小潮气量肺保护性通气对老年合并肺功能不全胃肠手术患者术后转归的影响

目的观察小潮气量(VT)肺保护性通气对老年合并肺功能不全胃肠手术患者术后转`归的影响。方法择期行开放胃肠手术合并肺功能不全患者80例,男64例,女16例,年龄≥65岁,ASAⅡ或Ⅲ级,NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级,预计手术时间2~4h。采用随机数字表法将患者分为两组:保护性通气管理组(P组)和传统机械通气组(C组),每组40例。两组均采用多模式麻醉管理策略。麻醉诱导气管插管后按研究分组设置呼吸参数,调节RR,维持PETCO2在35~45mm Hg。术前第1天、术后第1、3天行动脉血气分析;记录患者自主呼吸恢复时间、清醒时间、拔管时间、PACU驻留时间、排气时间、下床活动时间、术后出院时间以及住院费用;记录术后30d内主要并发症的发生情况。结果 C组术后第1、3天PaO2明显低于术前(P0.05),术后第1、3天PaCO2明显高于P组(P0.05)。P组PACU驻留时间为(76.63±29.72)min,明显短于C组的(93.80±42.90)min(P0.05);两组自主呼吸恢复时间、清醒时间、拔管时间、排气时间、下床活动时间、术后住院时间以及住院费用差异无统计学意义。术后30d内,P组患者发生呼吸衰竭2例(5.0%),肺炎3例(7.5%);C组患者发生呼吸衰竭5例(12.5%)、肺炎3例(7.5%)、术后出血1例(2.5%)和谵妄1例(2.5%),两组术后30d内主要并发症发生率差异无统计学意义。结论在本研究条件下,小VT肺保护性通气能改善老年合并肺功能不全胃肠手术患者的术后氧合,有助于减少术后不良反应的发生。     

缺血后处理及其分子机制

Murry等[1]首先提出缺血预处理(ischem ic precond ition-ing,IP)概念,即一次或多次短暂重复心肌缺血再灌注,能提高心肌对此后发生较长时间缺血的耐受性。此后,人们又发现预处理存在快速和延迟两个时相,分别称经典预处理和晚期预处理。1999年国内学者高峰等[2]在研究成年大鼠心肌细胞培养细胞的缺氧/复氧模型时发现,如果在长时间复氧之前经过3次短暂的复氧/缺氧处理会比直接长时间的复氧在细胞存活率和细胞凋亡方面均有明显的改善,从而提出了缺氧后处理(hypoxic postcond ition ing)的概念。Zhao等[3]在2003年对狗的缺血再灌注研究中发现,…     

丙泊酚对风心瓣膜置换术后转流后左室功能的影响

目的　观察丙泊酚静脉复合麻醉对风心瓣膜置换手术患者心肺转流 (CPB)后左室功能的影响。方法　 2 0例风心瓣膜置换手术患者 ,随机分为咪唑安定组 (C组n =10 )和丙泊酚组 (P组n=10 ) ,分别以咪唑安定 0 1～ 0 2mg·kg-1·h-1或丙泊酚 2～ 6mg·kg-1·h-1维持麻醉 ,CPB期间和CPB后持续注药。两组芬太尼应用相同。观察缺血 /再灌注后 3 0分钟、60分钟和 2 4小时血清心肌酶谱变化 ,并采用Swan Ganz导管技术监测停CPB后MAP、HR、SI、CI、PCWP、SVRI和LVSWI变化。结果　缺血 /再灌注后三个时点LDH和CK MP均较麻醉前升高 ,C组升高更为明显。CK MB再灌注后 60分钟和 2 4小时 ;LDH再灌注 2 4小时与P组相比差异显著 (P <0 0 5 )。P组停CPB后各时点HR较基值显著减慢 (P <0 0 1) ,PCWP、SVRI显著降低 (P <0 0 1) ,SI、LVSWI显著增高 ,CI较C组相对为高。结论　丙泊酚维持麻醉 ,减轻了心肌缺血 /再灌注损伤 ,并降低心脏前、后负荷 ,维持满意的心脏指数 ,促进缺血后左心功能的恢复。     

瑞芬太尼后处理对CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价瑞芬太尼后处理对CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期行室间隔缺损修补术和/或房间隔缺损修补术的先天性心脏病患者30例,年龄18～45岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=15).在主动脉开放前8 min瑞芬太尼组(R组)从主动脉根部以4μg·kg-1·min-1的速率输注瑞芬太尼5 min,对照组(C组)给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前(基础状态)、主动脉开放后4、8、24、48 h时采集右颈内静脉血样,检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)的浓度及MB型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与C组比较,R组主动脉开放后4、8 h时cTnI、MDA浓度及CK-MB活性降低,SOD活性升高,主动脉开放后24 h时MDA浓度降低(P＜0.05).结论 瑞芬太尼后处理可减轻CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关.     

雷米芬太尼后处理对心肺转流诱导犬心肌损伤和炎症因子的影响

目的 探讨雷米芬太尼后处理对心肺转流(CPB)诱导犬心肌损伤和炎症因子的影响.方法 健康成年雄性犬12只,随机均分为雷米芬太尼组(R组)和对照组(C组).两组动物经麻醉和开胸后,建立CPB心肌缺血-再灌注模型,阻断升主动脉60 min.R组于主动脉阻断55 min时自主动脉根部随温血灌注液持续输注雷米芬太尼5 min,速度为4μg·kg-1·min-1,灌注液输注速率2 ml·kg-1·min-1持续5 min.C组于相同时点行温血再灌注,灌注液输注速率同R组.分别于CPB前5 min(T0)、阻断升主动脉后30 min(T1)、开放升主动脉后5 min(T2)、停CPB 30 min(T3)和停CPB 2 h(T4)采集股动脉血,检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度和血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8.记录主动脉开放后心脏自动复跳情况,电镜下观察心肌组织超微结构改变.结果 与T0时比较,两组cTnI、TNF-α在CPB后各时点均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),升主动脉开放后各时点IL-6、IL-8均明显升高(P＜0.01).R组升主动脉开放后各时点cTnI、TNF-α、IL-6、IL-8均明显低于C组(P＜0.01).R组心肌组织结构损伤程度轻于C组.结论 雷米芬太尼后处理可抑制犬CPB诱导促炎细胞因子的释放,减轻心肌再灌注损伤.     

2型糖尿病因素对舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价2型糖尿病因素对舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性清洁级SD大鼠,体重160～ 180 g.采用高脂饲料喂养诱导胰岛素抵抗+腹腔注射链脲佐菌素方法制备2型糖尿病模型.取造模成功的大鼠18只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=6):糖尿病假手术组(DM-S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM-I/R组)、糖尿病舒芬太尼后处理组(DM-SP组).另取健康大鼠18只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=6):非糖尿病假手术组(NDM-S组)、非糖尿病缺血再灌注组(NDM-I/R组)、非糖尿病舒芬太尼后处理组(NDM-SP组).采用左冠状动脉前降支下穿线,平衡30 min,阻断30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.NDM-SP组和DM-SP组于再灌注前5 min经右颈静脉注射舒芬太尼1.0 μg/kg.于缺血前即刻、缺血30 min、再灌注120 min(T1-3)时记录MAP、SP和HR,计算SP和HR乘积(RPP).于再灌注120 min时经右颈动脉采集血样,测定血浆cTnⅠ浓度.处死后取心脏,测定心肌梗死体积.结果 非糖尿病与糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时MAP、RPP降低,血浆cTnⅠ浓度升高,心肌发生梗死样改变.舒芬太尼后处理可减小非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌梗死体积,降低血浆cTnI浓度,升高MAP和RPP,但对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时各指标无明显影响.结论 2型糖尿病因素可阻碍舒芬太尼后处理对大鼠的心肌保护作用.     

诱导型一氧化氮合酶在舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠30只,体重250～330 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=6):假手术组(S组)只穿线,不结扎;心肌缺血再灌注组(I/R组)采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;舒芬太尼预处理组(SF组)缺血前24 h经尾静脉输注舒芬太尼120μg/kg,输注时间30 min;舒芬太尼预处理+iNOS特异性抑制剂S-甲硫脲组(SF+SMT组)缺血前24 h经尾静脉输注舒芬太尼120μg/kg,缺血前10 min静脉注射SMT 10 mg/kg;SMT组缺血前10 min静脉注射SMT 10 mg/kg.于缺血前30 min、缺血30 min、再灌注120 min时记录HR和MAP,计算RPP(SP× HR).于再灌注120 min时取颈动脉血样2 ml,测定血浆NO浓度,随后取心脏制病理切片,测定缺血危险区(AAR)和梗死区(IS)体积,计算心肌梗死体积(IS/AAR),测定心肌iNOS表达.结果 与S组比较,余4组再灌注120 min时MAP和RPP降低,IS/AAR升高,I/R组和SMT组缺血30 min时MAP和RPP降低(P＜0.05);与I/R组比较,SF组、SF+SMT组和SMT组HR、MAP和RPP差异无统计学意义,SF+SMT组和SMT组IS/AAR和血浆NO浓度差异无统计学意义(P＞0.05),SF组IS/AAR降低,血浆NO浓度和心肌iNOS表达升高(P＜0.05).结论 iNOS参与了舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程.

Abstract：

Objective To investigate the role of inducible nitric oxide synthase (iNOS) in reduction of myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury by sufentanil preconditioning in rats. Methods Thirty adult male SD rats, weighing 250-330 g, were randomly divided into 5 groups ( n =6 each): sham operation group (group S),I/R group, sufentanil preconditioning group (group SF), sufentanil preconditioning + a specific inhibitor of iNOS S-methyl thiourea (SMT) group (group SF+ SMT) and S-methyl thiourea group (group SMT). In I/R,SF,SF+SMT and SMT groups, myocardial I/R was produced by occlusion of left anterior descending coronary artery for 30 min followed by 120 min reperfusion. Group SF received 30 min infusion of sufentanil 120 μg/kg via caudal vein 24 h before ischemia. Group SF + SMT received infusion of sufentanil 120 μg/kg via caudal vein 24 h before ischemia and then SMT 10 mg/kg was injected 10 min before ischemia. In group SMT, SMT 10 mg/kg was injected 10min before ischemia. MAP and HR were recorded at 30 min before ischemia, at 30 min of ischemia and at the end of reperfusion. The rate-pressure product (RPP) was calculated. Arterial blood samples were obtained immediately at the end of reperfusion to determine the plasma concentration of NO. Then the animals were sacrificed and myo cardial tissues were obtained to determine the area at risk (AAR), infarct size (IS) and iNOS expression. IS/AAR was calculated. Results Compared with group S, MAP and RPP were significantly decreased, while IS/AAR was significantly increased at 120 min of reperfusion in the other four groups, and MAP and RPP were significantly decreased at 30 min of ischemia in I/R and SMT groups ( P ＜ 0.05). Compared with group I/R, no significant change was found in HR, MAP and RPP in SF, SF + SMT and SMT groups, and in IS/AAR and plasma NO concentrations in SF + SMT and SMT groups ( P ＞ 0.05), but IS/AAR was significantly decreased, and the plasma NO concentration and iNOS expression were significantly increased in group SF ( P ＜ 0. 05). Conclusion iNOS is involved in reduction of myocardial I/R injury by sufentanil preconditioning in rats.     

舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠经结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型后随机分为8组:假手术(A)组:只穿线,不结扎;缺血再灌注(B)组:缺血30 min,再灌注120 min,再灌注前5 min单次静脉注射生理盐水1 ml;缺血后处理(C)组:缺血30 mi...     

乳化异氟烷预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察乳化异氟烷预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法32只雄性、新西兰白兔随机分为4组,每组8只。缺血对照组（CON组）;缺血预处理组（IP组）;乳化异氟烷预处理组（EI组）;脂肪乳组（INT组）。新西兰白兔均经历缺血30min、复灌180min过程。记录心率（HR）、平均动脉压（MAP）,计算心率收缩压乘积（RPP）。于复灌180min时抽取颈内动脉血3ml,测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性。复灌180min后2,3,5-三苯基四氮唑（TIC）法测定心肌梗死面积。结果四组HR、MAP、RPP值组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）,与平衡期末比较,缺血及复灌后四组HR、MAP、RPP值均呈进行性下降（P〈0．05）。与CON组和INT组比较,IP组和EI组心肌梗死面积明显降低（P〈0．05）。复灌180min时IP组和EI组血清CK、LDH活性明显低于CON组和INT组（P〈0．05）。结论乳化异氟烷预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。