3-氧-乙酰-11-脱氧甘草次酸铝对大鼠胃溃疡的作用

给予大鼠ig 3-氧-乙酰-11-脱氧甘草次酸铝(ADA),50,100 mg·kg^-1,与阴性对照组相比,可显著降低对阿司匹林及应激性胃溃疡的溃疡面积,显著减少胃液量,降低胃液总酸度和胃蛋白酶活性;并且在相同剂量下,ADA对阿司匹林和醋酸诱发胃溃疡的抑制作用显著比甘珀酸组强,同样ADA还能显著增加胃内粘液量及胃壁内前列腺素E₂(PGE₂)量在醋酸型慢性胃溃疡模型中,ADA 125, 250 mg·kg^-1 (62.5,125 mg·kg^-1,早晚各一次),连续14 d,显著提高溃疡处胃粘膜血流量(GMBF)和溃疡治愈率,对血清钠,钾浓度无影响,相反甘珀酸可显著降低血清钾浓度. 结果表明,ADA可抑制溃疡形成及促进溃疡愈合,长期大剂量应用无甘珀酸引起的低血钾副作用,其抗溃疡机理可能与降低胃液总酸度,胃蛋白酶活性和促进胃粘液分泌,胃壁内PGE₂量及GMBF增加有关.     

盐酸川芎嗪腹腔注射在兔玻璃体中的药代动力学研究

川芎嗪(tetramethylpyrazine)是从伞科植物川芎中提取的有效成分之一，又名四甲基吡嗪，目前可人工合成，临床应用广泛，主要用于闭塞性脑血管疾病脑血栓的治疗，在眼科方面对改善青光眼患者的视功能、单纯性糖尿病视网膜病变和视网膜静脉阻塞有较好疗效。本研究采用盐酸川芎嗪腹腔注射，探讨其在家兔玻璃体中的药代动力学变化。现将结果报道如下。     

MNU诱导视网膜变性大鼠bax和bcl-xl的表达及意义

目的检测bax和bcl-xl在N-甲基-N-亚硝脲（MNU）诱导的视网膜变性大鼠中的表达,并探讨其在光感受器细胞凋亡中的意义。方法采用Real-Time PCR法检测正常组和MNU腹腔注射后0.5、1、2、3、5 d大鼠视网膜中bax和bcl-xl的表达,TUNEL法检测各组大鼠视网膜细胞的凋亡。结果正常组视网膜中可检测到bax和bcl-xl的表达,MNU处理后0.5 d,bax表达上升,第1天达顶峰,第5天仍高于正常组;MNU处理后12 h,bcl-xl表达下降,第2天达低谷,第5天仍低于正常组。正常组未见TUNEL阳性细胞,MNU处理后12 h,外核层见少量TUNEL阳性细胞,MNU处理后第2天阳性细胞达顶峰,随后逐渐减少,第5天外核层仍有少量阳性细胞。结论bax和bcl-xl表达量的变化可能在MNU诱导的视网膜变性发病机制中起着重要作用。     

人血浆百草枯浓度的高效液相色谱测定法

目的建立高效、灵敏的百草枯血浆浓度高效液相色谱检测法。方法流动相为乙腈-水(8:92),水相中含3.0 mmol.L-1辛烷磺酸钠、0.1 mol.L-1磷酸,二乙胺调pH值为3.0,流速为1.0 mL.min-1;检测波长258 nm;柱温28℃;内标物为Ethyl Viologen Dibromide。血浆沉淀蛋白处理后,进行高效液相色谱分析。结果色谱图基质干扰少,峰形好,线性范围0.1~10μg.mL-1,最低检测线0.01μg.mL-1,方法回收率96.65%~99.42%。结论高效液相色谱内标检测法适用于百草枯中毒患者的血药浓度检测。     

二乙酰二脱水卫矛醇对白血病L1210细胞生长的抑制作用

目的观察二乙酰二脱水卫矛醇(diacetyldianhydrogalactitol,DADAG)对小鼠白血病细胞株L1210细胞的作用,并初步探讨其杀伤肿瘤细胞的机制。方法采用MTT法和平板集落形成法检测细胞的生长情况;[3H]-TdR掺入法检测DADAG对L1210细胞DNA合成的影响。结果L1210细胞经不同浓度的DADAG(12.0、17.2、24.5、35.05、0.0 mg.L-1)处理72 h后,其存活率与对照组相比,分别降至72%6、3%、46%3、5%和20%。平板集落形成实验显示DADAG半数集落形成抑制浓度为18.5 mg.L-1。DADAG 12.0、17.2、24.5、35.0、50.0 mg.L-1作用L1210细胞8 h后的[3H]-TdR掺入率分别为93.6%、83.9%、42.6%、10.1%和5.7%。结论DADAG对L1210细胞的抑制作用与抑制该细胞DNA合成有关。     

二乙酰二脱水卫矛醇抑制白血病L1210细胞增殖并诱导其凋亡

目的探讨二乙酰二脱水卫矛醇(DADAG)诱导小鼠白血病L1210细胞凋亡。方法MTT法观察DADAG对L1210细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪和透射电镜检测细胞凋亡。结果DADAG抑制L1210细胞的增殖且呈剂量依赖性;透射电镜发现DADAG50.0 mg.L-1作用24 h后,靶细胞出现固缩、染色质边集;给药12.0、17.2、24.5、35.0和50.0 mg.L-124 h后,流式细胞术周期分析结果显示,各处理组均出现凋亡峰。结论DADAG抑制白血病L1210细胞增殖并诱导其凋亡。     

Lactuside B对缺血性脑损伤的影响

目的:初步探讨Lactuside B的抗脑缺血作用。方法:采用小鼠断头法,测定小鼠喘气时间;采用大鼠不完全性脑缺血模型,测定大鼠脑组织的含水量、MDA、SOD和NO值。结果:Lactuside B各剂量组均能明显延长小鼠断头张口喘气时间;Lactuside B各剂量组能显著降低脑缺血后脑组织的含水量,其中高剂量组强于阳性药物对照组;Lactuside B各剂量组能显著降低脑缺血后脑组织MDA的含量,升高SOD和NO的含量。该药高剂量组对NO的升高作用优于尼莫地平。结论:Lactuside B具有较好的抗脑缺血作用。     

杞菊地黄汤对视网膜变性大鼠半胱氨酸 天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的:观察杞菊地黄汤对实验性视网膜变性大鼠的治疗机制.方法:将生后45 d的SD大鼠分为正常组、模型对照组和杞菊地黄汤组,正常组不做处理,生后47 d中药组大鼠灌服杞菊地黄汤8.3 g·kg-1(15 mL·kg-1),模型对照组同时灌服等体积生理盐水,生后50 d ip N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)40 mg,kg-1造成视网膜变性模型,正常组第55天处死,后2组大鼠分别按造模后12 h,1,2,3,5d处死,应用免疫组织化学法检测视网膜中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3( Caspase-3)的表达,实时荧光定量RT-PCR法检测视网膜中Caspase-3的含量.结果:免疫组织化学和实时荧光定量RT-PCR法均显示模型对照组大鼠视网膜Caspase-3阳性表达在MNU处理后渐升高,第2天达顶峰,第5天有所下降;杞菊地黄汤组大鼠视网膜Caspase-3阳性表达第3天才达顶峰,且高峰值低于模型组.结论:杞菊地黄汤能延缓MNU ip所导致的大鼠视功能损害,其治疗机制与降低视网膜中Caspase-3的表达,从而抑制光感受器细胞的凋亡有关.     

3-氧-乙酰-11-脱氧甘草次酸铝抗大鼠实验性胃溃疡作用机制

目的　探讨 3-氧 -乙酰 - 11-脱氧甘草次酸铝 (aluminum 3-oxo -acetyl- 11-deoxogly cyrrhetinate,ADA)对实验性大鼠胃溃疡的保护作用机制。 方法　采用Shay结扎法、醋酸法复制大鼠胃溃疡模型 ,分别测定给药后胃粘液PGE2 含量及胃粘膜血流量 (GMBF) ,并对结果进行统计分析。结果　ADA5 0mg·kg-1,10 0mg·kg-1与对照组相比 ,能显著增加胃内游离粘液和胃壁粘液量及胃壁内PGE2 含量(P <0 .0 1)。连续以ADA灌胃能显著增加胃粘膜血流量 (P <0 .0 1)。结论　ADA的抗溃疡作用与增加胃粘液量 ,促进PGE2 分泌及增加GMBF有关     

金钠多、灯盏花素对N-甲基-N-亚硝脲诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用

目的　观察金钠多 (Gin)、灯盏花素 (Bre)对N 甲基 N 亚硝脲 (MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制。方法　雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Gin组和Bre组。其中Gin又分大剂量和中剂量组 ,Bre分大剂量、中剂量和小剂量组。于生后 47d开始腹腔注射给药 ,每日 1次 ,连续给药 4d和 10d ,并于生后 50d腹腔注射MNU 60mg/kg。在MNU处理 2 4h和 7d后处死动物 ,取眼球。通过视网膜形态学分析测量周边视网膜的总厚度 ,TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡。结果　MNU处理 7d后 ,模型组周边视网膜的总厚度为 3 6μm ,Gin组和Bre组分别为 44、3 7、58、43和 3 9μm。MNU处理 2 4h后 ,模型组周边视网膜的光感受器细胞凋亡指数为 (3 8 0± 3 6) % ,Gin组和Bre组分别为 (2 6 3± 2 7) %、(3 7 4± 2 9) %、(19 4± 1 9) %、(2 8 0± 3 0 ) %和 (3 6 9± 2 1) %。结论　Gin和Bre对MNU引起的周边视网膜损伤有一定的保护作用 ,呈剂量依赖性 ,其作用机制是通过抑制光感受器细胞发生凋亡。但二者对中心视网膜均无保护作用