自体骨髓移植治疗股骨头无菌性坏死

Objective To investigate the effectiveness and mechanism of transplantation of autol-ogous bone marrow in treating femoral head necrosis. Methods Sixty New Zealand rabbits were randomly divided into groups A,B,and C after establishment of the models of femoral head necrosis. The left femoral head served as the control one,and the right as the experimental group. The mitoxantrone (0.1 mg/kg) with the help of DSA was injected into the femoral head of group A. One ml autologous bone marrow was injected into the femoral head of group B. In group C,mitoxantrone (0. 1 mg/kg) was injected,and 72 h later,1 ml autologous bone marrow was injected. Four months later,all rabbits were killed,and the femoral heads were removed and observed histologically and electron microscopically. Results The number of necrotic osteoclasts in groups A and B showed no significant difference ( P > 0.05 ), ande in group C, the number of necrotic femoral heads at the left and fight sides was 40. 60±4.11 and 21.33±2.16 respec-tively ( P < 0.05 ). At the experimental side of group C, the structure of majority bone cells was clear and intact,and necrosis was occasionally seen. Conclusion At the cellular level, local chemotherapy and au-tologous hematopoietic stem cell transplantation had certain effectiveness for aseptic necrosis of the femoral head.     

血清中罗红霉素浓度反相高效液相色谱测定法的改进

目的　对测定血清中罗红霉素浓度的高效液相色谱法进行改进。方法　其改进要点是 :采用Penom enex L una C1 8分析柱 (5 μm,15 0 m m× 4.6 m m) ,以乙腈 -甲醇 - 0 .0 5 m ol/ L 磷酸 (39∶ 19∶ 42 ,用氨水调 p H至7.2 )为流动相 ,克拉霉素作内标。血清样品碱化后用二氯甲烷提取浓集 ,再经进一步纯化后进样 ,在 2 10 nm波长处检测 ,按内标法定量。结果　本法与原方法的标准曲线线性范围分别为 0 .2 5～ 32 mg/ L 和 0 .2 5～ 16 m g/ L,最低检出量分别为 5 ng和 2 0 ng,罗红霉素保留时间分别为 5 .0分钟和 13.2 7分钟 ,日内 RSD小于 2 .5 %和 7.5 % ,日间RSD小于 3.0 %和 5 .5 % ,萃取回收率和方法回收率一致。结论　本法与原法相比具有快速简便、灵敏准确等优点     

反相高效液相色谱法测定血浆中多奈哌齐浓度

 目的建立反相高效液相色谱法测定人血浆中多奈哌齐浓度。方法采用美国Waters公司680型高效液相色谱仪,486紫外可变波长检测器,YMC-PackODS(150mm×3.9mm,5μm)色谱柱，柱温62℃，以CH-3OH-0.01mol·L^-1NH4H2PO4=65∶35(pH7.50)为流动相，甲泼尼龙做内标，在314nm波长处检测。结果标准曲线线性范围1.00～20.00μg·L^-1；萃取回收率71.6%～76.0%；加样回收率99.8%～108.9%；日内RSD为2.7%～10.3%，日间RSD为1.8%～9.9%。结论本方法快速、灵敏、准确、简便，可用于多奈哌齐血药浓度测定和药动学及生物利用度研究。     

枸橼酸莫沙必利分散片在健康人体的相对生物利用度

目的 研究两种枸橼酸莫沙必利分散片的生物等效性。方法 22例健康受试者随机交叉、单剂口服试验与参比枸橼酸莫沙必利分散片各10 mg,用HPLc法测定血浆中莫沙必利的药物浓度,计算两制剂的药代动力学参数及相对生物利用度,并进行生物等效性评价。结果 试验与参比枸橼酸莫沙必利分散片AUC0-t分别为117.64 36.88,113.33±41.11μg·h·L-1,Cmax分别为67.27±27.27,62.67±25.68μg·L-1,tmax分别为0.50±O.23,0.75±0.31 h。枸橼酸莫沙比利分散片的相对生物利用度为(107.6±24.7)％。结论两制剂具有生物等效性,但试验药枸橼酸莫沙必利分散片达峰更快。     

RP—HPLC法测定人血浆中阿昔洛韦的方法改进

目的 :用改良高效液相色谱法测定人血浆中阿昔洛韦浓度。方法 :以甲醇 重蒸馏水 (5∶95 )为流动相 ,检测波长 2 5 0nm ,鸟苷作内标 ,血浆样品采用 2 0 %高氯酸沉淀蛋白后进样。结果 :阿昔洛韦在 0 .0 31～ 2 .0mg·L-1范围内线性关系良好 ,最低检测浓度为 0 .0 1mg·L-1,高、中、低浓度日内RSD分别为 2 .5 % ,1.2 %和 2 .3% ;日间RSD分别为2 .4% ,5 .8%和 2 .7%。结论 :该法操作简便 ,灵敏度高 ,色谱峰分离好。     

睡眠结构及氧化应激与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者认知障碍的关系

目的：通过比较睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平与健康对照组的差异,探讨OSAHS患者认知功能障碍发生中的生物学作用。方法：选择经多导睡眠图确诊的OSAHS患者28例及健康体检者16例进行睡眠检测,使用蒙特利尔认知评估（MoCA）评分检测认知功能,用镉分光比色法测定清晨血清SOD和MDA浓度,并比较SOD、MDA与缺氧指标、认知功能分数的关系。结果：OSAHS组认知能力总分及其亚项延迟回忆、计算力、词语流畅性得分均显著低于对照组（均P〈0．01）,血清MDA浓度明显增高（P〈0．01）,血清SOD浓度明显降低（P〈0．01）。MDA及SOD浓度与缺氧指标即脉搏血氧饱和度（SaO：）〈80％占总睡眠时间的百分比,认知能力总分及其亚项延迟回忆、计算力、词语流畅性有显著相关性（P〈0．05）。结论：低氧血症和睡眠结构紊乱导致的氧化应激可以损害神经系统,可能是OSAHS患者认知功能受损的生化基础。     

间充质干细胞研究进展及应用前景

干细胞研究是近年来医学和生物学领域中最引人注目的热点之一.早期的干细胞研究主要集中在骨髓造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)上,而且在造血干细胞的细胞移植和基因治疗方面取得了巨大的进展.现在发现骨髓中除了造血干细胞以外,还存在一类骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC),是中胚层发育的早期细胞.这类细胞可以通过体外贴壁培养加以分离,分化为多种造血以外的组织细胞,特别是中胚层和外胚层来源组织的细胞.同时,MSC还易于外源基因的转染和表达,因而可能是细胞治疗和基因治疗的理想靶细胞[1].     

21羟化酶缺陷症32例临床分析

先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia,CAH)是由基因突变导致肾上腺皮质激素生物合成过程中必需酶缺陷从而使肾上腺皮质类固醇激素合成障碍引起的一组疾病[1],其中21羟化酶缺陷症(21 hydroxylase deficiency,21-OHD)是最常见的类型,占90%～95%[2]。21-OHD为常染色体隐性遗传病,是导致新生儿假两性畸形的常见病因,其发病率具有种族差异性[3]。21-OHD包括经典失盐型、单纯男性化型和非经典型,其中前两者又统称经典型。作者回顾性分析了就诊的32例21-     

以多浆膜腔积液为表现的结节病1例报道并文献复习

结节病是多器官损害的一种疾病,其病因未明.本病例以胸腔积液为首发症状,同时合并有腹腔积液及浅表淋巴结肿大.国内外文献报道罕见.患者女,66岁.因间歇性咳嗽、咳痰5个月伴上腹部胀痛2个月余,在外院行抗炎治疗效果欠佳,来我院就诊.     

阻塞性睡眠呼吸暂停与肺栓塞的病理机制及预后的研究进展

正阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的特征是睡眠期间反复发作的上呼吸道阻塞,导致机体间歇性缺氧和睡眠碎片化。越来越多的证据表明,未经治疗的OSA是静脉血栓栓塞(VTE)中的重要且独立的危险因素,例如深静脉血栓形成(DVT)或肺栓塞(PE)~([1])。OSA促进血栓栓塞发生的可能致病机制包括血管内皮功能障碍,血液高凝性,血小板功能异常,血流淤滞及交感神经系统活化等~([2])。有研究已经证明,OSA是肺栓塞(PE)首次发作或者再次复发的危险因素,一些研究数据也表明OSA可能与急性肺栓塞的不良预后有关~([3])。