颅内段面神经组织学及其毗邻关系的实验研究

10例成人国人尸体,原位观测面神经与脑干、其他颅神经、邻近血管的关系,对其长度、直径及间距进行精确测量。将包含面神经、血管和相邻脑干的组织块石蜡包埋,连续轴位切片,以面神经为中心的切片用LFB和PAS染色,观察测量面神经起始部髓鞘的分布。结果显示,测量到的面神经与其他重要组织之间的距离均远大于1 mm,提示立体定向照射面神经脑干端治疗面肌痉挛（HFS）不会损伤其他重要组织结构,γ-刀治疗HFS是完全可能的。     

低能量氦-氖激光血管内照射对家兔DIC的治疗作用

目的 :研究低能量氦 氖激光ＩＬＩＢ对家兔实验性ＤＩＣ的影响 ,探讨其在治疗ＤＩＣ中的应用价值。方法 :家兔 32只 ,均分为激光组和对照组。股静脉注射高分子右旋糖酐复制ＤＩＣ模型 ,注射后 1ｈ ,激光组以功率为 0 .7ＭＷ的氦 氖激光 ,经直径 1ｍｍ的光导纤维行右颈静脉血管内照射 1ｈ。实验中连续观察球结膜微循环和颈总动脉血压的变化 ,并于注射高分子右旋糖酐前、注射后 1ｈ及ＩＬＩＢ后 1ｈ ,对比观察血小板计数、血浆纤维蛋白原含量、红细胞形态、血沉、红细胞比积及血浆ＭＤＡ含量的变化。每组各半数动物在显微镜下观察肺、肾、肝…     

肠淋巴途径在二次打击致大鼠肾功能衰竭中的作用

目的观察结扎肠系膜淋巴管对失血-脂多糖(LPS)致大鼠肾功能衰竭的影响。方法Wistar雄性大鼠45只,均分为结扎组、未结扎组、假手术组,以失血、LPS复制二次打击模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24h,选取固定位置,制备10%肾组织匀浆,检测髓过氧化物酶(MPO)、ATPase活性、TNF-α、IL-6含量,观察肾组织细胞超微结构变化。结果二次打击后,未结扎组大鼠肾匀浆MPO、TNF-α、IL-6显著高于假手术组,ATPase活性显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05);结扎组大鼠肾匀浆MPO、TNF-α、IL-6显著低于未结扎组,ATPase活性显著高于未结扎组(P<0.01,P<0.05);且结扎组大鼠肾小管上皮细胞超微结构损伤程度较未结扎组轻微。结论肠系膜淋巴管结扎可减轻失血-LPS致大鼠的肾损伤,其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低炎症介质TNF-α、IL-6水平,提升细胞膜ATPase活性等因素有关。     

肠淋巴途径在二次打击大鼠肺组织细胞凋亡中的作用

目的： 观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击大鼠肺组织细胞凋亡、凋亡相关基因以及TNF-α、IL-6水平的影响。方法： 雄性Wistar大鼠45只，均分为结扎组、未结扎组、假手术组，以失血、LPS复制二次打击模型，结扎组行肠系膜淋巴管结扎术。在手术创伤后24 h，选择肺固定位置制作切片，TUNEL法检测细胞凋亡率，免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白表达；并制备肺组织匀浆，ELISA法检测血清、肺匀浆TNF-α、IL-6。结果： 二次打击后，未结扎组肺组织细胞凋亡率、Bax表达、血清及肺匀浆TNF-α、IL-6明显高于假手术组及结扎组，Bcl-2表达显著低于假手术组及结扎组（P<0.01，P<0.05），细胞凋亡以上皮细胞为主；结扎组肺组织细胞凋亡率与假手术组比较无显著差异（P>0.05），肺组织Bcl-2表达显著增高，Bax表达显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）。结论： 阻断肠淋巴途径可减轻失血-LPS致大鼠肺组织细胞凋亡，其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低促细胞凋亡介质TNF-α、IL-6水平、提高Bcl-2表达有关。提示二次打击的肠源性淋巴液在大鼠急性肺损伤的发病过程中发挥着重要作用。     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠自由基损伤的影响

目的观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍大鼠器官自由基损伤的影响。方法Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。静注10?xtran 500(10 ml/kg.bw)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6 min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5 g/ml,6 g/kg.bw),其它两组以等量生理盐水代替。40 min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,观察组织匀浆自由基指标的变化。结果与对照组相比,模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆MDA含量显著升高,SOD活性降低;夏至草组各器官组织匀浆MDA含量显著低于模型组,SOD活性升高,除心肌组织匀浆SOD活性低于对照组外,其它各指标与对照组均无统计学意义。结论夏至草醇提物能明显减轻Dextran 500致急性微循环障碍大鼠的自由基损伤。     

休克淋巴液对肠系膜微淋巴管内皮细胞炎症介质表达的影响

目的：观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）表达的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的机制。方法：正常大鼠MMLEC原代培养，应用第三代MMLEC进行研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40 mmHg，维持90 min），引流休克时肠淋巴液及门静脉血，并以正常肠淋巴液、门静脉血作为对照。以4%终浓度的休克淋巴液作用MMLEC 6 h，以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照。提取MMLEC的cDNA，RT-PCR检测iNOS、TNF-α及IL-6 mRNA的表达；同时检测培养上清液MDA、NO、TNF-α及IL-6含量的变化。结果：4%终浓度的休克淋巴液作用6 h后，MMLEC的iNOS、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及培养上清液MDA、NO、TNF-α和IL-6水平显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；且休克血浆作用MMLEC 6 h后的iNOS、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及培养上清液的MDA、NO、TNF-α及IL-6水平显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组。结论：休克淋巴液可使大鼠MMLEC的 iNOS、TNF-α及IL-6 mRNA表达增强，促进自由基释放，从而诱导细胞损伤。     

正常淋巴液对大鼠血小板功能及肝、肾、肺组织形态的影响

目的观察外源性正常淋巴液对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致血液流变性异常时,大鼠血小板功能以及肝、肾、肺形态的影响。方法W istar雄性大鼠30只,随机分为淋巴液治疗组、生理盐水治疗组和正常对照组,静注10%Dextran 500(10 m l/kg.BW)复制急性血液流变性异常模型(正常对照组以等量生理盐水代替)。6 m in后,淋巴液治疗组自颈静脉缓慢注射小量肠淋巴液(全血量的1/15),其它两组以等量生理盐水代替。40 m in后,观察血小板功能以及器官形态的变化。结果两治疗组血小板黏附率、解聚率明显高于正常对照组(P<0.01~0.05),且血小板聚集率、脑血流量、血栓形成长度、湿重、干重及血栓形成率均显著低于正常对照组(P<0.01),淋巴液治疗组血小板黏附率、血栓干重、血小板聚集率显著低于生理盐水治疗组(P<0.01~0.05)。病理形态学显示,正常对照组肝、肾、肺结构正常,生理盐水治疗组各器官病变较重,多见红细胞瘀滞、血栓形成及坏死,淋巴液治疗组病变较轻,未见坏死。结论外源正常淋巴液能明显改善Dextran 500所致急性血液流变性异常大鼠的血小板功能及器官形态。     

淋巴微循环变化在血压回升中的意义

目的 :探讨淋巴微循环变化与血压回升的关系。方法 :采用淋巴学研究的方法 ,观察 6 0只大鼠缺血 再灌注时肠系膜微淋巴管收缩性、肠淋巴流量、蛋白输出量与血压回升的先后关系。结果 :肠系膜淋巴微循环变化明显快于血压回升 (P <0 .0 1) ;肠淋巴流量、蛋白输出量达到峰值的时间 (分别为 49.2 5± 6 .5 6min、41.74± 7.2 1min) ,明显快于血压到达峰值的时间 ( 82 .2 5± 15 .17min) (P <0 .0 1) ;对照组则无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :结果提示淋巴微循环改善在血压回升过程中具有重要意义     

益母草对失血性休克大鼠器官血流量和血液流变的影响

目的:探讨益母草注射液(LHS)对失血性休克大鼠血液动力学的影响。方法:通过从颈总动脉放全复制大鼠失血性休克模型,采用观察器官微循环观察、微血流量和血液流变学测定方法,观察LHS对失血性休克转归时血液动力学的调节作用。结果:失血性休克时,器官血流量降低,血粘度增高;LHS和NS组均能改善胃、肠、肝的微区血流量,但前者效果优于NS组(p<0．05);AHL治疗后,血粘度、血小板粘附率和聚集率明显低于NS治疗组,且红细胞变形能力明显增强 (p<0．05)。结论:LHS能明显改善失血性休克时的血液动力学异常。     

夏至草醇提物对失血性休克大鼠器官一氧化氮及其合酶的影响

目的观察夏至草醇提物对失血性休克大鼠器官组织一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的影响。方法Wistar雄性大鼠18只，随机分为夏至草组、模型组和对照组（均n=6）。夏至草组和模型组复制失血性休克模型，维持90min，对照组仅手术。夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物（5g／ml，6g／kg．bw），其它两组以等量生理盐水代替。40min后，制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆，检测各器官组织匀浆NO含量及NOS活性的变化。结果模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于对照组（P〈0．01～0．05）；夏至草组各器官组织匀浆NO含量及NOS活性显著低于模型组（P〈0．01～0．05），且各指标与对照组无统计学意义（P〉0．05）。结论夏至草醇提物减轻大鼠重症失血性休克后器官损伤的机制与降低NO的生成和释放有关。