手术期间采用地佐辛辅助镇痛双向调节妇科手术患者全身麻醉苏醒质量

目的 考察手术期间不同时间点给予地佐辛辅助镇痛对妇科手术患者全身麻醉苏醒质量的影响. 方法 择期妇科手术患者90例,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级,采用随机数字表法分为3组:A组,手术开始前10 min静脉注射地佐辛0.1 mg/kg;B组,手术结束前30 min静脉注射地佐辛0.1 mg/kg;C组,对照组,在同等时间静脉注射等量生理盐水.麻醉诱导:咪达唑仑0.05 mg/kg,依托咪酯0.3 mg/kg,舒芬太尼0.5 μg/kg,维库溴铵闭环输注0.1 mg/kg诱导.采用统一标准的精确化麻醉管理,丙泊酚靶控输注2.0 mg/L～2.5 mg/L,脑电双频指数(bispectral index,BIS)监测维持在40～50,气体浓度监测七氟醚0.3最低肺泡有效浓度(minimal alveolar concentration,MAC)～0.5 MAC吸入,维库溴铵闭环输注维持肌松(增药条件:T1＞7％),舒芬太尼持续泵注0.2 μg·kg1·h-1(术前0.5 h停药),手术结束,BIS＞60,T1＞90％,送麻醉后监测治疗室(post-anesthesia careunit,PACU),观察PACU期间苏醒质量[PACU驻留时间、拔管时间、清醒时间、视觉模拟评分(visual analog scale,VAS)、有无相关并发症].术后1、2、6、24 h随访,记录患者疼痛VAS评分,观察有无恶心、呕吐等阿片类药物相关副作用及患者总体满意度. 结果 3组患者年龄、体重指数、手术时间、麻醉时间、拔管时间、PACU驻留时间、丙泊酚用量差异均无统计学意义.3组患者清醒时间比较:A组(12±2) min,B组(8±1)min,C组(13±3) min,B组较A组、C组苏醒迅速(P＜0.05),A组、C组间比较差异无统计学意义.拔管后呼吸抑制的发生率比较:A组3/30(10％),B组0/30(0),C组0/30(0),A组较B组、C组呼吸抑制发生明显增多(P＜0.05),B组、C组间比较差异无统计学意义.术后2 h VAS评分:A组(0.50±0.73)分,B组(0.33±0.48)分,C组(1.36±0.72)分,A组、B组明显优于C组(P＜0.05),A组、B组之间差异无统计学意义.术后谵妄发生率比较:A组0例,B组0例,C组2/30(6.7％),A组、B组优于C组(P＜0.05).术后恶心发生率比较:A组5/30 (16.7％),B组4/30 (13.3％),C组9/30(30％),A组、B组优于C组(P＜0.05).术后呕吐发生率比较:A组1/30(3.3％),B组2/30(6.7％),C组4/30(13.3％),A组、B组优于C组(P＜0.05).3组患者血流动力学均平稳. 结论 手术结束前30 min单次静脉注射地佐辛(0.1 mg/kg)可有效改善患者术后苏醒质量,增强舒芬太尼的镇痛效果,减少恶心、呕吐等阿片类药物相关的副作用.手术开始前10 min静脉注射地佐辛0.1 mg/kg可能增加患者PACU驻留期呼吸抑制不良事件的发生.     

辛二酰苯胺异羟肟酸对2型糖尿病阻碍舒芬太尼后处理心肌保护效应的影响

目的探讨组蛋白去乙酰酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对2型糖尿病(T2DM)阻碍舒芬太尼后处理心肌保护效应的影响。方法应用SPF级雄性SD大鼠建立糖尿病(DM)和非糖尿病(NDM)模型,各自随机分为6组：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼后处理组( SP组)、SAHA加舒芬太尼后处理组( SASP组)、二甲基亚砜加舒芬太尼后处理组( DSSP 组)以及 SAHA 组( SA组)。测定血浆心肌肌钙蛋白I( cTnI)浓度并计算梗死区和缺血危险区之比( IS/AAR )。结果与 NDM-I/R 组相比, NDM-SP、NDM-SASP以及NDM-DSSP组的IS/AAR以及血浆cTnI浓度均下降(P<0.05);与DM-I/R组比较,DM-SP组、DM-DSSP组及DM-SA组IS/AAR和血浆cTnI差异无统计学意义( P>0.05),但 DM-SASP组 IS/AAR以及血浆 cTnI浓度下降(P<0.05)。结论 SAHA可以逆转被T2DM阻碍的舒芬太尼后处理心肌保护效应,推测T2DM阻碍舒芬太尼后处理心肌保护的机制可能与组蛋白乙酰化/去乙酰化有关。     

舒芬太尼后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价舒芬太尼后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期拟行心脏瓣膜置换术患者60例,性别不限,年龄19～64岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=15):对照组(C组)、舒芬太尼0.5μg/kg组(S1组)、舒芬太尼1.0μg/kg组(S2组)和舒芬太尼2.0μg/ kg组(S3组).S1-3组于主动脉开放前5 min时经主动脉根部分别输注舒芬太尼0.5、1.0和2.0μg/kg,稀释容量为2 ml/kg,输注时间2min,C组给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前即刻(T2)、主动脉开放2 h(T1)、4 h(T2)、8 h(T3)、24 h(T4)和48 h(T5)时抽取桡动脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.记录气管导管拔除时间、ICU停留时间、术后24h时心肌收缩力评分、术后24h引流量,记录心脏自动复跳及心血管不良事件发生的情况.结果 与C组比较,S1组T1-3时血浆cTnI、MDA浓度和CK-MB活性降低,SOD活性升高,S2,3组T1-5时血浆cTnI浓度和CK-MB活性降低,T1-4时血浆MDA浓度降低,SOD活性升高,气管导管拔除时间和ICU停留时间缩短,术后24 h时心肌收缩力评分和心血管不良事件发生率降低(P＜0.05)；与S1组比较,S2,3组T4,5时血浆cTnI浓度和CK-MB活性降低,T4时MDA浓度降低,T3,4时SOD活性升高,术后24h时心肌收缩力评分降低(P＜0.05).结论 舒芬太尼后处理可减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关.     

瑞芬太尼预处理对患儿体外循环诱导心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对先天性心脏病患儿体外循环诱导心肌缺血再灌注损伤的影响。方法先天性心脏病室间隔缺损患儿60例,年龄2-14岁,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,心功能分级Ⅰ级或Ⅱ级,随机分为4组(n=15),对照组(C组)持续静脉输注瑞芬太尼0．2-0.5μg·kg-1·min-1;R1组、R2组、R3组主动脉阻断前分别以1、2、4μg·kg-1·min-1的速率静脉输注瑞芬太尼5 min,间隔5 min后重复输注瑞芬太尼,每组重复3次。于麻醉诱导前(T1)、主动脉阻断前即刻(T2)、主动脉开放即刻(T3)、主动脉开放后2 h(T4)、24 h(T5)、48 h(T6)采取血标本,检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性。记录主动脉阻断前各时点的HR和MAP及主动脉开放后心脏复跳情况。结果与C组比较,R1组、R2组和R3组在主动脉阻断前各时点HR及MAP差异无统计学意义,R1组、R2组和R3组在T1、T2时cTnI及CK-MB差异无统计学意义(P>0．05),R3组在T3时cTnI降低,R2组、R3组在T3时CK-MB降低,R1组、R2组和R3组在T4、T5、T6时cTnI及CK-MB降低(P<0．05或0．01);与R1组比较,R3组在T4时cTnI降低(P<0．05)。结论瑞芬太尼预处理可减轻先天性心脏病患儿体外循环诱导的心肌缺血再灌注损伤。     

雷米芬太尼复合丙泊酚靶控输注快通道心脏麻醉在瓣膜置换术中的应用

近年来"快通道"技术已应用于心脏外科麻醉,即应用短效麻醉药物尽可能实施病人术后早期拔管,缩短病人在ICU监护时间和住院时间,以降低病人医疗费用[1].雷米芬太尼复合丙泊酚是目前"快通道"心脏手术麻醉理想的复合用药.     

小潮气量肺保护性通气对老年合并肺功能不全胃肠手术患者术后转归的影响

目的观察小潮气量(VT)肺保护性通气对老年合并肺功能不全胃肠手术患者术后转`归的影响。方法择期行开放胃肠手术合并肺功能不全患者80例,男64例,女16例,年龄≥65岁,ASAⅡ或Ⅲ级,NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级,预计手术时间2~4h。采用随机数字表法将患者分为两组:保护性通气管理组(P组)和传统机械通气组(C组),每组40例。两组均采用多模式麻醉管理策略。麻醉诱导气管插管后按研究分组设置呼吸参数,调节RR,维持PETCO2在35~45mm Hg。术前第1天、术后第1、3天行动脉血气分析;记录患者自主呼吸恢复时间、清醒时间、拔管时间、PACU驻留时间、排气时间、下床活动时间、术后出院时间以及住院费用;记录术后30d内主要并发症的发生情况。结果 C组术后第1、3天PaO2明显低于术前(P0.05),术后第1、3天PaCO2明显高于P组(P0.05)。P组PACU驻留时间为(76.63±29.72)min,明显短于C组的(93.80±42.90)min(P0.05);两组自主呼吸恢复时间、清醒时间、拔管时间、排气时间、下床活动时间、术后住院时间以及住院费用差异无统计学意义。术后30d内,P组患者发生呼吸衰竭2例(5.0%),肺炎3例(7.5%);C组患者发生呼吸衰竭5例(12.5%)、肺炎3例(7.5%)、术后出血1例(2.5%)和谵妄1例(2.5%),两组术后30d内主要并发症发生率差异无统计学意义。结论在本研究条件下,小VT肺保护性通气能改善老年合并肺功能不全胃肠手术患者的术后氧合,有助于减少术后不良反应的发生。     

食管癌患者术前睡眠障碍与术后谵妄的相关性

目的探讨食管癌根治术患者术前睡眠障碍与术后谵妄(POD)的相关性,以及睡眠参数与POD的关系。方法选择2019年9—12月择期行食管癌根治术患者97例,男71例,女26例,年龄60～75岁,ASAⅠ或Ⅱ级。根据是否发生POD将患者分为两组:未发生POD组(nPOD组)和发生POD组(POD组)。采用双腔支气管插管全身麻醉,术中维持血流动力学平稳、采用小潮气量肺保护性通气策略,术后采用患者自控静脉镇痛(PCIA)。术前1 d采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表评价睡眠质量,并记录入睡时间、觉醒次数、觉醒时间、睡眠时间等睡眠参数。术后1～7 d采用意识评估(CAM)量表进行认知功能评估。结果术后7 d内共有24例(25%)患者发生POD。与nPOD组比较,POD组术前合并睡眠障碍发生率明显升高,觉醒次数明显增多,觉醒时间明显延长,有效睡眠时间明显缩短,觉醒占总睡眠比例(WASO)明显升高(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,觉醒次数增加(OR=3.868,95%CI 1.645～9.006,P=0.002)和有效睡眠时间缩短(OR=3.802,95%CI 1.577～9.174,P=0.003)是POD的独立危险因素。结论术前合并睡眠障碍的食管癌根治术患者发生POD风险增加,睡眠中断以及有效睡眠时间缩短进一步增加POD发生风险。     

缺血后处理及其分子机制

Murry等[1]首先提出缺血预处理(ischem ic precond ition-ing,IP)概念,即一次或多次短暂重复心肌缺血再灌注,能提高心肌对此后发生较长时间缺血的耐受性。此后,人们又发现预处理存在快速和延迟两个时相,分别称经典预处理和晚期预处理。1999年国内学者高峰等[2]在研究成年大鼠心肌细胞培养细胞的缺氧/复氧模型时发现,如果在长时间复氧之前经过3次短暂的复氧/缺氧处理会比直接长时间的复氧在细胞存活率和细胞凋亡方面均有明显的改善,从而提出了缺氧后处理(hypoxic postcond ition ing)的概念。Zhao等[3]在2003年对狗的缺血再灌注研究中发现,…     

p38 MAPK在吗啡预处理对缺血-再灌注损伤心脏保护中的作用

目的 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）p38（p38 MAPK）是MAPK家族中重要成员之一，在缺血预处理（IPC）的保护作用信号传导机制中起着一定的作用，本研究旨在探讨p38 MAPK在吗啡预处理（MPC）对心脏缺血-再灌注损伤保护中的角色.方法 在麻醉开胸大鼠在体心脏模型，随机将54只雄性大鼠分为八组：所有心脏都经历30 min缺血和120 min再灌注，对照组（CON组，n=9）；缺血预处理组（IPC组，n=9）：在缺血-再灌注前经历3次5 min缺血，3次5 min再灌注；吗啡预处理组（MPC组，n=6）：在缺血和再灌注前5 min内分别静注吗啡100 μg/kg，再停止5 min共三个循环；SB＋MPC组（n=6）和SB＋IPC组（n=6）分别于MPC或IPC前15 min给予p38 MAPK选择性拮抗药（SB 203580）0.2 mg/kg静注.MPC＋SB组（n=6）或IPC＋SB组（n=6）分别于缺血前5min给予SB 203580 0.2 mg/kg静注.以及SB组（n=6）：缺血-再灌注前静脉给予SB 203580 0.2mg/kg.观察血流动力学指标、心肌缺血梗死区（IS/AAR）、p38 MAPK和磷酸化的p38 MAPK（pp38 MAPK）的表达.结果 MPC或IPC前应用SB 203580可以明显消除IPC的作用，但并没有消除MPC的作用.而30 min缺血前给予SB 203580可以消除MPC和IPC降低心脏IS/AAR的作用IPC组pp38 MAPK分别在缺血5 min和再灌注30 min蛋白表达密度明显高于CON组（P＜0.01）.然而在MPC组pp38 MAPK仅在再灌注30 min明显高于CON组（P＜0.01）.结论 p38 MAPK的激活是MPC对大鼠缺血后心肌保护信号机制中的介导因子而不是触发因子.