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1.
研究背景:已有研究发现,在正常血压的脑梗死模型中,凋亡可发生在远离梗死灶的同侧丘脑和黑质等部位。但是,在高血压脑梗死模型中,这种远隔部位的继发性损害发生情况和相关机制仍不清楚。 研究目标:目前研究验证如下假说:在成年高血压大鼠,神经元凋亡与皮层梗死后丘脑和黑质的神经元丢失和继发性改变有关。 设计、时间和设施:本研究所应用的动物模型、免疫组化和凋亡检测等实验手段均在中山大学附属第一医院神经科实验室完成,完成时间在2006年10月至2008年7月之间。 材料:单克隆小鼠抗大鼠微管相关蛋白(MAP2)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)分别购自美国Sigma公司和BD Pharmingen公司;生物素结合的山羊抗小鼠IgG和Cy3结合的驴抗小鼠IgG分别购自丹麦DAKO公司和美国Jackson免疫研究实验室;凋亡检测试剂盒则购自瑞士Roche公司和美国Upstate公司。 方法:32只肾血管性高血压大鼠通过电凝法制作右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。MCAO后1,2,3和4周,使用免疫组化检测梗死灶同侧丘脑和黑质的MAP2(神经元特异性标记物)和GFAP(神经胶质细胞特异性标记物)表达,同时使用凋亡检测试剂盒检测凋亡细胞。 主要结果分析方法:通过使用Kontron IBAS 2.5自动图像分析系统(德国)分析梗死灶同侧丘脑和黑质5个随机视野中(10×40)MAP2、GFAP阳性细胞,以及TUNEL染色细胞的阳性单位信号值并进行定量分析。 结果:肾血管性高血压大鼠MCAO后4周内,梗死灶同侧丘脑和黑质内MAP2表达逐渐降低而GFAP表达逐渐增加,均以4周为明显;而神经元凋亡明显增加,以2周为明显。 结果:肾血管性高血压大鼠MCAO后梗死灶同侧丘脑和黑质的神经元丢失可能为凋亡的继发性结果。目前关于凋亡动态变化的研究为抗凋亡治疗提供了可能的时间窗  相似文献   
2.
目的 分析家族性帕金森病与α-共核蛋白基因的相关性,在其第3、4外显子中寻找相关突变或多态。方法 收集中国帕金森病家系,采用单链构象多态性(single strand conformational polymorphism,SSCP)与异源双链(heteroduplex analysis,HA)分析相结合的方法,筛查α-共核蛋白第3、4外显子中是否存在致病性突变。结果 SSCP和HA分析第3、4外显子未见单双链泳动异常。基因测序发现第4内含子5′端的第23位和67位分别插入1个c和t。结论 (1)α-共核蛋白基因的第3、4外显子不是中国家族性帕金森病的突变热点;(2)发现α-共核蛋白基因第4内含子在不同人群中有两个多态位点(23ins c和67ins t)。  相似文献   
3.
局灶性脑梗死继发逆行性神经纤维变性及其临床意义   总被引:4,自引:3,他引:1  
目的应用磁共振弥散张量成像(diffusion tensorimaging,DTI)技术前瞻性动态观察皮质下或脑干局灶性脑梗死后,病灶上方继发的神经纤维逆行性变性的过程,探讨其对神经功能恢复的影响。方法选择具有单侧内囊区或脑干的独立病灶的脑梗死患者16例,选择年龄及性别相匹配的健康志愿者16名作为对照组。患者分别在发病的第1周(W1)、第4周(W4)、第12周(W12)进行DTI检测和美国国立卫生研究院卒中评分(national institutes of health stroke scale,NIHSS)、简式Fugl-Meyer运动功能评分法(FM)和Barthel生活指数(Barthel Index,BI)评分。计算半卵园中心的DTI参数和各临床评分在观察期内变化的百分数绝对值,分析两者之间的相关关系。结果与对照组比较,病灶上方半卵园中心的部分弥散各向异性(fractional anisotropy,FA)值在各个时间点均明显减少(患者组W1:(0.43±0.02),W4:(0.39±0.01),W12:(0.33±0.02),分别与对照组比较:(0.46±0.01),P<0.01),而平均弥散量(mean diffusivity,MD)无统计学差异(P>0.05)。患者从W1至W12,半卵园中心FA值减少的百分数的绝对值与NIHSS评分减少百分数的绝对值之间(r=-0.49,P<0.05)及与FM增加百分数的绝对值之间(r=-0.56,P<0.05)呈负相关,与BI变化的百分数的绝对值之间无明显相关(P>0.05)。结论局灶性皮质下脑梗死可引起神经纤维逆行性的继发性变性,而且这种逆行性的神经纤维继发性变性会持续存在并可能阻碍患者神经功能的恢复。  相似文献   
4.
实验性大鼠大脑皮层梗死后继发丘脑损害与DNA氧化损伤   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察大鼠大脑皮层梗死后丘脑腹后外侧核(ventroposterior nucleus of the thalamus,VPN)的继发性损害是否有DNA氧化损伤,并研究抗氧化剂依布硒啉(ebselen,EB)对这种远隔部位损伤是否具有改善作用。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP),建立大脑中动脉皮层支闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型后分为:①假手术组,②模型组,③溶剂组,④抗氧化剂EB10mg.kg-1组,⑤抗氧化剂EB30mg.kg-1组,每组5只大鼠。2周后行肢体运动神经功能评估并取VPN后行尼氏染色,免疫组化检测VPN的8-羟基-2-脱氧马苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-ohdG)表达。结果EB10mg.kg-1组和EB30mg.kg-1组神经功能评分优于假手术组(1.80±0.56,1.72±0.48vs2.28±0.33,P<0.05)。尼氏染色可见假手术组同侧VPN细胞形态规整。而梗死同侧VPN神经细胞出现细胞体积变小,胞核固缩,尼氏体退变为萎缩的深色细胞。EB30mg.kg-1组尼氏染色观察到改善作用。溶剂组同侧VPN的8-ohdG阳性细胞数目(0.1mm2)显著增加(146.8±12.1vs108.4±19.2,P<0.05);与溶剂组相比,EB10mg.kg-1组和EB30mg.kg-1组阳性细胞数目显著下降(123.6±14.7,123.4±17.4vs146.8±12.1,P<0.05)。结论实验性大脑皮层梗死后2周,同侧VPN存在DNA氧化性损伤。抗氧化剂EB对VPN的DNA氧化损伤有抑制作用,并可改善神经功能。  相似文献   
5.
DTI态观察脑梗死后颈髓皮质脊髓束继发性损害   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的应用磁共振弥散张量成像(diffusion tensori maging,DTI)动态观察脑梗死后颈髓皮质脊髓束的弥散变化,及其与患者神经功能恢复之间的关系,探讨脑梗死后颈髓皮质脊髓束纤维继发性损害及其意义。方法患者分别在的第1周,第4周以及第12周进行DTI检测,每次MRI检测之前采用NIHSS、简式Fugl-Meyer运动功能评分法(FM)和Barthel生活指数(Barthel Index,BI)评定。分别测量颈髓皮质脊髓束的部分弥散各向异性(fractional anisotropy,FA)值与平均弥散量(mean diffusivity,MD)。结果与对照组比较,患者组病灶对侧颈髓皮质脊髓束FA值在各个时间点都明显低于健康对照组第1周:(0.66±0.01,vs,0.71±0.01,P0.01),第4周(0.61±0.02,vs,0.69±0.01,P0.01),第12周(0.53±0.02,vs,0.69±0.01,P0.01),MD值则无明显差异。患者病灶对侧颈髓皮质脊髓束FA值在观察期内变化的百分数与NIHSS、Fugl-Meyer运动评分变化的百分数呈负相关(P0.05)。结论局灶性脑梗死引起的皮质脊髓束纤维的继发性损害可以延续到颈髓水平,颈髓皮质脊髓束的继发性损害可能延缓患者神经功能的恢复。  相似文献   
6.
目的 研究同型半胱氨酸(Hcy)等11种生化指标在急性脑出血血清中的表达水平,初步探讨其在急性脑出血诊疗中的临床意义.方法 选经头颅CT或头颅MRI确诊的急性脑出血患者83例为实验组,并选同期100例健康体检者作为对照组,实验组于入院次日清晨和对照组于健康体检当日空腹抽取肘正中静脉血5 mL,采用西门子ADVIA 2400全自动生化分析仪检测两组的Hcy等11种生化指标.结果 实验组Hcy、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血糖(GLU)、半胱氨酸蛋白酶抑制物(Cys C)、肌酐(CREA)表达水平均高于对照组,而尿酸(UA)的表达水平则低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);急性脑出血患者与对照组的脂蛋白(a)[Lp(a)]、高密度脂蛋白(HDL)、低密码度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)、胆固醇(CHOL)表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 血清Hcy、hs-CRP、GLU、Cys C、UA、CREA测定对有脑出血高危因素患者或不明原因脑出血患者的早期预防和预后预测具有一定的积极意义.  相似文献   
7.
目的 采用磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imanging,DTI)动态观察脑桥梗死后,远离梗死灶的延髓及小脑中脚神经纤维华勒变性及其对患者神经功能恢复的影响.方法 选择单侧脑桥梗死患者14例,以及年龄性别相匹配的健康志愿者14名作对照组.分别在发病第1、4、12周进行DTI检测,并行美国国立卫生研究院卒中评分(National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)、简式Fugl-Meyer运动功能评分(Fugl-Meyer motor scale,FM)、共济失调评分(ataxia rating scale,ARS)和Barthel生活指数(Barthel index,BI)评分.结果 与对照组比较,患者梗死灶同侧延髓及双侧小脑中脚的部分弥散各向异性值(fractional anisotropy,FA)从第1周至第12周逐渐减少(延髓梗死同侧FA值:第1周0.43±0.01;第4周0.37±0.02;第12周0.30±0.02,小脑中脚梗死同侧FA值:第1周0.50±0.02;第4周0.43±0.02;第12周0.35±0.04,小脑中脚梗死对侧FA值:第1周0.54±0.02;第4周0.52±0.03;第12周0.47±0.04,t=1.92~28.56,均P<0.05),而平均弥散量(mean diffusivity,MD)的变化差异却无统计学意义(P>0.05).在观察期间,患者梗死灶同侧延髓及双侧小脑中脚的FA值减少的百分数绝对值与同期NIHSS及BI变化的百分数绝对值呈负相关(P<0.05).结论 局灶性脑桥梗死后,同侧延髓及双侧小脑中脚神经纤维的华勒变性持续存在,并且可能阻碍患者神经功能的恢复.  相似文献   
8.
目的 观察外源性激肽释放酶对大鼠皮质梗死后内源性神经再生的影响.方法 用易卒中型肾血管性高血压大鼠,随机分为局灶性大脑皮质梗死+激肽释放酶治疗组、大脑皮质梗死+溶剂对照组和假手术对照组,所有大鼠均腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)用以标记新增殖细胞.分别在不同时间点行神经功能评分后处死大鼠,测脑梗死灶体积,并观察梗死侧侧脑室下区(SVZ)BrdU+、BrdU+/DCX+表达以及梗死灶周BrdU+、BrdU+/NeuN+表达.结果 与溶剂对照组及假手术对照组相比,激肽释放酶治疗促进了术后不同时间点梗死侧SVZ BrdU+、BrdU+/DCX+和梗死灶周BrdU+、BrdU+/NeuN+表达(术后7 d SVZ BrdU+分别为304.0±73.9、167.0±32.2和56.0±12.2,分别q=7.165、12.916、5.751,均P<0.05;SVZ BrdU+/DCX+分别为225.0±13.6、98.0±9.6和23.0±5.6,分别q=30.731、48.735和18.004,均P<0.01;梗死灶周BrdU+为490.0±82.0、308.0±51.5和49.0±9.5,分别q=7.920、19.184、11.264,均P<0.01;术后14 d梗死灶周BrdU+/NeuN+为21.0±3.4和13.0±2.6,t=4.568,P=0.001),并促进了神经功能恢复.结论 外源性激肽释放酶可促进大鼠皮质梗死后内源性神经干细胞活化,并改善神经功能.  相似文献   
9.
目的 研究脑栓通对脑梗死后同侧丘脑继发性损害的神经保护作用及其可能机制。方法 采用高血压大鼠(RHRSP)建立一侧大脑中动脉皮层支闭塞(MCAO)模型,随机分为:假手术组、溶剂对照组和脑栓通组,每组8只。脑栓通组大鼠MCAO术后24h经灌胃给予2ml/kg(10mg/ml)脑栓通,溶剂对照组给予等剂量溶剂,连续6天。MCAO术后1周感觉功能评估后行尼氏染色评价脑梗死灶体积和丘脑损害,并行免疫组化检测丘脑TUNEL、MAP-2和GFAP表达。结果 脑栓通组大鼠患肢感觉功能较溶剂对照组出现明显改善(P〈0.05)。两组间脑梗死灶体积无显著差异(P〉0.05)。脑栓通治疗后同侧丘脑神经细胞数量、MAP-2表达较溶剂对照组显著增多(P均〈0.05),但GFAP表达显著下降(P〈0.05)。脑梗死后同侧丘脑TUNEL+细胞数量明显高于假手组,脑栓通可显著减少同侧丘脑TUNEL+细胞数量(P均〈0.05)。结论 脑栓通能够改善脑梗死后同侧丘脑继发性神经损害和神经功能,其机制可能与抑制同侧丘脑细胞凋亡有关。  相似文献   
10.
新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-⑼,具有高度传染性和严重致病性,至今依然肆虐全球,在我国也起伏反复。卒中是我国致死致残的最主要疾病,其急诊救治时间窗短暂,且康复治疗和二级预防必须长期坚持。如何做好疫情防控新形势下的脑血管病诊治工作,已成当前神经科医生面临的严峻挑战。在广东省医学会和广东省医疗质量控制中心指导下,广东省医学会脑血管病学分会和广东省神经系统疾病(脑血管病)质控中心专家组,参考国内同行经验和相关政策文献,更新了本工作指引,包括关注脑血管病合并COVID-19的风险、急诊绿色通道管理、溶栓和血管内介入治疗管理、外科手术治疗管理、病房和门诊工作管理、护理管理以及重视疫苗接种后发生的脑血管病等多个方面,供同行在临床工作中参照执行。  相似文献   
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