N-甲-N-亚硝脲对大鼠视网膜光感受器的毒性作用

目的观察N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用.方法雌性SD大鼠100只,分17组,正常对照组4只,其余组各6只.在大鼠生后50 d,分别一次腹腔注射MNU 50mg/kg、60mg/kg、70mg/kg和80mg/kg.在MNU处理后24、48、72 h和7 d处死大鼠,取眼球,做组织学检查.结果不同剂量的MNU均引起中心视网膜和周边视网膜损伤,其损害的程度与MNU的剂量呈正比.作用24 h后,可见视网膜光感受器细胞核固缩、破坏及光感受器外节部定向紊乱;48 h或72 h后,可见光感受器细胞丧失;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失.结论MNU对大鼠视网膜光感受器细胞有选择性的毒性作用,该作用呈剂量和时间依赖性.     

即早基因在N-甲基-N-亚硝脲诱导SD大鼠视网膜变性中的表达

目的研究N-甲基-N-亚硝脲(N-m ethyl-N-n itrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜毒性的分子机制。方法于♀SD大鼠出生后50 d,一次腹腔注射(ip)MNU 60 mg.kg-1。在MNU处理不同时间后,处死大鼠,取眼球。进行组织学检查;TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡;RT-PCR法检测基因c-jun和c-fos的表达。结果MNU作用24 h后,视网膜光感受器外节部定向紊乱;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失。MNU作用12 h后,光感受器细胞开始发生凋亡,24 h达高峰。MNU可时间依赖性地上调即早基因的表达。结论MNU对视网膜的毒性作用是通过增加基因c-jun和c-fos的表达,从而诱导光感受器细胞发生凋亡。     

春季角膜结膜炎的免疫学发病机制研究

春季角膜结膜炎(VKC)乃变态反应源性结膜炎之一种,是长期反复发作的双侧结膜炎症,影响患者生活质量。春季角膜结膜炎的免疫学发病机制比较复杂,IgE介导的Ⅰ型变态反应在春季角膜结膜炎的发生中起一定作用,但近年越来越多研究证明,CD4 Th2细胞介导的细胞免疫在春季角膜结膜炎的发生中亦起重要作用,春季角膜结膜炎的发生是二者共同作用的结果。现就春季角膜结膜炎发生中两种不同的免疫学发病机制进行综述。     

MTT—甲萘醌增强法测定眼科丝状真菌药物敏感试验研究

目的 评价ＭＴＴ－甲萘醌增强法在眼科丝状真菌物敏感性试验中的应用，方法 用ＭＴＴ－甲萘醌增强法测定二性霉素Ｂ和酮康唑对４株眼科丝状真菌（茄病镰刀菌，串珠镰刀菌，烟曲霉菌和黄曲霉菌）的最低抑菌浓度（ＭＩＣ）并与常量液体培养基稀释法（Ｍａ－ＡＦＳＴ）进行比较，结果 在丝状力的药敏试验中，甲萘醌能明显增强ＭＴＴ的显色反应（镰刀菌加甲萘醌０．１ｍｍｏｌ／Ｌ，曲霉菌加１ｍｍｏｌ／Ｌ），二性霉素Ｂ和酮康唑对丝     

眼局部应用神经生长因子对视网膜的毒性研究

目的 兔眼局部应用不同剂量神经生长因子（NGF），观察NGF对视网膜的毒性作用。方法 健康灰兔42只，随机分为7组，每组6只。每只兔右眼结膜下或玻璃体内注射不同质量浓度的NGF 0.1ml，左眼注射生理盐水0.1ml作为对照。直接检眼镜检查：分别于注射前、注射后即刻、第1天和第7天观察视网膜情况。光镜及透射电镜检查：注药后第7天处死动物摘除眼球，光镜及透射电镜下观察视网膜情况。结果 直接检眼镜下均未发现眼底异常改变。光镜下，7组均未发现明显异常改变；透射电镜下只在第7组，即NGF 300μg/0.1ml玻璃体内注射组，发现视杆、视锥细胞盘膜内有裂隙，感光细胞内段的少部分线粒体嵴有损伤。结论 眼局部应用一般剂量NGF对兔眼视网膜无毒副作用。     

透气硬性角膜接触镜对泪液溶菌酶含量的影响

目的观察透气性角膜接触镜（RGPCL）对泪液溶菌酶含量的影响。方法选取2008年3月在视光学中心验配RGPCL的近视性屈光不正患者共30例,分别于戴镜前、戴镜1个月、3个月用20ul毛细玻璃管在患者外眦处吸取泪河泪液进行泪液溶菌酶测定。结果戴镜前、戴镜1个月、3个月溶菌酶的浓度分别为（6．83±0．23）mg／ml、（6．82±0．25）mg／ml、（6．69±0．25）mg／ml,进行组内效应方差分析,F=0．352,P=0．704〉0．05,不能认为不同时间点的溶菌酶含量不同。结论配戴透气性角膜接触镜不会对人眼泪液溶菌酶含量产生影响。     

神经营养素在视网膜及视神经疾病方面的研究

神经营养素是一类结构和功能相近的多肽类家族,广泛分布于人体各种组织细胞中,有着重要的生物学特性,在临床已广泛应用,在眼科方面也有研究。对神经营养素及其受体在视网膜组织的分布作了描述和分析,并对神经营养素在视网膜及神经疾病方面的基础及临床研究作了综述。     

N-甲基-N-亚硝脲对大鼠视网膜光感受器的毒性作用

目的:观察N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用。方法:雌性SD大鼠100只,分17组,正常对照组4只,其余组各6只。在大鼠生后50 d,分别一次腹腔注射MNU 50 mg／kg、60 mg／kg、70 mg／kg和80 mg／kg。在MNU处理后24、48、72 h和7 d处死大鼠,取眼球,做组织学检查。结果:不同剂量的MNU均引起中心视网膜和周边视网膜损伤,其损害的程度与MNU的剂量呈正比。作用24 h后,可见视网膜光感受器细胞核固缩、破坏及光感受器外节部定向紊乱;48 h或72 h后,可见光感受器细胞丧失;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失。结论:MNU对大鼠视网膜光感受器细胞有选择性的毒性作用,该作用呈剂量和时间依赖性。     

单核细胞趋化蛋白-1在实验性糖尿病大鼠视网膜中的表达及意义

目的 研究单核细胞趋化蛋白（monocyte chemoattractant protem-1,MCP-1）在不同病程实验性糖尿病大鼠视网膜的表达及探讨MCP-1与糖尿病视网膜病变发生发展的关系.方法 Wistar大鼠64只随机分为正常对照组（NC组）16只和糖尿病造模组（DM组）48只,DM组腹腔注射链尿佐菌素诱发糖尿病,将造模成功DM组糖尿病大鼠随机分为2周、4周、12周和20周组,每组各12只.到各时间点后处死,采用Western Blotting和免疫组织化学法,分析MCP-1在不同病程糖尿病造模大鼠视网膜中的表达,对免疫印迹结果采用计算机图像分析系统处理.结果 免疫印迹结果显示：正常大鼠视网膜中MCP-1的表达非常微弱,糖尿病诱导成功后2周MCP-1蛋白表达比正常组明显增加（P＜0.05）,并随时间的延长表达逐渐增加,到12周时达最高.免疫组织化学结果显示：正常大鼠视网膜各层均无MCP-1表达,大鼠糖尿病诱导成功后2周,视网膜表面血管即有MCP-1阳性细胞表达,以后随病程延长而表达增多.结论 MCP-1在视网膜的表达与糖尿病视网膜病变的发生密切相关.