兔急性肾功能衰竭时胰腺形态与功能及自由基、一氧化氮的变化

目的：探讨家兔急性肾功能衰竭（ARF）时胰腺的变化及机制。 方法： 60只家兔均分为4组。ARF模型1组：皮下注射1%HgCl2（1.3 mL/kg）；ARF模型2组：肌肉注射50%甘油（10 mL/kg）；以等量生理盐水代替HgCl2或甘油分别作为对照1、2组。24 h后，经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清BUN、Cre及胰淀粉酶（AMY）活性；以放射免疫法检测血清胰岛素（INS）水平；制作胰腺病理切片，观察其组织等变化；制备10%胰匀浆，检测自由基及一氧化氮（NO）水平的变化。 结果： ARF时胰腺细胞有空泡变性、坏死等改变。ARF模型1、2组血清AMY活性均显著高于相应对照组，血清INS水平显著低于相应对照组（P<0.05，P<0.01）；胰匀浆MDA、NO2-/NO3-含量及NOS活性高于对照组，SOD活性低于对照组（P<0.05，P<0.01）。 结论： 兔急性肾功能衰竭时，胰腺可发生形态及功能变化，其机制可能与自由基损伤及NO升高有关。     

肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织基因表达谱的影响

目的：应用DNA芯片技术,检测和分析肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织基因表达谱的影响,筛选肠淋巴途径与休克肺损伤的相关基因。方法：20只Wistar雄性大鼠随机分为休克组与休克肠淋巴管结扎组,无菌手术,均复制重症失血性休克模型;输液复苏后休克肠淋巴管结扎组行肠淋巴管结扎,休克组仅在肠淋巴管下穿线;于输液复苏后3 h无菌留取固定位置肺组织,制备匀浆,提取总RNA,反转录cDNA,制备Cy3和Cy5标记的cDNA探针,与包含12 028种基因的大鼠全基因组cDNA芯片杂交,分析差异表达基因。结果：在获得的6 979个有效数据中,2组的基因转录变化在2倍以上的基因共有218个,其中肠淋巴管结扎引起失血性休克大鼠肺组织7个基因上调,211个下调。这些差异表达基因编码蛋白的功能涉及运输、转录调控、信号转导、应激、代谢、细胞发育与分化、细胞黏附、细胞凋亡等方面。结论：肠淋巴管结扎干预休克肺损伤的机制与上调或下调上述相关基因的表达有关。     

失血性休克大鼠淋巴管低反应性的钙敏机制

目的:观察失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性以及钙敏感性的变化,探讨淋巴管低反应性的钙敏机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)和HS组(复制HS模型,分为休克1 h、休克2 h亚组),制备胸导管环(每组均n=48)。采用离体淋巴管张力测定技术,观察淋巴管环对NE反应性以及钙敏性[梯度Ca2+与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和胰岛素(Ins)分别孵育]变化。结果:与sham组相比,HS1 h组、HS 2 h组大鼠离体淋巴管对NE反应的量效曲线以及HS 2 h组淋巴管对Ca2+的量效曲线明显右移,对NE多个浓度的反应性以及不同Ca2+浓度的收缩力、最大收缩力(Emax)、亲和力指数(pD2)均显著降低。HS大鼠离体淋巴管环与钙敏感性增强剂AngⅡ孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著升高,但仍低于sham组;与钙敏感性抑制剂Ins孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著降低。结论:HS大鼠离体淋巴管的低反应性与钙失敏有关,这是休克时淋巴管收缩性降低的机制之一。     

夏至草醇提物对休克大鼠自由基损伤的影响

目的观察夏至草醇提物对失血性休克大鼠多器官自由基损伤的影响。方法Wistar雄性大鼠18只，随机分为夏至草组、模型组和对照组（均n=6）。夏至草组和模型组复制失血性休克模型，维持90min，对照组仅手术。夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物（5g/ml，6g/kg．hw），其它两组以等量生理盐水代替。40min后，制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆，观察组织匀浆自由基指标的变化。结果与对照组相比，模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆MDA含量显著升高，SOD活性降低；夏至草组各器官组织匀浆MDA含量显著低于模型组，SOD活性升高，除心肌组织匀浆SOD活性低于对照组外，其它各指标与对照组均无统计学意义。结论夏至草醇提物能明显减轻大鼠重症失血性休克后各器官的自由基损伤。     

夏至草提取物对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的影响

目的：探讨夏至草提取物对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的作用。方法：Wistar雄性大鼠16只，分成实验组和对照组两组，采用淋巴学研究方法，观察夏至草提取物对失血性休克大鼠肠淋巴循环的干预作用。结果：在休克输血输液治疗时，夏至草治疗组的肠淋巴流量、淋巴细胞输出量显著高于对照组（P〈0．01，P〈0．05）。此外，在休克输血输液治疗时，夏至草可明显降低淋巴液表观黏度，增加淋巴液中淋巴细胞和单核细胞数目，其作用明显强于对照治疗组（P〈0．01，P〈0．05）。结论：在失血性休克转归时，夏至草能通过增强淋巴管转运功能，降低淋巴液黏度来增加淋巴细胞的数目以改善失血性休克时的淋巴循障碍。     

夏至草醇提物对大鼠淋巴循环作用的实验研究

 目的探讨夏至草醇提物对淋巴循环的调节作用。方法采用淋巴微循环观察、淋巴引流及淋巴液流变学技术,观察夏至草醇提物对32只大鼠肠淋巴循环的作用。结果静脉推注夏至草醇提物后,在6 g·kg^-1剂量时肠系膜淋巴管收缩频率及幅度均增大,3 g·kg^-1剂量时收缩幅度也增加,均显著高于给药前及对照组(P<0.05);高剂量组的肠淋巴流量、蛋白输出量和淋巴细胞输出量明显高于给药前及对照组(P<0.05);中及高剂量组均能明显降低淋巴液黏度,但1 g·kg^-1剂量对淋巴循环未发生影响。结论较大剂量夏至草醇提物具有增强淋巴管收缩性、淋巴液转运及降低淋巴液黏度的作用。     

口腔负压对咽炎患者微循环的影响及疗效评价

目的探讨口腔负压对咽炎患者微循环的影响,并对其疗效进行评价。方法观察４５例咽炎患者,治疗组３０例,对照组１５例。治疗前通过微循环显微电视技术对患者进行常规甲襞微循环观察并采用田牛加权积分法对结果进行统计分析。治疗组应用口腔负压（负压０．０５±０．０１ｍＰａ）治疗,每日１次,每次持续１０ｍｉｎ,连续治疗１５ｄ后,对其疗效和微循环的变化进行评价。对照组在相应间隔时间进行疗效和微循环的观察,但不给负压治疗。结果治疗组治疗前甲壁微循环明显障碍,总积分值为 ４． ７９０±０． ２４８,血液流态 １．８７０±０．１１５与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。１６项指标中有多项异常,主要表现为微血流变慢,呈粒流、粒缓流、血细胞中度聚集。治疗后微循环障碍明显改善,总积分降为１．９４０±０．１７１,微血流变为线流、粒线流,与对照组及治疗前比较有明显差异（Ｐ＜０．０１）。治疗组经治疗后,症状和体征明显改善,以咽部疼痛、粘膜充血改善最为理想,总有效率为９０％。结论口腔负压治疗能改善咽炎时的微循环障碍,对咽炎有明显治疗作用。     

033 低能量氦-氖激光血管内照射对家兔DIC的治疗作用

目的: 研究低能量氦-氖激光ILIB对家兔实验性DIC的影响, 探讨其在治疗DIC中的应用价值. 方法: 家兔32只, 均分为激光组和对照组. 股静脉注射高分子右旋糖酐复制DIC模型, 注射后1 h, 激光组以功率为0.7 MW的氦-氖激光, 经直径1 mm的光导纤维行右颈静脉血管内照射1 h. 实验中连续观察球结膜微循环和颈总动脉血压的变化, 并于注射高分子右旋糖酐前、注射后1 h及ILIB后1 h, 对比观察血小板计数、血浆纤维蛋白原含量、红细胞形态、血沉、红细胞比积及血浆MDA含量的变化. 每组各半数动物在显微镜下观察肺、肾、肝、脑的病理形态学变化, 其余半数观察存活时间. 结果: 经过ILIB 1 h后, 球结膜微循环障碍改善, 血流状态积分值明显下降, 血小板计数和红细胞比积回升, 破碎红细胞比例减少, 红细胞形态改善, 血沉减慢, 血浆MDA含量降低, 除血浆纤维蛋白原的减少二组无差异外(P>0.05), 激光组的各项指标均优于对照组(P<0.05～0.01); 激光组家兔肺、肾、肝中微血栓的检出率较对照组少; 主要器官中红细胞聚集的严重程度也较对照组为轻, 激光组的存活时间较对照组长(P<0.05). 结论: ILIB对高分子右旋糖酐所致的家兔DIC的微循环障碍、血液学和生化指标改变以及病理形态学变化, 具有较好的改善作用, 并可延长存活时间, 氦-氖激光ILIB对高分子右旋糖酐导致的DIC具有一定的治疗作用.     

中早期慢性肾衰竭治疗研究进展

慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)发展到终末期(即尿毒症期),透析和肾移植是维持患者生存的有效治疗手段,但由于治疗费用昂贵和医疗条件所限等原因,并不是所有的患者都能够得到及时的救治;同时,尿毒症患者尽管进行长期血液净化治疗,其预后仍然不佳.因此,在CRF的中早期.在治疗原发病的基础上,应尽可能采用行之有效的综合治疗措施以延缓CRF进展.近些年来,随着对CRF发病机制研究的不断深入,在延缓CRF进行性恶化措施方面取得了长足的进展.本文针对中早期慢性肾功能不全患者的治疗从饮食控制与营养疗法、全身及肾小球局部高压控制、降脂、抗凝和抗血小板聚集、中西医结合治疗等方面,做一综述.