静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞的损伤作用

目的: 观察静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞参数、代谢以及血液黏度的影响,探讨休克肠淋巴液对红细胞的损伤作用。方法: 将引流休克1~3 h的大鼠肠淋巴液离心去细胞后,以等量生理盐水稀释,经股静脉输入正常大鼠(2 mL/kg),时间为30 min;另一组大鼠输入等量生理盐水作为对照组。输液结束后2.5 h,经腹主动脉取血,检测红细胞常规参数、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量、内外液离子浓度以及血液黏度等指标。结果: 静脉输入休克肠淋巴液降低了正常大鼠红细胞数目、血红蛋白浓度、血细胞比容和ATP含量,使红细胞平均体积、2,3-DPG和LA含量及全血还原黏度显著增高,但对红细胞内外液离子浓度、全血黏度和血浆黏度无明显影响。结论: 静脉输入休克肠淋巴液引起正常大鼠红细胞能量代谢障碍,从而导致红细胞体积与全血还原黏度增加,即休克肠淋巴液可损伤红细胞。     

肠淋巴液引流对降低失血性休克大鼠肺组织细胞凋亡的作用

目的 探讨肠淋巴液引流对失血性休克大鼠液体复苏后肺组织细胞凋亡的作用.方法 18只SPF级Wistar雄性大鼠随机分成假手术组(仅麻醉与手术)、休克组(复制失血性休克模型)、休克+引流组(复制失血性休克模型,并于休克1h后引流休克肠淋巴液)各6只,采用末端脱氧核糖转移介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记法测定肺组织细胞凋亡,细胞核呈棕色的细胞为凋亡细胞,应用免疫组化链酶亲合素-生物素-过氧化物酶复合物法测定bcl-2和bax蛋白表达.结果 休克组与休克+引流组肺组织细胞凋亡率均显著高于假手术组,但休克+引流组肺组织细胞凋亡率显著低于休克组.假手术组bcl-2、bax蛋白均有一定的表达;休克组肺组织细胞bcl-2表达显著低于假手术组,bax表达明显高于假手术组;休克+引流组肺组织细胞bcl-2表达增强,bax表达降低,且休克+引流组肺组织细胞的bcl-2表达显著高于休克组,bax表达显著低于休克组.结论 肺组织细胞凋亡过度是休克后肺损伤的发生机制之一;引流休克肠淋巴液可减少肺组织细胞的凋亡,其作用机制与调节bcl-2/bax蛋白表达有关.     

淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官损伤的影响

目的 观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠多器官损伤的影响,探讨其作用机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.观察各组大鼠平均动脉血压(MAP),检测反映酸碱状态以及肝、肾、心肌的生化指标,对肺、肝、肾、心肌进行病理观察并检测其ATP含量和ATPase活性的变化.结果 淋巴液引流组在输液80 min后多个时相点的MAP、多个组织器官的ATP含量、ATPase活性均高于淋巴液回流组,淋巴液引流组大鼠的多项生化指标优于淋巴液回流组,差异有统计学意义;淋巴液回流组可见炎症、淤血、变性、坏死等变化,而淋巴液引流组病变轻微.结论 休克淋巴液引流可减轻T/HS大鼠的多器官损伤,其机制与改善能量代谢、维持血压和酸碱状态有关.     

硫化氢在休克肠淋巴液致肝损伤中的作用与机制

 目的： 应用硫化氢（H2S）合成酶胱硫醚γ-裂解酶（CSE）抑制剂DL-炔丙基甘氨酸（PPG）和H2S供体硫氢化钠（NaHS）作用于行肠淋巴液引流的大鼠,探讨H2S在肠淋巴液引流减轻休克大鼠肝损伤中的作用。方法：休克组、休克+引流组、休克+引流+PPG组（45 mg/kg,放血前0.5 h,ip）和休克+引流+NaHS（28 μmol/kg,放血前0.5 h,ip）组大鼠复制失血性休克模型,低血压1 h后行液体复苏,休克+引流组、休克+引流+PPG组和休克+引流+NaHS组在输液结束后,行肠淋巴液引流至液体复苏结束后3 h。观察肝组织形态,检测血浆肝功能生化指标以及肝组织H2S、CSE、Toll样受体4（TLR4）、白细胞介素（IL）-10、IL-12和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：休克组大鼠血浆天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆汁酸（TBA）以及肝组织H2S、CSE、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α含量均显著高于假手术组;肠淋巴液引流显著降低了休克组大鼠血浆AST、ALT、TBA以及肝组织H2S、CSE、IL-10、IL-12、TNF-α含量;PPG使休克+引流组大鼠血浆AST、ALT、TBA以及肝组织H2S、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α含量进一步降低;NaHS则提高了休克+引流组大鼠血浆AST、ALT与肝组织H2S、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α的含量。组织形态学观察表明,休克组和休克+引流+NaHS组大鼠出现了肝细胞损伤,假手术组、休克+引流组、休克+引流+PPG组大鼠肝细胞形态基本正常。结论：肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠肝损伤的作用机制与抑制H2S生成、减轻H2S介导的炎症反应有关。     

肾素-血管紧张素系统在急慢性肾损伤发病机制中作用的研究进展

肾组织含有肾素-血管紧张素系统（RAS）的所有成分,RAS成分变化在肾脏疾病的发生、发展中发挥着重要的作用。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂已应用于肾脏病的治疗。本文对肾组织RAS的组成及其两条关键轴ACE-血管紧张素（Ang）Ⅱ-AT1R和ACE2-Ang (1-7)-Mas相关G蛋白耦联受体（MasR）平衡在急慢性肾损伤发病机制中的作用进行综述,从调节RAS平衡入手,为防治急慢性肾损伤提供参考。     

不全窒息对大鼠血液粘度的影响

目的观察不全窒息对大鼠全血粘度与血浆粘度的影响。方法Wistar1~32只,分为对照组（n。20）与不全窒息组（,l=12）,复制不全窒息模型,颈总动脉插管取动脉血,检测各切变率下的全血表观粘度、相对粘度及血浆粘度。结果不全窒息大鼠全血表观粘度（200s-1、100s-1、30s-1、10s-1、3s-1、1s-1）、相对粘度（100s-1）、血浆粘度（200s-1、100s-1）均显著高于对照组（P〈0．01）。结论不全窒息可导致大鼠高粘血症。     

肠淋巴途径在失血-脂多糖二次打击大鼠心肌损伤中的作用

目的 探讨肠系膜淋巴管结扎干预失血-脂多糖(LPS)致大鼠心肌损伤的作用机制.方法 将雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、未结扎组、结扎组;以失血-LPS复制二次打击动物模型,结扎组于失血后行肠系膜淋巴管结扎术以阻断肠淋巴液回流.创伤后24 h处死各组大鼠制备心肌组织匀浆,检测髓过氧化物酶(MPO)、ATP酶活性以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;制备心肌病理切片,用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率,免疫组化法检测bcl-2和bax蛋白表达.结果 未结扎组大鼠心肌MPO[(0.23±0.08)U/g]、TNF-α[(9.99士2.74)pg/g]、IL-6((31.57士12.71)pg/g;～均显著高于假手术组[MPO:(0.12士0.03)U/g、TNF-α:(4.17±1.35)μ/g、IL-6:(17.86±5.17)μg/g,均P＜0.01],ATP酶活性显著低于假手术组;结扎组大鼠心肌MPO[(0.13±0.03)U/g]、TNF-α[(5.57±1.65)μg/g]、IL-6[(23.24±5.95)μg/g]均显著低于未结扎组(P＜0.05或P＜0.01),ATP酶活性显著高于未结扎组.未结扎组心肌细胞凋亡率[(22.7±6.9)%)、心肌细胞bax蛋白表达(104.5±11.4)显著高于假手术组[凋亡率:(3.8±1.2)%,bax蛋白:142.1±10.9]和结扎组[调亡率:(8.4±2.8)%,bax蛋白;128.4±9.6],bcl-2蛋白表达(196.4±19.3)显著低于假手术组(132.2±12.3)和结扎组(165.1±11.6,均P＜0.01).结论 肠系膜淋巴管结扎通过降低炎症介质TNF-α、IL-6水平,提高bcl-2蛋白表达和心肌细胞膜ATP酶活性,从而干预失血-LPS致大鼠心肌损伤.     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

正心肌缺血本质是心肌的氧供需求平衡失调,缺血心肌可呈现功能、形态及代谢等方面的损伤[1,2],减少心肌缺血后损伤的最有效办法就是恢复组织灌注。但是,目前遇到的问题是缺血心肌在恢复血液再灌注后,出现了心律失常、心肌能量代谢障碍、心肌细胞超微结构的变化及微血管内皮细胞(VEC)损伤和功能障碍等一系列的功能、结构、代谢及心肌细胞电生理特性等各个方面的损伤进一步加重的现象,即心肌缺血/再灌     

以培养"临床能力"为导向的病理生理学教学改革与实践

为适应医学教育发展，对病理生理学教学进行以培养"临床能力"为导向、以"学生为中心"的改革，势在必行。主要举措包括：对教学内容进行重新编排，以临床现象为主线推动课堂教学；利用毕博网络、微信公众号及超星学习通虚拟课堂等新媒体手段辅助学生学习；鼓励学生利用课余时间进行文献检索和阅读，对自己感兴趣的文献自制多媒体展示课件，在翻转课堂中向全体学生汇报。实践表明，相关教改已取得一定成效。     

《麻醉学专业导论》课程教学体系的构建、实践与评价

目的  构建《麻醉学专业导论》教学体系，评价教学效果。方法  在原《麻醉学专业导论》教学体系基础上，拓展实验教学与理论授课专题，构建理论与实践相结合的新型教学体系。通过问卷调查，从专业认知能力、后续课程学习动力、制定职业与发展规划等3个方面，分析接受传统教学体系2014-2017级学生与接受新型教学体系2018-2019级学生的教学效果。结果  新型教学体系分别从“了解麻醉学的地位、专业特色、工作领域”“为今后学习基础医学课程和临床医学课程、参加临床见习/实习”“确定职业规划、了解执业医师资格考试、准备研究生考试”等方面提高了传统教学对学生的指导与引导作用。结论  理论与实践相结合的教学体系强化了学生专业认知能力的培养、强化了学生后续课程学习的动力、强化了学生职业规划与发展的引导，更大程度地实现了“了解专业、热爱专业、学习专业、胜任专业”的教学目标。