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正临床实习是医学生从医学理论转向实践、从课堂迈入工作岗位的第一步~([1])。医学检验技术专业临床实习是培养检验专业学生实践能力的重要阶段,是影响学生毕业素质和就业的重要环节,是理论联系实践的重要纽带。实习质量如何直接关系到实习生能否成为适应社会的高素质人才。开展针对医学检验技术专业学生实习情况的调查,了解实习生的实习情况、医院对实习生的带教及管理情况等,有助于促进实习生更好地完成实习,促进教学水平的提高,实现与用人单位的"零距离对 相似文献
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目的探讨渝东北地区女性宫颈人乳头瘤病毒(HPV)感染的基因型分布情况,为预防HPV感染和宫颈疾病防治提供理论依据。方法使用原位杂交技术,对7 401例女性宫颈脱落细胞进行HPV亚型检测。结果 2 191例患者感染HPV,总感染率为29.60%(2 191/7 401)。高危型HPV感染率为82.26%,居前5位的HPV基因亚型依次为HPV-52、16、53、58和51型。低危型HPV感染率为17.74%,主要基因亚型为HPV-81、6和11型。单一感染1 468(66.98%)例,双重感染531(24.23%)例,多重感染196(8.79%)例。HPV感染以≤45岁的年轻女性为主(68.49%),25~45岁患者HPV感染率最高(65.07%),45岁以上感染率为31.51%。结论 HPV-52、16、53、58和51型感染在渝东北地区最为常见,总体符合亚洲人群分布规律,同时又具有独特的地域分布特点。 相似文献
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目的观察苦参碱诱导肺腺癌A549细胞凋亡及对人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达的影响。方法以终质量浓度为0.1、0.2、0.4、0.6 mg/mL的苦参碱作用肺腺癌A549细胞48 h后,通过台盼蓝拒染法计数细胞的生长抑制率;以终质量浓度为0.2 mg/mL的苦参碱作用A549细胞48、72、96 h后,经透射电镜和DNA Ladder实验了解到细胞凋亡的发生,PCR-TRAP法检测端粒酶活性,实时RT-PCR检测hTERT的mRNA表达水平。结果各种质量浓度的苦参碱作用A549细胞48 h后,均显著抑制细胞的增殖且呈浓度依赖性;0.2 mg/mL的苦参碱作用A549细胞不同时间后,经透射电镜形态学检测和DNA Ladder实验,均显示A549细胞发生了凋亡改变;0.2 mg/mL的苦参碱作用A549细胞48 h后,端粒酶活性明显受抑,hTERT mRNA表达显著降低。结论苦参碱能抑制肺腺癌A549细胞的生长并诱导其凋亡,其机制可能与下调hTERT基因表达,抑制端粒酶活性,破坏端粒稳定性有关。 相似文献
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目的:对预转化到大肠杆菌DH5 α中的人K562细胞cDNA文库进行扩增、纯化和鉴定并将文库质粒转化酵母细胞,为下一步的靶蛋白筛选做准备.方法:对K562细胞cDNA文库进行扩增,提取文库质粒,将文库质粒转化酵母Y187细胞,并用PCR和酶切鉴定转化结果.结果:成功的扩增人K562细胞cDNA文库、并验证了文库的多样性、将文库质粒成功转化酵母Y187细胞.结论:K562细胞cDNA文库的成功扩增、纯化、鉴定,为进一步的文库筛选奠定了基础. 相似文献
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目的:研究地塞米松衍生物对K562细胞的增殖抑制作用,并对其作用机制进行初步的探讨。方法:以地塞米松为原料合成并纯化得到新的衍生物。用不同浓度的地塞米松衍生物对K562细胞进行处理,通过MTT比色法检测细胞增殖抑制率,电镜法观察细胞凋亡的形态学变化,免疫细胞化学法测定细胞Bcl-2,Fas表达,比色法检测Caspase-3的活性变化。结果:地基米松衍生物能抑制K562细胞的增殖,使Bcl-2表达降低,Fas表达上调,Caspase-3活性增强,诱导K562细胞凋亡。结论:地塞米松衍生物可能通过诱导K562细胞凋亡而抑制细胞增殖。其诱导细胞凋亡的机制可能与抑制Bcl-2蛋白的表达,上调Fas受体,进而激活细胞内的Caspase-3有关。 相似文献
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苦参碱诱导肺腺癌A549细胞凋亡及对人端粒酶逆转录酶表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察苦参碱诱导肺腺癌A549细胞凋亡及对人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达的影响。方法以终质量浓度为0.1、0.2、0.4、0.6 mg/mL的苦参碱作用肺腺癌A549细胞48 h后,通过台盼蓝拒染法计数细胞的生长抑制率;以终质量浓度为0.2 mg/mL的苦参碱作用A549细胞48、72、96 h后,经透射电镜和DNA Ladder实验了解到细胞凋亡的发生,PCR-TRAP法检测端粒酶活性,实时RT-PCR检测hTERT的mRNA表达水平。结果各种质量浓度的苦参碱作用A549细胞48 h后,均显著抑制细胞的增殖且呈浓度依赖性;0.2 mg/mL的苦参碱作用A549细胞不同时间后,经透射电镜形态学检测和DNA Ladder实验,均显示A549细胞发生了凋亡改变;0.2 mg/mL的苦参碱作用A549细胞48 h后,端粒酶活性明显受抑,hTERT mRNA表达显著降低。结论苦参碱能抑制肺腺癌A549细胞的生长并诱导其凋亡,其机制可能与下调hTERT基因表达,抑制端粒酶活性,破坏端粒稳定性有关。 相似文献
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目的:探讨大黄素对人白血病K562细胞的增殖抑制与诱导凋亡作用.方法:采用MTT法检测大黄素对K562细胞的增殖抑制作用;通过Wight-Giemsa染色(W-G染色),在普通光镜下观察细胞的形态学变化;运用Annexin V/PI双标记法检测大黄素对K562细胞的凋亡效应;采用流式细胞技术检测细胞周期变化与凋亡情况;通过比色法检测Caspase-3、8、9的相对活性,分析大黄素诱导K562细胞凋亡的信号途径.结果:大黄素能显著抑制K562细胞的增殖,作用24、48、72 h后的半数抑制率浓度分别为80、50、40 μmol/L;处理组细胞在普通光镜下可见典型的凋亡形态学改变;Annexin V/PI双标记法检测到K562细胞在大黄索的诱导下出现早期凋亡并呈剂量依赖性(P<0.01);流式细胞仪结果分析发现,处理组的K562细胞被阻滞于G0/G1期,与对照组相比,凋亡率明显升高并呈现剂量依赖性(P<0.01);大黄素可触发caspase-3、8、9的活性增高(P<0.01).结论:大黄素能有效地抑制K562细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制和Caspase信号途径的活化有关. 相似文献