非英语国家留学生病理生理学教学的探索与实践

来华医学留学生数量逐年增加,全国各大医学院校都致力于发展留学生教育。河北北方学院病理生理教研室在几年的留学生病理生理学授课中积累了一些经验和体会,现从语言差异、文化背景、理论授课、实验教学、因材施教、考核几个方面与大家共同探索来华医学留学生的教育之路。     

基础医学实验教学优化的目标、思路与路径

实验教学是医学教育的重要组成部分,是应用型医学人才培养的有效路径,有利于培养学生的创新能力、临床思维,通过分析基础医学实验教学的优化目标和实现路径,提出优化实验教学的“一二三四五模式”,以期为地方院校教育教学改革提供参考和依据。     

低能量氦-氖激光血管内照射对家兔DIC的治疗作用

目的 :研究低能量氦 氖激光ＩＬＩＢ对家兔实验性ＤＩＣ的影响 ,探讨其在治疗ＤＩＣ中的应用价值。方法 :家兔 32只 ,均分为激光组和对照组。股静脉注射高分子右旋糖酐复制ＤＩＣ模型 ,注射后 1ｈ ,激光组以功率为 0 .7ＭＷ的氦 氖激光 ,经直径 1ｍｍ的光导纤维行右颈静脉血管内照射 1ｈ。实验中连续观察球结膜微循环和颈总动脉血压的变化 ,并于注射高分子右旋糖酐前、注射后 1ｈ及ＩＬＩＢ后 1ｈ ,对比观察血小板计数、血浆纤维蛋白原含量、红细胞形态、血沉、红细胞比积及血浆ＭＤＡ含量的变化。每组各半数动物在显微镜下观察肺、肾、肝…     

失血性休克大鼠肠淋巴管压力的变化

目的 :探讨肠淋巴循环在失血性休克发生、发展和转归中的作用。方法 :应用肠淋巴管插管术 ,观察大鼠休克及补液过程中肠淋巴管压力的变化。结果 :休克初期 ,组间及组内的肠淋巴管压力均无显著性变化 (P >0 .0 5) ,休克期肠淋巴管压力比休克前及对照组显著降低 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,回输血液及生理盐水 ,肠淋巴管压力迅速恢复且急骤升高 ,自补液 10min起 ,肠淋巴管压力明显高于实验前和对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。血压虽有回升趋势但未完全恢复到休克前水平。停止输液后 ,肠淋巴管压力虽有所降低但仍高于实验前 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,实验组输液后期淋巴管压力和血压之间呈直线相关 (r =0 .978,P <0 .0 1,y =0 .2 0 6x)。 结论 :失血性休克及补血补液时肠淋巴管压力的变化对休克的发展和康复具有重要的意义     

通心络胶囊对原发肾病综合征患者血液流变学指标及血管活性物质的调节作用

目的:观察中药复方制剂通心络胶囊对肾小球疾病原发肾病综合征患者的治疗效果,并从血清生化指标、血液流变学指标以及血清一氧化氮、内皮素水平的变化,探讨其可能的治疗机制。方法:随机抽取2004-06/2004-12河北北方学院附属第一医院肾内科住院的40例原发肾病综合征患者,进行通心络胶囊治疗原发肾病综合征疗效观察。通心络胶囊是由8种成分组成的复方中药,主要成分是人参、水蛭、全蝎、蜈蚣、土鳖虫、蝉蜕、赤芍和冰片(石家庄以岭药业股份有限公司生产,040318,040726)。所有入选患者常规低盐优质蛋白饮食犤0.8～1.0g/(kg·d)犦,规律口服强的松,足量期为1mg/(kg·d),一般在40～60mg/d,加服通心络胶囊,4粒/次,3次/d。疗程2个月。观察治疗前后24h尿蛋白、血清血浆白蛋白、胆固醇以及三酰甘油等生化指标、全血黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原以及血小板聚集率等血液流变学指标以及硝酸还原酶法检测一氧化氮含量、放射免疫方法检测血清内皮素含量的变化。结果:所有入选患者全部完成观察,全部进入结果分析。①治疗2个月后原发肾病综合征患者24h尿蛋白定量、胆固醇、三酰甘油、内皮素水平均显著低于治疗前犤(2.35±2.28),(5.59±2.30)g/d;(4.66±1.03),(5.62±0.96)mmol/L;(2.90±1.07),(4.10±2.51)mmol/L;(77.9±12.6),(119.7±12.3)μg/L,t=6.327,4.312,2.781,15.014,P<0.01犦。②治疗2个月后,原发肾病综合征患者血浆黏度及全血黏度(高切、低切)显著低于治疗前犤(1.63±0.19),(1.98±0.25)mPa·s;(4.35±1.05),(6.24±1.20)mPa·s;(8.48±2.79),(10.5±3.46)mPa·s;t=7.050,7.496,2.874,P<0.01犦;③血浆白蛋白和一氧化氮水显著高于治疗前平犤(35.74±4.56),(25.23±8.86)g/L;(65.5±12.4),(43.9±10.8)μmol/L,t=6.671,8.308,P<0.01犦。结论:通心络胶囊对原发肾病综合征患者有较好的治疗作用,其机制可能与改善血液黏稠度、降脂、降低内皮素释放、促一氧化氮合成等因素有关。     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠血液流变性异常的干预作用

目的 观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠血液流变性的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为夏至草组、模型组和对照组.前二组静注10%Dextran 500(10mL/kg)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替).6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(1g/mL.6g/kg),其它两组以等量生理盐水代替.40min后,观察全血粘度、血浆粘度、红细胞变形性等血液流变学指标.结果 ①模型组在高、中、低切变率下的全血粘度、血浆粘度、全血相对粘度及红细胞压积均显著高于对照组;夏至草组不同切变率下的全血粘度、血浆粘度、全血相对粘度及全血还原粘度、红细胞压积等指标均显著低于模型组,除全血相对粘度及全血还原粘度显著低于对照组外,其它指标与对照组均无统计学差异.②模型组及夏至草组的血沉长度、红细胞电泳时间均长于对照组;模型组及夏至草组的红细胞电泳长度与迁移率均低于对照组;模型组在不同切变率下的变形性与对照组无统计学差异,而夏至草组在不同切变率下的红细胞变形性均显著高于对照组及模型组.结论 夏至草醇提物能明显降低Dextran 500致AMD大鼠的全血粘度和血浆粘度,提高红细胞变形能力.     

二次打击大鼠部分体液因子变化与肠系膜淋巴管结扎的影响

目的:观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击大鼠部分体液因子的影响,探讨肠淋巴途径在二次打击发病学中的意义。方法:实验于2002-03/10在河北北方学院病理生理学教研室及附属第一医学检验科完成。①实验分组:选择雄性Wistar大鼠45只,按随机数字表法分为结扎组、未结扎组、假手术组,每组15只。②实验方法:所有大鼠行腹部手术,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术;未结扎组与假手术组仅在肠系膜淋巴管下穿线,不结扎。结扎组、未结扎组大鼠手术创伤后,以失血-脂多糖方法复制二次打击模型。③实验评估:手术创伤后24h进行。采用酶联免疫吸附法测定实验前后血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6含量;应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性、改良TBA微量法测定丙二醛水平;以硝酸还原酶法、化学显色法分别检测NO2-/NO3-浓度及一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶活性;以免疫比浊法经全自动生化分析仪检测血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA及补体C3、C4含量。结果:①3组大鼠存活率:实验24h期间,假手术组全部存活(15/15),未结扎组53.3%(8/15)存活,结扎组73.3%(11/15)存活,3组动物24h存活率差异有显著性意义(χ2=8.904,P<0.05)。②3组血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平比较:创伤含量高于实验前、假手术组、结扎组,差异有显著性意义(t=3.08,3.12,2.73,P<0.01;t=8.35,6.76,3.84,P<0.01)。③3组血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平比较:创伤后24h,未结扎组超氧化物歧化酶活性显著低于实验前及假手术组、结扎组,差异有显著性意义(t=1.92,2.01,2.22,P<0.05);未结扎组与结扎组大鼠血清丙二醛含量均显著高于实验前及假手术组(t=3.64,2.67,1.42,P<0.05)。④3组血清一氧化氮及其合酶比较:创伤后24h,未结扎组大鼠血清NO2-/NO3-水平、一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶活性均显著高于假手术组,差异有显著性意义(t=3.54,P<0.05;t=2.05,P<0.05;t=2.57,P<0.01);结扎组大鼠血清NO2-/NO3-水平和一氧化氮合酶活性高于假手术组(t=2.10,P<0.05),NO2-/NO3-水平、诱导型一氧化氮合酶活性显著低于未结扎组(t=1.74,P<0.05;t=1.92,P<0.05)。⑤3组血清免疫球蛋白及补体水平比较:创伤后24h,未结扎组大鼠血清IgG、IgA、IgM、C3、C4均高于假手术组及结扎组,差异有显著性意义(t=2.98,P<0.01;t=2.64,2.11,2.54,2.23,P<0.05;t=2.92,2.28,P<0.01;t=1.73,2.02,1.72,P<0.05)。结论:肠系膜淋巴管结扎抑制了二次打击大鼠体液因子变化表现出的免疫反应以及过度炎症反应,肠系膜淋巴途径是二次打击过程中重要的发病环节。     

肠系膜淋巴管结扎对二次打击大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的探讨结扎肠系膜淋巴管对失血／脂多糖（LPS）二次打击致大鼠肾小管上皮细胞凋亡的拮抗作用。方法雄性Wistar大鼠45只，随机均分为结扎组、未结扎组和假手术组。用右侧颈动脉放血及致伤后6h腹腔注射LPS 4mg／kg复制失血／LPS二次打击动物模型，结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24h，选取同一部位肾组织制备病理切片，用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡率，免疫组化链酶素-亲合素-生物素-过氧化物酶法（SABC）检测凋亡调控基因bcl-2和促凋亡基因bax的蛋白表达。结果二次打击后，与假手术组比较，未结扎组肾小管上皮细胞凋亡率和bax蛋白表达明显增高，bcl-2蛋白表达显著降低（P均〈0．01）；结扎组大鼠肾小管上皮细胞凋亡率、bax蛋白表达显著低于未结扎组，bcl-2蛋白表达显著高于未结扎组（P均〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可减轻失血／LPS导致的大鼠肾小管上皮细胞凋亡，其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低促凋亡基因bax表达、提高bcl-2表达有关。     

急性肾衰竭家兔脾组织自由基与一氧化氮的变化

目的 观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔脾组织自由基以及一氧化氮(NO)的变化.探讨ARF家兔脾损伤的机制.方法 42只家兔均分为对照组、HgCl2组、甘油组.其中HgCl2组以皮下注射1%HgCl2(1.3 ml/kg)、甘油组以肌肉注射50%甘油(10 ml/kg)分别制造ARF模型,均分为12、24.48 h三个亚组.留取血样,测定血清反映肾功能的生化指标;制备10%脾组织匀浆,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO及其合酶(NOS).结果 HgCl2组与甘油组的各指标在12 h与对照组均无统计学意义;HgCl2组24 h与48 h脾组织匀浆的MDA含量、24 h的NO含量、48h的NOS活性以及甘油组24、48 h的MDA与NO含量、24 h的NOS活性均显著高于对照组,HgCl2组24 h与48 h、甘油组48 h的SOD活性均显著低于对照组,且这些指标在24 h或48 h与组内12 h有统计学差异.结论 家兔ARF进程中脾损伤的机制与自由基损伤、NO释放过多有关.     

静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞的损伤作用

目的: 观察静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞参数、代谢以及血液黏度的影响,探讨休克肠淋巴液对红细胞的损伤作用。方法: 将引流休克1~3 h的大鼠肠淋巴液离心去细胞后,以等量生理盐水稀释,经股静脉输入正常大鼠(2 mL/kg),时间为30 min;另一组大鼠输入等量生理盐水作为对照组。输液结束后2.5 h,经腹主动脉取血,检测红细胞常规参数、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量、内外液离子浓度以及血液黏度等指标。结果: 静脉输入休克肠淋巴液降低了正常大鼠红细胞数目、血红蛋白浓度、血细胞比容和ATP含量,使红细胞平均体积、2,3-DPG和LA含量及全血还原黏度显著增高,但对红细胞内外液离子浓度、全血黏度和血浆黏度无明显影响。结论: 静脉输入休克肠淋巴液引起正常大鼠红细胞能量代谢障碍,从而导致红细胞体积与全血还原黏度增加,即休克肠淋巴液可损伤红细胞。