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41.
目的:通过对非综合征型聋家系进行CX31.1基因的突变分析,以鉴定CX31.1基因是否为遗传性聋的致病基因。方法:通过对从全国10多个省收集到的遗传性聋家系61个,其中常染色体隐性非综合征型聋家系37个,常染色体显性非综合征型聋家系24个的106例成员及50例正常人进行聚合酶链反应(polymerasc chain reaction,PCR)及直接测序,对遗传性聋个体进行CX31.1基因的突变检测。结果:发现CX31.1的同义突变1种,多态1种,内含子缺失2种。结论:我们目前的检测虽未能证明CX31.1基冈突变是上述聋家系的致病基因,但根据基因结构分析该基因与遗传性聋的关系不能排除,有待收集更多的家系做进一步的研究。 相似文献
42.
目的利用心肌细胞肥大体外模型研究miR-133a抗心肌肥大的作用机制。方法构建miR-133a腺病毒表达载体,导入
293细胞并收获高表达miR-133a的病毒;取12只出生1~3 d内的小鼠心脏,采用酶消化及梯度离心法获得心肌细胞,分为对照
组和模型组,模型组加入苯肾上腺素(PE)诱导;将高表达miR-133a 的腺病毒感染模型组的心肌细胞,观察细胞面积的变化,
RT-PCR检测Acta1、Actc1、Actb、Myh6、Myh7、BNP基因的表达。结果模型组心肌细胞加入PE培养后,较对照组面积增大3倍
以上,Acta1等基因表达显著增高;肥大后模型组的心肌细胞采用miR-133a病毒感染后较未加入miR-133a病毒的模型组的心
肌细胞的面积缩小,Acta1等基因表达显著降低。结论miR-133a是心肌肥大的重要调节因子,有拮抗心肌肥大的作用。
相似文献
293细胞并收获高表达miR-133a的病毒;取12只出生1~3 d内的小鼠心脏,采用酶消化及梯度离心法获得心肌细胞,分为对照
组和模型组,模型组加入苯肾上腺素(PE)诱导;将高表达miR-133a 的腺病毒感染模型组的心肌细胞,观察细胞面积的变化,
RT-PCR检测Acta1、Actc1、Actb、Myh6、Myh7、BNP基因的表达。结果模型组心肌细胞加入PE培养后,较对照组面积增大3倍
以上,Acta1等基因表达显著增高;肥大后模型组的心肌细胞采用miR-133a病毒感染后较未加入miR-133a病毒的模型组的心
肌细胞的面积缩小,Acta1等基因表达显著降低。结论miR-133a是心肌肥大的重要调节因子,有拮抗心肌肥大的作用。
相似文献
43.
目的探讨预防NICU中1.9 F的PICC导管堵塞的方法。方法将100例低出生体重早产儿按入院的单双号分为为试验组和对照组2组,每组50例。均采用1.9 F的PICC置管。对照组采用传统的每8小时用生理盐水脉冲式冲管1次;试验组采用24 h不间断输液的方法。比较2组导管堵塞的发生率。结果试验组导管堵塞2例,占4%;对照组导管堵塞15例,占30%。试验组导管堵塞发生率明显少于对照组(P〈0.05)。结论 24 h不间断输液能更好地预防NICU中1.9 F的PICC堵塞。 相似文献
44.
改良白细胞滤器对体外循环模型犬肺保护的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察犬体外循环(CPB)管路静脉端使用改良白细胞滤器(LD-1)进行短时间白细胞滤过对犬肺的保护作用。方法 16只健康杂种犬建立CPB模型后,随机分为LD-1组和对照组。LD-1组在CPB管路的静脉端安装LD-1,CPB初期开放白细胞滤器5min。对照组无LD-1。于CPB前、CPB5、10、40、70min、主动脉开放5min、停机、鱼精蛋白中和后5min、停CPB 2h 9个时点测血常规。于CPB前、鱼精蛋白中和后5min、停CPB 2h检测氧合指数、肺组织的病理变化和血浆中IL-6、IL-8的水平。于停CPB 2h检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-6、IL-8的水平。结果 LD-1组白细胞计数在CPB 5min明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但从CPB 40min至停CPB 2h各时点两组间差异均无统计学意义(P>0.05)。鱼精蛋白中和后5min、停CPB 2h氧和指数LD-1组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);LD-1组肺组织白细胞浸润和肺泡壁水肿明显轻于对照组。鱼精蛋白中和后5min两组血浆IL-6和IL-8的水平差异无统计学意义(P>0.05);停CPB 2h LD-1组明显低于对照组,差异有统计学意义(P< 0.05)。停CPB2h两组BALF中IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05);而LD-1组IL-8水平低于对照组(P<0.05)。结论 在犬CPB管路静脉端使用改良LD-1进行短时间白细胞滤过,能明显减少循环中自细胞的数目,减少血浆中IL-6、IL-8的水平,减轻CPB后肺部的炎性反应,对犬肺有保护作用。 相似文献
45.
46.
目的探讨保乳手术对≤35岁三阴性乳腺癌的疗效及预后。方法选取2011年7月~2016年7月在我院治疗的60例≤35岁三阴性乳腺癌者作为研究对象,作为观察组,另选择2011年7月~2016年7月同期行改良根治术的三阴性乳腺癌者60例,作为对照组,比较两组的手术观察指标及并发症及局部复发、远处转移、1年生存率情况。结果观察组患者的手术时间明显短于对照组、差异有显著性(P0.05)。观察组患者的术中出血量明显少于对照组,差异有显著性(P0.05)。观察组患者术后并发症发生率明显少于对照组,差异有显著性(6.67%vs 20.00%,P0.05)。其中,观察组术后发生皮下积液2例,皮瓣缺血2例,对照组术后发生皮下积液3例,皮瓣缺血3例,患侧上肢肿胀6例。随访1年,结果显示,观察组患者局部复发率、远处转移率显著低于对照组,差异有显著性(P0.05)。但两组患者术后1年生存率比较,差异无显著性(98.33%vs 83.33%,P0.05)。其中观察组死亡1例,术后11个月死于脑转移:对照组2例患者术后6个、12个月分别出现肝转移死亡。结论对≤35岁三阴性乳腺癌患者采取保乳手术效果确切,能显著减少术后复发及远处转移,提高手术成功率。 相似文献
47.
48.
目的:比较胚胎干细胞株在两种不同培养体系下生长状况,验证两种不同培养体系对于人胚胎干细胞全能性的维持与延续.方法:将人类胚胎干细胞株分别接种于传统的培养体系以及mTESR1的培养体系,观察在不同培养体系下人类胚胎干细胞状态及克隆形态之间的差别.对生长于不同培养体系下的胚胎干细胞进行碱性磷酸酶染色、免疫荧光染色以及用RT-PCR的方法检测人胚胎干细胞全能性.结果:生长在传统培养体系中的胚胎干细胞,细胞克隆薄且扁平,与周围的饲养层细胞边界清晰,克隆中心的细胞容易出现分化.单个胚胎干细胞核质比高,核仁明显.生长mTESR1体系中的胚胎干细胞,细胞克隆较传统培养体系下的大,呈单层细胞生长,细胞排列紧密,单个胚胎干细胞的细胞核大,核仁明显,核质比高.生长在不同培养体系下的人胚胎干细胞碱性磷酸酶染色均呈现阳性,免疫荧光染色及RT-PCR均验证了细胞的全能性.结论:两种不同培养体系均能维持胚胎干细胞的全能性.mTESR1培养条件更加简便,能更清楚观察与分析单个细胞的形态,适合人胚胎干细胞的维持培养. 相似文献
49.
目的:探讨导致药物热的可疑药物及相关处理方法,以减少盲目治疗。方法:针对1例药物热患者的用药情况,临床药师参与病例讨论,分析导致药物热的可疑药物并提出建议,同时记录患者的体温和血常规变化情况。结果:停用可疑的致药物热的抗菌药物和抗结核药,并给予糖皮质激素治疗后,患者体温恢复正常。结论:临床药师参与会诊、进行药学监护时,应重视药物热的可能性,临床应慎用可能致热的药物。 相似文献
50.