非英语国家留学生病理生理学教学的探索与实践

来华医学留学生数量逐年增加,全国各大医学院校都致力于发展留学生教育。河北北方学院病理生理教研室在几年的留学生病理生理学授课中积累了一些经验和体会,现从语言差异、文化背景、理论授课、实验教学、因材施教、考核几个方面与大家共同探索来华医学留学生的教育之路。     

口腔负压对慢性鼻炎的疗效及微循环障碍的影响

目的探讨口腔负压对慢性鼻炎的治疗效果及对微循环的影响。方法选择慢性鼻炎患者７０例，随机分为负压治疗组和对照组，各组均为３５例。治疗组应用口腔负压进行治疗，口腔负压维持在０．０５±０．０１ｍＰａ，每次治疗时间为１０ｍｉｎ，每日１次，５ｄ为１疗程，共治疗３个疗程。对照组同样口含负压施加器，但不给负压作用。观察临床疗效并应用显微电视录像设备观察甲襞微循环变化。结果口腔负压治疗后，疗效满意，表现为症状、体征不同程度的缓解和消失：治愈率、显效率及总有效率均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１）。微循环障碍明显改善，由治疗前的中度异常恢复到大致正常，总积分值由 ４． ３９４±０．２２９降至１．８６４±０．２１２，其中以微血流流速变慢、红细胞聚集、襻周渗出、畸形管襻增多改善最为明显。对照组上述各项指标无明显变化。结论口腔负压对慢性鼻炎疗效显著，其机制可能与改善微循环障碍有关。     

雌激素减轻失血性休克器官损伤的作用与机制

正战伤、交通事故伤、自然灾害和大手术等多种严重创伤因素引起机体大量失血,导致组织有效循环血量急剧减少,引起失血性休克,以急性循环障碍和组织严重缺氧为特征,以组织、细胞损伤和功能障碍为严重后果,是创伤患者死亡的重要原因之一~([1])。经过多年的研究实践,休克的防治取得了很大进步,但重症休克的病死率仍居高不下。据报道,2000~2010年间,创伤性损伤已成为美国46岁以下人口最主要的死亡原因,失血占各种创伤性致死病因的     

麻醉大鼠肠淋巴循环的研究

探讨肠淋巴循环的研究方法、参数及正常值，为淋巴学研究提供参考。方法：通过微循环显微电视技术，对７５只大鼠进行肠系膜淋巴微循环研究，同时采用肠淋巴管插管方法对６０只大鼠实施肠淋巴管插管，测定大鼠肠淋巴流量、淋巴蛋白输出量和肠淋巴管压力。结果：麻醉大鼠肠系膜淋巴管静态口径为１０３．８９± ７．１８μｍ，自主收缩频率为６０．１± ０．２２次／ｍｉｎ，淋巴管收缩分数（ＩｎｄｅＩ）为０．５６± ０．０３，总收缩活性指数（Ｉｎ－ｄｅｘⅡ）为１．７７±０．０９，肠淋巴流量为１０．７４±０．４９μｌ／ｍｉｎ，肠淋巴管压力为１．８５± ０．１７ ｋＰａ。结论：肠系膜淋巴管口径、收缩性参数及淋巴流量的测定，可用于淋巴循环的研究。     

肾素-血管紧张素系统在急慢性肾损伤发病机制中作用的研究进展

肾组织含有肾素-血管紧张素系统（RAS）的所有成分,RAS成分变化在肾脏疾病的发生、发展中发挥着重要的作用。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂已应用于肾脏病的治疗。本文对肾组织RAS的组成及其两条关键轴ACE-血管紧张素（Ang）Ⅱ-AT1R和ACE2-Ang (1-7)-Mas相关G蛋白耦联受体（MasR）平衡在急慢性肾损伤发病机制中的作用进行综述,从调节RAS平衡入手,为防治急慢性肾损伤提供参考。     

ATP敏感性钾通道对淋巴管功能的调节作用

淋巴系统由密集的淋巴管网构成,是循环系统的重要组成部分;淋巴管舒缩功能是淋巴循环的动力学基础,与淋巴管的泵功能以及神经、体液因子等多种因素有关,它们之间共同促进、互相协调,在体液平衡、脂类转运、免疫调节、新陈代谢以及机体稳态等多个方面发挥重要作用.1983年Noma[1]利用膜片钳技术在心室肌中发现了ATP敏感性钾通道(KATP),证明其参与了心肌细胞的兴奋-收缩耦联.后来Yokoshiki等[2]又发现,KATP也存在于骨骼肌细胞、血管平滑肌细胞以及其他细胞.     

肠淋巴液引流对降低失血性休克大鼠肺组织细胞凋亡的作用

目的 探讨肠淋巴液引流对失血性休克大鼠液体复苏后肺组织细胞凋亡的作用.方法 18只SPF级Wistar雄性大鼠随机分成假手术组(仅麻醉与手术)、休克组(复制失血性休克模型)、休克+引流组(复制失血性休克模型,并于休克1h后引流休克肠淋巴液)各6只,采用末端脱氧核糖转移介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记法测定肺组织细胞凋亡,细胞核呈棕色的细胞为凋亡细胞,应用免疫组化链酶亲合素-生物素-过氧化物酶复合物法测定bcl-2和bax蛋白表达.结果 休克组与休克+引流组肺组织细胞凋亡率均显著高于假手术组,但休克+引流组肺组织细胞凋亡率显著低于休克组.假手术组bcl-2、bax蛋白均有一定的表达;休克组肺组织细胞bcl-2表达显著低于假手术组,bax表达明显高于假手术组;休克+引流组肺组织细胞bcl-2表达增强,bax表达降低,且休克+引流组肺组织细胞的bcl-2表达显著高于休克组,bax表达显著低于休克组.结论 肺组织细胞凋亡过度是休克后肺损伤的发生机制之一;引流休克肠淋巴液可减少肺组织细胞的凋亡,其作用机制与调节bcl-2/bax蛋白表达有关.     

肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠的脑损伤

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠脑组织形态学以及神经递质的影响;从氧自由基、一氧化氮(NO)、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1h,再灌注2h。再灌注2h后,选择固定位置留取脑组织,制备病理切片,观察形态学;同时制备脑组织匀浆,检测乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)以及乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、一氧化氮合酶(NOS)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵(ATPase)及三磷酸腺苷(ATP)水平或活性。结果:Sham与MLR组大鼠脑组织结构基本正常;SMAO组大鼠可见神经元有坏死、变性,偶见肿胀;MLR+SMAO组神经元损伤情况较SMAO组重。SMAO与MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO、LA含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于、ChAT活性与DA、NE含量显著低于MLR与sham组,且MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组;SMAO组脑匀浆SOD、Na+-K+-ATPase活性显著低于sham与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组;MLR+SMAO组脑匀浆的SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于sham与MLR组,且DA含量、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组。结论:MLR加重SMAO休克大鼠的脑损伤、降低脑组织DA水平、增高AChE活性,其机制可能与MLR加重或增加脑组织氧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、能量代谢障碍及降低脑组织细胞膜泵活性等因素有关。     

静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞的损伤作用

目的: 观察静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞参数、代谢以及血液黏度的影响,探讨休克肠淋巴液对红细胞的损伤作用。方法: 将引流休克1~3 h的大鼠肠淋巴液离心去细胞后,以等量生理盐水稀释,经股静脉输入正常大鼠(2 mL/kg),时间为30 min;另一组大鼠输入等量生理盐水作为对照组。输液结束后2.5 h,经腹主动脉取血,检测红细胞常规参数、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量、内外液离子浓度以及血液黏度等指标。结果: 静脉输入休克肠淋巴液降低了正常大鼠红细胞数目、血红蛋白浓度、血细胞比容和ATP含量,使红细胞平均体积、2,3-DPG和LA含量及全血还原黏度显著增高,但对红细胞内外液离子浓度、全血黏度和血浆黏度无明显影响。结论: 静脉输入休克肠淋巴液引起正常大鼠红细胞能量代谢障碍,从而导致红细胞体积与全血还原黏度增加,即休克肠淋巴液可损伤红细胞。     

口腔负压对慢性咽炎的疗效及微循环的作用

咽炎是临床的常见病、多发病，常因多种并发症而引起严重后果。本研究观察口腔负压疗法对慢性咽炎患者的疗效及其对微循环障碍的影响。１资料与方法１．１一般资料 共观察６５例慢性咽炎患者，随机分为治疗组（ｎ＝３５）与对照组（ｎ＝３０），以自觉症状（咽部疼痛、轻咳、干痒感、灼热感）及检查所见（咽部粘膜充血、咽后壁淋巴滤泡增生、咽侧索肥厚）作为诊断依据［１］，并经专科医师确诊。病程为１～３年，平均２年；其中慢性单纯性咽炎３６例（治疗组１８例，对照组１８例），慢性肥厚性咽炎２９例（治疗组１７例，对照组１２例）。…