中药对哮喘大鼠IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达及IgE含量的影响

目的：探讨中药治疗对哮喘大鼠IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达及IgE含量的影响.方法：24只Wistar大鼠,随机分为中药治疗组、空白对照组和哮喘模型组.利用卵白蛋白（OVA）及氢氧化铝制作大鼠哮喘模型,在雾化激发期,中药治疗组用杏仁、甘草等中药制成的溶液雾化大鼠,其余组用生理盐水代替.支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数,采用免疫放射法、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）半定量法分别检测各组大鼠血清和肺泡灌洗液（BALF）中IgE含量以及肺组织IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达.结果：与空白对照组比较,模型组大鼠IgE含量、EOS计数、IL-18 mRNA和TNF-α mRNA的表达显著升高.与模型组比较,中药治疗血清IgE的含量、IL-18 mRNA和TNF-α mRNA的表达明显降低（P〈0.05）.结论：IL-18和TNF-α可能参与哮喘的发生,而中药治疗可通过抑制IL-18和TNF-α的 mRNA合成,改善哮喘炎症状态.     

肝素对脂多糖诱导人肾小球系膜细胞增殖及细胞分泌的影响

为了解肝素对脂多糖(LPS) 诱导人肾小球系膜细胞(MC)增殖和细胞因子分泌的影响,作者采用四甲基偶氮唑蓝比色分析法及生物活性法,分别测定了人肾小球MC增殖和细胞因子的分泌情况.结果显示:在正常培养条件下,人肾小球MC分泌一定量的白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α).脂多糖诱导MC增殖及分泌IL-6 、 TNF-α. 高浓度的肝素(500U/ml)促进MC增殖及分泌细胞因子, 低浓度的肝素(5U/ml)抑制MC增殖及分泌细胞因子. 据此,作者认为肝素仅在低浓度抑制MC增殖及细胞因子分泌,从而为临床治疗肾小球疾病和肝素剂量选择提供了一定的实验依据.     

系膜增生性肾小球肾炎TNF-α、IL-6水平的变化及意义

目的观察IL-6、TNF-α在系膜增生性肾小球肾炎中的作用。方法采用酶联免疫吸附实验,检测90例系膜增生性肾小球肾炎患者血清IL-6、TNF-α水平,与30例正常对照组比较,用SPSS软件对数据进行分析。结果系膜增生性肾小球肾炎病人TNF-α、IL-6水平明显升高（P〈0.01）,并与其严重程度相关。结论系膜增生性肾小球肾炎病人有细胞免疫功能紊乱,TNF-α、IL-6水平增高可能与其发生、发展有关,并可作为病情判断及疗效的观察指标。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对肝纤维化大鼠肝组织核转录因子-κB表达的影响及意义

目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响及其意义。方法雄性SD大鼠38只,随机分为正常对照组、DMN模型组和PDTC抑制组,DMN模型组和PDTC抑制组再各自随机分为2周及4周组,并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型,PDTC抑制组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率实验法检测肝组织NF-κB p65活性;采用实时定量聚合酶链反应法检测肝组织NF-κB p65 mRNA的表达;行苏木精-伊红染色光镜观察肝组织形态学改变;胶原纤维染色比较各组胶原面积。结果 DMN模型组和PDTC抑制组NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著高于正常对照组(P<0.01),且随着时间的延长,4周组高于2周组(P<0.01,0.05)。与正常对照组比较,DMN模型组和PDTC抑制组均可见肝细胞炎症及明显胶原染色(P<0.01),且随着时间的延长,4周组肝细胞炎症及胶原染色强度重于或高于2周组(P<0.01,0.05)。同期比较PDTC抑制组在2周及4周时NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著低于DMN模型组(P<0.01,0.05),胶原面积亦小于DMN模型组(P<0.01,0.05)。NF-κB p65活性、NF-κB p65 mRNA表达与大鼠肝组织胶原面积三者间呈正相关(r=0.747,0.658,0.844,P<0.01)。结论 NF-κB与大鼠肝纤维化密切相关;PDTC可能通过抑制NF-κB活性及其mRNA表达产生抗肝纤维化作用。     

急性有机磷中毒患者TNF-α和IL-18的变化

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-18（IL-18）在急性有机磷中毒中的临床意义.方法：选取我院收治既往健康的急性中毒患者42例,来院即刻抽取肘静脉血保存至同批测定,与20例健康对照组一同采用放射免疫方法测定血清中TNF-α,IL-18含量,并对TNF-α,IL-18分别与其白细胞总数做相关性分析.结果：急性药物中毒患者血清中TNF-α,IL-18含量均较正常对照组显著升高（P〈0.01）,病情愈重,TNF-α,IL-8含量愈高; 死亡组患者血清中TNF-α,IL-18含量明显高于存活组,具有统计学差异（P〈0.01）; 中毒患者TNF-α与其白细胞总数呈显著正相关,IL-18与其白细胞总数呈显著正相关.结论：TNF-α,IL-18可能参与了急性有机磷中毒的病理过程,并可作为反映病情、评估预后的血清学参考指标.     

内毒素耐受对THP-1细胞分泌TNF-α和IL-10的影响

目的:观察细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)反复刺激人单核细胞株THP-1细胞,诱导产生的内毒素耐受对该细胞分泌炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和抗炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-10的影响?方法:采用1 μg/ml牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)LPS或1 μg/ml大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)LPS刺激THP-1细胞24 h,洗脱后,分别采用相同LPS再刺激24 h,构建内毒素耐受模型?采用ELISA技术检测细胞条件培养液中TNF-α和IL-10分泌水平的变化?结果:P.gingivalis LPS或E.coli LPS刺激THP-1细胞24 h后,TNF-α和IL-10分泌水平均较刺激前明显增高(P < 0.05)?2种LPS重复刺激后,TNF-α分泌水平较第1次刺激后明显降低(P < 0.05),IL-10分泌水平则较第1次刺激后明显增高(P < 0.05)?结论:内毒素耐受能抑制THP-1细胞分泌TNF-α,促进该细胞分泌IL-10,进而可能影响牙周组织的炎症和免疫反应?     

高血压脑出血患者血清IL-4、IL-18及TNF-α水平及其临床意义的研究

目的研究高血压脑出血患者静脉血清白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素18（IL-18）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的动态变化,探讨IL-4、IL-18、TNF-α与高血压脑出血的关系和意义。方法检测39例急性高血压脑出血患者静脉血清IL-4、IL-18、TNF-α含量,并与正常对照组进行对比。结果急性期高血压脑出血患者静脉血清IL-4、IL-18、TNF-α含量均明显高于正常对照组,高血压脑出血不同时期（〈3 h,3～9 h,〉9～12 h,〉12～24 h,〉24～72 h）静脉血清IL-4、IL-18、TNF-α含量比较,〉12～24 h含量较高,此后呈下降趋势。结论IL-4、IL-18、TNF-α参与了脑出血急性期的炎症反应,是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对癫痫大鼠海马NF-κB及相关炎症因子表达的影响

目的 探讨癫痫大鼠海马组织核转录因子κB(NF-κB)随给药时间的变化规律及NF-κB信号传导通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响.方法 应用Western blotting检测戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马核蛋白中NF-κB p65在不同时点( 14d、21d、28d、35d)及PDTC干预癫痫大鼠后的表达;应用实时定量PCR及ELISA检测TNF-α、IL-1βmRNA和蛋白水平在PDTC干预前后的变化.结果 NF-κB p65在癫痫大鼠海马核蛋白中含量于14d开始增高,持续至28d,35d后恢复至14d水平;PDTC干预后,NF-κB 165在干预组不同时间点的含量分别为[(0.54±0.07)、(0.65±0.08)、(0.78±0.10)、(0.78±0.10)],低于模型组[(1.20±0.11)、(1.42±0.14)、(1.88 ±-0.16)、(1.25 ±0.10)],差异具有统计学意义(P＜0.01).癫痫发作后海马组织内TNF-α、IL-1β mRNA分别为[(1.34±0.13,0.81±0.17)、(1.64 ±0.17,1.56 ±0.20)、(2.03±0.16,1.65±0.18)、(1.40±0.10,1.30±0.13)],明显高于对照组(P＜0.01),PDTC干预后显著降低TNF-α、IL-1β mRNA的表达[分别为(0.96±0.1,0.57±0.07)、(1.36±0.15,1.09±0.18)、(1.47±0.14,1.25±0.16)、(1.12±0.12,0.85 ±0.12)],与模型组相比差异具有统计学意义(P＜0.01).ELISA检测海马组织内TNF-α、IL-1β蛋白含量与上述结果相似.结论 癫痫发作可诱发海马组织NF-κB的核转位及TNF-α、IL-1β的表达,PDTC能明显抑制癫痫诱发的NF-κB核转位及TNF-α、IL-1β的表达.     

动态观察哮喘急性发作患儿血清IL-18和TNF-α改变的临床意义

目的了解哮喘急性发作患儿血清白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子(TNF-α)变化的临床意义及与病情的关系。方法采用ELISA法动态观察50例哮喘急性发作患儿及20例正常患儿血清IL-18和TNF-α的含量。结果哮喘发作患儿血清IL-18水平急性期犤(187.61±52.04)ng/L犦>缓解期犤(105.25±48.17)ng/L犦>对照组犤(58.42±21.43)ng/L犦,P均<0.01;哮喘发作患儿急性期血清TNF-α水平(103.37±44.28)ng/L明显高于缓解期血清TNF-α水平(41.76±16.67)ng/L及对照组(38.51±21.13)ng/L,P均<0.01,而缓解期与对照组之间比较则无显著性差别(P>0.05)。另外,急性期患儿血清IL-18含量分别与TNF-α水平之间呈显著正相关(r=0.811,P<0.01),与动脉血气中PaO2(5.85±3.67)kPa和pH值(7.28±0.29)均呈显著负相关(r分别为-0.653和-0.508,P均<0.01);急性期患儿血清TNF-α含量分别与PaO2和pH值均呈显著的负相关(r分别为-0.717和-0.613,P均<0.01)。结论IL-18和TNF-α可能参与了哮喘急性发作患儿的发病过程,测定血清IL-18和TNF-α含量,对评估哮喘急性发作患儿的病情变化及严重程度可能有一定的意义,拮抗IL-18和TNF-α的治疗可能有助于缓解患者的病情。     

结核性脑膜炎脑脊液中TNF-α、IL-6和IL-18表达关系的研究

目的：观察结核性脑膜炎患者脑脊液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-18（IL-18）的表达特征,关注其临床价值。方法选取120例结核性脑膜炎患者作为观察组,应用ELISA检测观察组脑脊液中TNF-α、IL-6和IL-18的表达。结果观察组不同分期患者TNF-α、IL-6和IL-18的表达差异有统计学意义,观察组中TNF-α、IL-6和IL-18的表达具有相关性。结论结核性脑膜炎患者脑脊液中TNF-α、IL-6和IL-18高表达及协同性对促进患者病程的进展可能有一定价值,联合检测TNF-α、IL-6和IL-18的表达可能对判断病情程度有一定价值。     

高血压脑出血患者血清IL-4、IL-18及TNF-α水平及其临床意义的研究

目的研究高血压脑出血患者静脉血清白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素18(IL-18)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的动态变化,探讨IL-4、IL-18、TNF-α与高血压脑出血的关系和意义。方法检测39例急性高血压脑出血患者静脉血清IL-4、IL-18、TNF-α含量,并与正常对照组进行对比。结果急性期高血压脑出血患者静脉血清IL-4、IL-18、TNF-α含量均明显高于正常对照组,高血压脑出血不同时期(<3 h,3～9 h,>9～12 h,>12～24 h,>24～72 h)静脉血清IL-4、IL-18、TNF-α含量比较,>12～24 h含量较高,此后呈下降趋势。结论IL-4、IL-18、TNF-α参与了脑出血急性期的炎症反应,是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一。     

HBV X蛋白对大鼠肾小球系膜细胞增殖及促炎性细胞因子表达的影响

目的探讨HBV X基因表达的蛋白(HBVx)对体外培养的大鼠系膜细胞表达肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6及细胞增殖的影响。方法构建含HBV X基因的真核表达载体pCI-neo-X,采用脂质体法将pCI-neo-X转染给体外培养的大鼠系膜细胞,Western blot测定HBx的表达,以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定体外培养大鼠系膜细胞TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖。结果转染pCI-neo-X的系膜细胞(MC+pCI-neo-X组),HBx在36、48 h表达明显。同时TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达量较未转染和转染空载体组明显增高。上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平在MC+pCI-neo-X组较未转染和转染空载体组均增高,差异均有统计学意义(P<0.05);细胞增殖在36、48 h MC+pCI-neo-X组最明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HBx可诱导大鼠系膜细胞高表达TNF-α、IL-1β和IL-6,促进系膜细胞增殖。HBx对系膜细胞的增殖作用可能与TNF-α、IL-1β、IL-6的高表达有关。     

川崎病患儿血清IL-10、IL-18和TNF-α与冠状动脉损伤的关系

目的：探讨川崎病（KD）患儿外周血血清白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-18（IL-18）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的动态改变及其与冠脉损伤的关系。方法选取我院2009年1月至2012年12月期间住院的KD患儿73例,根据冠状动脉损伤情况分为无冠状动脉损伤组（NCAL组）和伴冠状动脉损伤组（CAL组）,以同期门诊体检健康儿童30例作为正常对照。采用ELISA法检测患儿血清IL-10、IL-18和TNF-α水平,并与正常对照组进行比较分析,其中KD患儿分别于急性期和亚急性期各检测一次。结果 KD患儿急性期和亚急性期的血清IL-10、IL-18和TNF-α水平均显著高于对照组,KD急性期的IL-10、IL-18和TNF-α水平均显著高于其亚急性期（P〈0.01）。IL-10水平在NCAL组显著高于CAL组,CAL组显著高于对照组;CAL组的IL-18和TNF-α水平显著高于NCAL组,NCAL组显著高于对照组（P〈0.01）。结论 IL-10、IL-18和TNF-α可作为KD早期诊断的重要指标,动态观察其浓度变化具有预测冠状动脉损伤的价值。     

TNF-α、IL-6对青光眼大鼠视网膜的影响

摘要:目的 探究肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对青光眼大 鼠视网膜的影响。方法 将64只3~5月龄的SD大鼠随机分为空白组、空白+TNF-α组、空白+IL-6组、空白+TNF-α +IL-6组、青光眼组、青光眼+TNF-α组、青光眼+IL-6组、青光眼+TNF-α+IL-6组,每组8只。各青光眼组动物在右 眼复制青光眼模型,按分组给予 TNF-α和(或)IL-6处理,比较各组造模前后,给药3、6周的眼压及视网膜组织病理和组 织细胞凋亡情况。分离培养新生大鼠视网膜神经节细胞,并将其分为对照组、谷氨酸组、谷氨酸+TNF-α组、谷氨酸+ IL-6组及谷氨酸+TNF-α+IL-6组,比较各组细胞的增殖与凋亡情况。结果 给药6周,青光眼+TNF-α组眼压最高、 视网膜组织细胞凋亡最明显,其次为青光眼组、青光眼+TNF-α+IL-6组和青光眼+IL-6组(均 P<0.05),非青光眼各 组眼压及视网膜组织细胞凋亡相当,差异无统计学意义(P>0.05);青光眼组、青光眼+TNF-α组、青光眼+IL-6组、青 光眼+TNF-α+IL-6组视网膜神经节均存在病理改变,其中青光眼+TNF-α组细胞病变最为显著。视网膜神经节细胞 被成功分离及培养;培养24~72h,谷氨酸+TNF-α组增殖最弱,凋亡率最高,其次为谷氨酸组、谷氨酸+TNF-α+IL-6 组和谷氨酸+IL-6组(均P<0.05)。结论 IL-6可能具有保护青光眼所致视网膜细胞损伤的作用,或与抑制视网膜神 经细胞 TNF-α相关的炎性病变有关。     

氟西汀及吡咯烷二硫代氨基甲酸对体外培养星形胶质细胞分泌白细胞介素6的影响

目的 通过体外培养纯化星形胶质细胞,观察氟西汀及吡咯烷二硫代氨基甲酸(Pyrrolidine Dithioearbamate,PDTC)对磷酸脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导星形胶质细胞释放白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)的影响.方法 体外分离并纯化的大鼠星形胶质细胞接种到48孔板中,分为对照组、LPS组、氟西汀组和PDTC组.对照组和LPS组常规培养,氟西汀组和PDTC组加入不同浓度的氟西汀和PDTC孵育48h;然后LPS组、氟西汀组和PDTC组给予1μg/ml LPS刺激24h,对照组常规培养；最后用酶联免疫吸附法检测各组上清液IL-6的水平.结果 LPS组[(1975.46±171.54) pg/ml]上清液IL-6的含量与对照组[(10633.00 ±782.15) pg/ml]相比,差异具有高度统计学意义(P＜0.01)；当氟西汀浓度为10μM、20μM和40μM时,IL-6的含量分别为(6198.6 ±379.4) pg/ml、(4973.6±132.5) pg/ml和(4747.9±473.9) pg/ml,与LPS组相比,IL-6的含量明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05)；当PDTC的浓度为100μM、150μM和200μM时,IL-6的含量分别为(4821.6±180.8) pg/ml、(4735.7±620.0) pg/ml和(3525.9±240.0) pg/ml,较LPS组明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 LPS可诱导星形胶质细胞分泌IL-6,氟西汀和PDTC在一定浓度范围内可减弱LPS的这一作用.     

痛风患者外周血中炎症因子IL-18、IL-1β、TNF-α的变化

目的 了解痛风患者外周血中炎症因子IL-18、IL-1β、TNF-α的变化,探讨其在痛风发病中的作用。 方法 病例选自2013年8月—2014年10月浙江中医药大学附属第二医院门诊及病房就诊患者,痛风组共49例(急性期24例、间歇期25例),正常对照组为同期门诊健康体检人群,共16例。均抽空腹外周静脉血,检测血尿酸、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)。 结果 痛风组与正常对照组血清IL-18分别是[105.66(43.32,190.83)]pg/ml、[0.00(0.00,0.00)]pg/ml,IL-1β分别是[0.00(0.00,0.15)]pg/ml、[0.03(0.00,0.30)]pg/ml,TNF-α分别是[0.00(0.00,4.60)]pg/ml、[0.00(0.00,6.77)]pg/ml,2组相比IL-18差异有统计学意义(P<0.001),IL-1β与TNF-α差异无统计学意义(P>0.05)。痛风患者血尿酸与炎症因子关联性分析结果表明:尿酸与IL-18呈正相关(r_s=0.497,P<0.001);CRP与IL-18呈正相关(r_s=0.366,P=0.010);血清中IL-18、IL-1β、TNF-α的变化无相关性(P>0.05)。急性期尿酸与TNF-α呈负相关(r=-0.431,P=0.036);间歇期,IL-18与IL-1β呈负相关(r_s=-0.402,P=0.046),尿酸与炎症因子不相关,尿酸与CRP不相关。 结论 痛风患者外周血中IL-18显著增高,IL-18可能参与痛风的慢性炎症过程,并与尿酸的升高相关。      

体外循环中应用吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬心肌能量代谢的影响

目的 观察抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对犬体外循环(CPB)中心肌能量代谢的影响.方法 12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和PDTC组(P组,n=6),腹腔内注射戊巴比妥钠25 mg/kg麻醉后建立CPB心肌缺血再灌注模型.P组于CPB前静脉注射PDTC 30mg/kg,C组静脉注射等量生理盐水.分别于CPB前、阻断主动脉60 min和开放主动脉60min时,取心肌测定腺苷酸(ATP、ADP、AMP、TAN、EC)、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和线粒体肿胀度(MSD).于CPB前、开放主动脉30min和开放主动脉60min时测定心率(HR)、平均动脉压(MAP)和心输出量(CO).结果 与CPB前比较,两组阻断升主动脉后ATP、TAN、EC含量及T-AOC均降低(P＜0.01),MSD和MDA含量均升高;开放主动脉后C组ATP、TAN、EC含量及T-AOC均降低(P＜0.01),MSD和MDA含量均升高(P＜0.01);P组在开放主动脉60min时ATP、TAN、EC、MDA含量、T-AOC和MSD差异无统计学意义(P＞0.05).P组在阻断主动脉60 min时和开放主动脉后ATP、TAN、EC含量及T-AOC均显著高于C组(P＜0.01).MSD和MDA含量均显著低于C组(P＜0.01).P组在开放主动脉30 min和开放主动脉60 min时HR、MAP和CO较C组恢复迅速(P＜0.01).结论 CPB可引起心肌能量代谢受损及恢复延迟,PDTC能够明显改善缺血心肌的能量代谢,保护心肌线粒体的结构,从而减轻心肌缺血冉灌注损伤.     

肺气肿肺气虚证大鼠血清IL-6、IL-8和TNF-α变化的研究

目的 :建立肺气肿肺气虚证动物模型 ,观察肺气肿肺气虚证大鼠血清白细胞介素 - 6(IL 6)、白细胞介素 - 8(IL 8)和肿瘤坏死因子 -α(TNF α)水平变化 ,探讨其免疫和炎症机制。方法 :将 60只大鼠随机分为模型组与对照组 ,复制肺气肿肺气虚证模型 ,分别检测血清IL 6、IL 8和TNF α含量。结果 :模型组IL 6、IL 8和TNF α均升高 ,与对照组比较 ,有非常显著性差异 (P <0 0 1 )。结论 :IL 6、IL 8和TNF α作为重要炎症因子 ,促进肺气肿肺气虚证的发生和发展。     

白细胞介素-13对肾小球系膜细胞TNF-α表达的影响

目的：研究白细胞介素—13(IL—13)对肾小球系膜细胞(MC)表达TNF—α的调节作用。方法：采用ELISA法测定MC培养上清中TNF—α。用逆转录聚合酶链式反应(RT—PCR)检测MCTNF—α mRNA表达。并用凝胶成像分析系统作半定量比较。结果：未经任何刺激的MC不分泌TNF—α，亦无TNF—αmRNA表达。经脂多糖(LPS)(10mg／L)刺激，MC高表达TNF—αmRNA及其蛋白。IL—13浓度1mg／L、10mg／L、100mg／L时均显著抑制LPS诱导MCTNF—αmRNA表达及其蛋白分泌。IL—13(100mg／L)几乎完全抑制MC表达TNF—αmRNA及其蛋白分泌，IL—13(0．1mg／L)则无抑制作用。结论：IL—13可能通过抑制MC分泌炎症细胞因子而延缓，肾内炎症过程。