胰岛素治疗肾血管性高血压大鼠脑梗死的实验研究

目的 研究葡萄糖、胰岛素对肾血管高血压大鼠脑梗死的不同影响。方法 采用易卒中型肾血管性高血压大鼠,在单侧大脑中动脉闭塞术后３０分钟,分别腹腔注射葡萄糖、胰岛素和生理盐水,２４小时内记录动物神经症状并处死,光镜、电镜观察脑组织病理及超微结构的改变。结果 葡萄糖组脑缺血和脑水肿较对照组严重;神经元线粒体高度肿胀,数目减少;血脑屏障内皮细胞较对照组明显肿胀、变形,线粒体肿胀。胰岛素组上述组织病理及超微结     

中国脑血管病临床管理指南（节选版）——脑静脉系统血栓形成临床管理

<正>CVST是指由于多种病因引起的以脑静脉回流受阻、常伴有脑脊液吸收障碍导致颅内高压为特征的特殊类型脑血管病。一般认为,CVST年发病率为(2～5)/100万,占所有卒中的0.5%～1%。近年来,随着诊断技术的提高,报告的发病率有所上升。CVST的年发病率在新生儿和未成年人为6.7/100万,其中43%为新生儿,成人为(2～5)/100万,脑静脉系统     

大脑中动脉供血区梗死后远隔部位继发性损害的研究进展

临床和动物实验研究均已证明,脑梗死造成的神经功能缺损不仅与梗死灶局部损伤有关,而且也与远离梗死灶的相关部位的继发性损害有关。大鼠一侧大脑中动脉永久闭塞不仅造成同侧大脑皮质、尾壳核和豆状核梗死,而且引起远离梗死灶与大脑皮质有大量纤维联系的丘脑、黑质、海马、脑干和脊髓继发性退行性改变。脑梗死后远隔部位继发性损害的机制可能与轴突的退行性改变、神经营养障碍、存在神经生长抑制因子、局部脑血流减少、神经递质调节失衡和蛋白合成抑制等因素有关。这些研究有助于指导卒中后的康复治疗。     

卒中后单侧忽略

单侧忽略是卒中的常见高级神经功能缺损之一.文章着重介绍卒中后单侧忽略的定义、发病率、导致忽略的病灶部位、可能的发病机制和临床表现,概述了卒中后单侧忽略的分型和合并症,指出了以上内容对单侧忽略评价和治疗的意义.     

缺血性院内卒中患者的溶栓疗效分析

目的分析缺血性院内卒中(in-hospital stroke,IHS)患者溶栓治疗的疗效。方法收集近5年缺血性IHS患者临床资料,按是否接受重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activato,r-tPA)溶栓治疗分为溶栓组和非溶栓组,比较两组出院时预后良好[改良Rankin量表评分(modified Rankin scale,mRS)0~2分]比例。结果本研究共收集缺血性IHS患者121例,其中溶栓组6例,非溶栓组115例。出院时预后良好(mRS 0~2分)患者溶栓组6例(占100%),而非溶栓组42例(占36.5%),溶栓组预后良好比例显著高于非溶栓组(P0.05)。结论缺血性IHS患者r-tPA溶栓治疗可显著改善临床预后。     

Temporal profile of apoptosis at ipsilateral ventroposterior thalamic nucleus and substantia nigra in adult hypertensive rats after cortex infarction

研究背景：已有研究发现,在正常血压的脑梗死模型中,凋亡可发生在远离梗死灶的同侧丘脑和黑质等部位。但是,在高血压脑梗死模型中,这种远隔部位的继发性损害发生情况和相关机制仍不清楚。 研究目标：目前研究验证如下假说：在成年高血压大鼠,神经元凋亡与皮层梗死后丘脑和黑质的神经元丢失和继发性改变有关。 设计、时间和设施：本研究所应用的动物模型、免疫组化和凋亡检测等实验手段均在中山大学附属第一医院神经科实验室完成,完成时间在2006年10月至2008年7月之间。 材料：单克隆小鼠抗大鼠微管相关蛋白（MAP2）和胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）分别购自美国Sigma公司和BD Pharmingen公司;生物素结合的山羊抗小鼠IgG和Cy3结合的驴抗小鼠IgG分别购自丹麦DAKO公司和美国Jackson免疫研究实验室;凋亡检测试剂盒则购自瑞士Roche公司和美国Upstate公司。 方法：32只肾血管性高血压大鼠通过电凝法制作右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。MCAO后1,2,3和4周,使用免疫组化检测梗死灶同侧丘脑和黑质的MAP2（神经元特异性标记物）和GFAP（神经胶质细胞特异性标记物）表达,同时使用凋亡检测试剂盒检测凋亡细胞。 主要结果分析方法：通过使用Kontron IBAS 2.5自动图像分析系统（德国）分析梗死灶同侧丘脑和黑质5个随机视野中（10×40）MAP2、GFAP阳性细胞,以及TUNEL染色细胞的阳性单位信号值并进行定量分析。 结果：肾血管性高血压大鼠MCAO后4周内,梗死灶同侧丘脑和黑质内MAP2表达逐渐降低而GFAP表达逐渐增加,均以4周为明显;而神经元凋亡明显增加,以2周为明显。 结果：肾血管性高血压大鼠MCAO后梗死灶同侧丘脑和黑质的神经元丢失可能为凋亡的继发性结果。目前关于凋亡动态变化的研究为抗凋亡治疗提供了可能的时间窗     

丁苯酞抗缺血性脑损害的靶细胞研究

目的 丁苯酞抗缺血性脑损害的细胞作用靶点.方法 培养大鼠原代脑微血管内皮细胞(BMECs)及神经元,将2种细胞联合培养或将BMECs培养液预处理神经元后,予神经元氧糖剥夺损伤(OGD),计算神经元存活率,观察丁苯酞对其影响.结果 丁苯酞不能直接提高神经元OGD损伤后的存活率,但能提高其中缺氧预处理及联合培养组的神经元OGD损伤后的存活率(P＜0.05).结论 丁苯酞对神经元的保护作用依赖于BMECs的正常功能,提示其脑保护的直接细胞靶点是BMECs.     

实验性脑皮层梗死后丘脑netrin-1及其受体的表达

目的观察一侧大脑皮层梗死后远隔丘脑netrin-1及其受体的表达并探讨其可能的作用。方法建立高血压大鼠的右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,假手术组只暴露而不凝闭MCA,每组24只。MCAO或假手术后第8天和第14天,各组各取12只大鼠处死取脑,分别行梗死侧丘脑免疫荧光和western blot检测netrin-1及其受体DCC、UNC5H2的表达水平和表达部位。结果 MCAO术后第8天netrin-1、DCC和UNC5H2表达开始增加,尤以UNC5H2更为明显,并持续至第14天,双重免疫荧光显示这些蛋白主要在神经细胞上表达。结论Netrin-1及其受体DCC和UNC5H2的表达增高,可能与脑梗死后远隔丘脑的神经可塑性有关。     

特发性脑动脉夹层28例致缺血性卒中机制分析

目的 通过回顾分析特发性脑动脉夹层（cerebral artery dissection,CAD）患者影像学和血管学资料研究其缺血性卒中机制,为治疗策略提供依据。方法 选取28例特发性CAD所致急性缺血性卒中患者,根据缺血性卒中病灶形态和分布来确定CAD致缺血性卒中机制;根据夹层病变的位置分为颅内组和颅外组,对两组患者夹层致缺血性卒中机制进行比较。结果 共28例患者纳入研究,男19例,女9例。颅外组17例,其中颈内动脉夹层15例,椎动脉V1段夹层2例。颅内组11例,其中大脑中动脉M1段夹层3例,基底动脉夹层2例,椎动脉V4段夹层6例。颅内组高血压和糖尿病患者分别为7例（63.6%）和5例（45.5%）,颅外组均为1例（5.9%）,颅内组高血压和糖尿病患病比例多于颅外组（P =0.002,0.022）。颅外组和颅内组单纯栓塞性缺血性卒中分别有12例（70.6%）和2例（18.2%）,两组比较差异有统计学意义（P =0.018）。颅内组由夹层病变闭塞局部穿支动脉所致缺血性卒中7例（63.6%）,由夹层闭塞穿支合并血流动力学机制所致1例（9.1%）,单纯血流动力学机制所致1例（9.1%）。结论 颅外CAD致缺血性卒中机制与颅内CAD有所不同,前者主要导致栓塞性缺血性卒中,而后者致缺血性卒中机制主要为夹层病变闭塞局部穿支动脉。     

大鼠大脑皮层梗死后丘脑继发性轴突变性

目的 探讨高血压大鼠大脑皮层梗死同侧丘脑腹后核（ventroposterior nucleus of the thalamus,VPN）继发性轴突变性的病理过程。方法 采用易卒中型肾血管性高血压大鼠（stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP）模型制备右侧大脑中动脉皮层支闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,作为MCAO组。RHRSP模型仅暴露而不凝闭右侧大脑中动脉皮层支（middle cerebral artery,MCA）,作为假手术组。健康配对的成年大鼠,作为正常对照组。上述3组动物分别在术后1、2、4周3个时间点,行Bielschowsky氏嗜银染色及免疫组织化学染色检测梗死同侧丘脑腹后核βA4淀粉样前体蛋白（amyloid βA4 precursor protein,APP）、生长相关蛋白43（growth associated protein-43,GAP-43）和微管相关蛋白2（microtubule associated protein-2,MAP-2）的表达水平。结果 与同期假手术组相比,在梗死同侧丘脑腹后核,缺血4周时检测到嗜银染色的纤维束明显减少（P <0.05）;APP蛋白在缺血1周时表达开始增强并逐渐增高（P <0.05）,GAP-43蛋白、MAP-2蛋白的表达水平在缺血1～2周开始下降（P <0.05）并持续降低（P <0.05）。结论 轴突标志性蛋白的免疫组织化学检测方法敏感性高、能早期发现丘脑轴突的病理改变,与传统的嗜银染色方法结合,能较全面地评价VPN轴突变性的病理过程。本实验发现梗死同侧VPN的轴突变性是一个慢性进展性的过程。