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71.
目的验证急性早幼粒细胞白血病(APL)患者血肿瘤细胞中带核定位信号的维甲酸受体α(nuclear localization signal-retinoic acid receptor alpha,NLS-RARα)蛋白的存在及定位。方法采用蛋白质印迹法验证患者血肿瘤细胞中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)的存在;提取患者血肿瘤细胞核蛋白,蛋白质印迹法检测细胞核中NLS-RARα蛋白的表达;FITC/DAPI双染色免疫荧光法检测患者血肿瘤细胞中NLS-RARα的表达及定位;FITC/PI双染色激光共聚焦法检测患者血肿瘤细胞中NLS-RARα的表达及定位。以重组腺病毒Ad-NE感染的NB4细胞中NLS-RARα蛋白的表达及定位作阳性对照,以正常人血中性粒细胞中野生型RARα的表达和定位作阴性对照。结果阳性对照组设置成功。APL患者血肿瘤细胞中存在NE且有NLS-RARα蛋白表达。细胞免疫荧光法、激光共聚焦法检测结果提示APL患者血肿瘤细胞NLSRARα蛋白的表达主要位于胞核。结论成功用3种方法检测出APL患者血肿瘤细胞中NLS-RARα蛋白的存在并推测其定位,为进一步研究APL的早期诊断及复发监测提供了新思路。 相似文献
72.
目的观察小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的保护作用及机制。方法采用AlCl3(Al3 ,400mg/kg)ig大鼠,建立铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,并在每次铝给予4h后,小檗碱(100mg/kg)ig大鼠;观察大鼠行为学、组织病理学、生化酶学、单胺氧化酶-B(MAO-B)mRNA及蛋白表达水平变化。结果铝过负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍、海马神经元损伤,使其脑组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性显著降低,而胆碱脂酶(AchE)活性显著升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低,而丙二醛(MDA)水平显著升高,MAO-B活性与MAO-BmRNA及蛋白表达水平显著增加;小檗碱能明显改善铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马组织ChAT与SOD活性的降低、AchE活性与MDA水平的增高、MAO-B活性及其mRNA与蛋白表达的增加。结论小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤有明显的保护作用,其作用机制除了与抗氧化应激损伤有关外,尚与增强胆碱能神经元功能与多巴胺神经功能有关。 相似文献
73.
74.
目的:构建糖皮质激素(Glueocorticoid,GC)受体α配体结合域(GRα-LBD)的诱饵表达载体,为小分子配体酵母三杂交系统的建立奠定基础.方法:RT-PCR扩增HL-60细胞的GR α-LBD,克隆入诱饵载体pGBKT7中,测序正确后,再把构建好的诱饵载体pGBKT7-GR α-LBD转化到酵母AH109细胞中,提取酵母蛋白,并用Western blot分析诱饵蛋白的表达情况.同时检测诱饵蛋白的毒性和自激活作用.结果:成功扩增了GRα-LBD,并成功亚克隆到pGBKT7中,测序结果正确.诱饵载体成功转化到酵母AH109细胞中,无毒性和自激活作用,Westrrn blot分析也证实了酵母细胞高表达诱饵蛋白.结论:成功构建了GRα-LBD酵母诱饵表达载体,为建立小分子配体酵母三杂交系统奠定了基础. 相似文献
75.
酵母双杂交技术筛选并回转验证在胞内与PML-C结构域相互作用的蛋白 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 利用酵母双杂交技术在活细胞内筛选并回转验证与PML-C结构域相互作用的蛋白质.方法 通过诱饵质粒pGBKT7-PML-C,利用酵母双杂交系统从白血病细胞cDNA文库中筛选与PML-C结构域相互作用的蛋白质.结果 利用酵母双杂交技术筛选到43个能与PML-C结构域相互作用的克隆;经进一步的归类与酵母回转试验得到9个阳性克隆.结论 在细胞内PML-C结构域能与多种蛋白质有相互作用.中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)介导的急性早幼粒细胞白血病的发生可能与这些相互作用所致的生物学功能改变有关. 相似文献
76.
77.
目的:观察大黄素对白血病K562细胞BALB/c裸鼠皮下移植瘤的抑制作用,检测肿瘤组织中Bax和Bcl-2的表达水平,探讨其作用机制。方法:建立裸鼠K562细胞皮下移植瘤模型,腹腔连续给药12d,处死裸鼠,称取瘤体质量,计算抑瘤率。采用HE染色光镜和透射电镜方法观察肿瘤细胞的凋亡情况,免疫组化方法观察肿瘤组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况,应用RT-PCR检测肿瘤组织中Bax和Bcl-2的mRNA水平。结果:各用药组抑瘤作用与阴性对照组相比差异均具有显著性(P<0.05),高浓度组与羟基脲组具有同等的抑瘤效应(P>0.05),光镜和电镜检测发现大黄素低、中、高浓度组均可见瘤细胞凋亡和坏死,其中以高浓度处理组最为显著,羟基脲处理组部分瘤细胞以坏死为主。免疫组化和RT-PCR结果表明大黄素处理后肿瘤组织中Bax蛋白和Bax mRNA表达上调,Bcl-2蛋白和Bcl-2mRNA表达下调。结论:大黄素可以明显抑制K562细胞在裸鼠体内的生长,其作用机制可能是通过调控肿瘤中Bax及Bcl-2的表达,从而促进细胞凋亡。 相似文献
78.
目的研究紫草素对人白血病NB4细胞增殖的影响及其作用机制。方法 CCK-8法检测NB4细胞增殖。流式细胞术检测细胞周期和凋亡。Western blot检测细胞c-MYC、ERK、p-ERK蛋白表达。用SPSS17.0软件包进行单因素方差分析及t检验。结果 NB4细胞经紫草素处理后,细胞活力受到明显抑制(P0.01);G1期细胞增多(P0.01),G2期和S期细胞减少(P0.01);细胞凋亡率明显增加(P0.01);c-MYC蛋白表达水平明显降低(P0.05),p-ERK水平明显升高(P0.01)。结论紫草素抑制NB4细胞增殖,可能机制是通过下调c-MYC蛋白的表达,EKR信号通路蛋白可能参与了这一过程。 相似文献
79.
80.
重竞技运动员赛前RBC、Hct、Hb、CK及SOD的动态监测 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:通过对重竞技运动员赛前集训中血液、生化等指标的动态监测,反映运动员的生理状态与训练效果,指导运动员的科学训练,提高运动员的竞技水平,调整比赛前的最佳状态。方法:通过血细胞分析技术以及酶学分析技术,测定运动员在赛前一段时问以来.训练前后的RBC计数、Hct、Hb、CK及SOD值。结果:RBC计数、Hct与Hb三项指标在训练前后均无显性差异,但都有增高的趋势,同时随训练天数增加而增高,并且第60天的数据与训练前相比有显性变化。CK与SOD的活性在训练前后有显性增高,同时随训练天数增加,CK与SOD活性出现先急剧增高,而后逐渐恢复的现象.结论:血液三项和生化两项酶学指标可较好反映当前训练水平与机体的运动生理状态,为指导科学训练、提高运动水平提供依据。 相似文献