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目的 研究发现肺静脉电隔离后房颤的复发大多数发生在最开始的 4周之内。我中心对肺静脉电隔离治疗的 44例患者进行回顾性分析 ,发现早期复发的患者在长期的随访中一部分患者可以获得延迟成功 ,试探讨这种延迟效应的可能机制及意义。方法 阵发性房颤患者 44例 ,在环状标测电极指导下行靶肌袖和 /或全部大静脉肌袖的导管射频消融电隔离治疗。所有病例均于手术后即刻开始严密随访一个月 ,以后每周门诊复查或电话随访 ,内容包括患者的症状、12导联心电图、动态心电图等。结果 44例患者共完成肌袖电隔离 113根。平均随访时间4.3± 3 .3个月 (失访 3例 )。根据病人主诉和Holter心电图证实 ,3 0名患者被发现早期复发 (手术后一周 ) ,而早期复发的 14例患者 (男 12例 ,女 2例 ,年龄 5 5± 6岁 )在以后随访的 5 (7月中房颤发作明显减少或完全消失 (4 6% )。 6例(2 0 % )未再次发作房颤 ,房颤发作明显减少 8例 (2 6% )。结论 房颤患者的射频消融电隔离术后也存在延迟作用 ,房颤的早期复发不意味着肺静脉电隔离的失败 ,不能对消融的远期成功率进行预测 相似文献
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目的 心房肌的复极对阵发性房颤的诱发及维持起着重要的作用。本研究使用单相动作电位技术(MAP)对在体犬左、右心房肌的复极时间进行研究 ,以探讨阵发性房颤发生与维持的潜在机制。方法 记录基础心律、非程序刺激及早搏刺激 (SR、S1、S2 )时 14只犬左、右心房的MAP和有效不应期 (ERP) ,测量每个动作电位的幅度和动作电位时程 (APD90、APD80、APD5 0 ,复极达 90 %、80 %、5 0 %时的动作电位时程 ,ms)。并在记录过程中同时观察房颤的诱发情况。结果 记录满意MAP信号 12例 ,共标测 2 6点 (右房 17点 ,左房 9点 ) ,MAP振幅平均 (6.98±1.76)mv,右房各点平均振幅明显大于左房 (8.2 4± 2 .2VS 5 .73± 0 .63 ,P <0 .0 5 ) ,左心房APD90和ERP小于右心房(13 9.6± 2 4vs 172 .4± 2 9.2 ,P <0 .0 5 ;78± 9.43vs 10 4± 15 .78,P <0 .0 5 )。左、右心房肌APD90差值大于 3 0ms的 5只犬共诱发房颤 5 1阵 ,而其余的 7只犬共诱发出 2 5阵房颤 ,(P <0 .0 5 )。结论 左心房及右心房的复极时程差异的增大对房颤的发生和维持起着重要的作用 相似文献
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目的研究迷走神经对心房电重构的影响。方法24只杂种犬随机分为3组,3组犬均应用美托洛尔阻断交感神经效应。A组(10只):心房电重构过程中无迷走神经干预:B组(8只):应用阿托品阻断迷走神经效应;C组(6只):在心房电重构过程中同时进行迷走神经刺激。在右心房(RA)、冠状静脉窦(CS)和右心室(RV)放置多极导管。通过RA导管进行600次/min的起搏30 min构建急性心房电重构模型。在心房电重构前、后测量基础状态(无迷走神经刺激)和迷走神经刺激下的心房有效不应期(ERP)和心房颤动易感窗口(VW)。结果A组犬心房电重构后基础状态下及迷走神经刺激时的ERP较心房电重构前明显缩短(P值均<0.05)。B组犬心房电重构后与心房电重构前基础状态下及迷走神经刺激时的ERP的差异无统计学意义(O值均>0.05)。C组犬心房电重构后基础状态下及迷走神经刺激时的ERP较心房电重构前明显缩短(P值均<0.05)。A组及C组心房电重构后ERP缩短值明显大于B组(P值均<0.05),但A组及C组ERP缩短值的差异无统计学意义(P>0.05)。基础状态下,3个实验组的实验犬在心房电重构前后均不能诱发心房颤动(VW接近0)。迷走神经刺激下, B组实验犬在心房电重构前后也不能诱发心房颤动(VW接近0),但A组及C组实验犬电重构后较电重构前容易诱发心房颤动(P值均<0.05)。结论短期的心房电重构能够缩短心房的有效不应期。心房电重构可能伴随着迷走神经兴奋性增强。迷走神经兴奋性增强及迷走神经刺激可能加重心房电重构,导致心房颤动易感性增加。迷走神经阻滞能减轻心房电重构,降低心房颤动易感性。 相似文献
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目的探讨碎裂电位消融对心房迷走神经调节功能及心房颤动易感性的影响。方法10条成年杂种犬,全麻下行颈交感一迷走神经干剥离术。经右颈内静脉穿刺放置冠状静脉窦导管,经左股静脉穿刺放置右心室导管(房室结消融后,行临时右心室起搏)及右心房导管(Hallo导管),经右股静脉穿刺放置房间隔穿刺鞘管,经房间隔穿刺途径放置消融导管及左心房标测导管(Lasso导管)。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。通过双侧颈部交感-迷走神经干刺激诱发并维持心房颤动,在心房颤动过程中标测并记录碎裂电位的分布部位。测量碎裂电位消融前后基础状态及迷走神经刺激下的窦性周长(SCL)及右心耳(RAA)、左心耳(LAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的有效不应期(ERP)及心房易感窗口(VW)。消融后应用甲醛固定心脏标本,对消融区域的心脏标本进行连续切片,应用苏木精-伊红染色观察消融对心房肌的影响,并选择相同区域未消融的犬心脏标本做对照。结果①窦性周长的变化:消融后迷走神经刺激导致的SCL为(18±8)次/min,较消融前[(107±19)次/min]明显缩短(P<0.001)。②有效不应期的变化:消融前、后迷走神经刺激导致的ERP缩短值在右心耳分别为(65±22) ms及(17±24)ms,冠状静脉窦远端分别为(63±23)ms及(9±10)ms,冠状静脉窦近端分别为(61±21) ms及(4±16)ms,左心耳分别为(41±19)ms及(6±14)ms,差异均有统计学意义(P值均<0.001)。③心房易感窗口的变化:消融前、后基础状态下测得的VW的差异无统计学意义(P>0.05)。消融前、后迷走神经刺激诱发心房颤动的能力:右心耳分别为(18±29)、(58±13)ms,冠状静脉窦远端分别为(11±20)、(52±28)ms,冠状静脉窦近端分别为(7±15)、(62±35)ms,左心耳分别为(19±22)、(31±24)ms,差异均有统计学意义(P值均<0.05=。组织病理学分析显示碎裂电位区域心外膜脂肪垫存在大量自主神经纤维的分布,碎裂电位区域消融明显损伤了神经纤维。结论碎裂电位消融能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短效应及心房颤动易感窗口增加效应明显下降。提示碎裂电位的发生与迷走神经密切相关,针对碎裂电位消融能引起心房局部去神经反应,进而减少迷走神经对心房的支配,抑制迷走神经介导的心房颤动的发生。 相似文献
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目的 分析扩张型心肌病伴发心力衰竭患者T波峰-末间期(Tpe)的特点及其在评价整体心室复极离散中的意义.方法 选择扩张型心肌病伴发心力衰竭患者28例(心力衰竭组)及无器质性心脏病且心功能正常的室上性心动过速患者25例(对照组),分别测量体表心电图12个导联的Tpe和QT间期,计算QT间期离散度(QTd)、Tpe平均值校正值(Tpe.AVEC)、Tpe最大值校正值(Tpe-MAXC),并进行比较.结果心力衰竭组Tpe.AVEC、Tpe.maxc、QTd显著高于对照组[(106.31±26.34)ms比(82.72±10.01) ms,(234.05±69.75) ms比(119.15±11.55)ms,(119.17±67.62) ms比(39.74±17.04) ms],差异均有统计学意义(P< 0.05或<0.01).结论扩张型心肌病伴发心力衰竭患者整体心室复极离散明显增加.Tpe-AVEC及Tpe-MAXC可作为扩张型心肌病伴发心力衰竭患者心室复极离散的无创性评价指标. 相似文献
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肺静脉隔离对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
目的研究肺静脉隔离(PVI)对犬的心房迷走神经功能及心房颤动(简称房颤)易感性的影响。方法9条成年杂种犬,全麻下行颈交感-迷走神经干剥离术。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。分别于肺静脉消融前后在基础状态及迷走神经刺激时测量窦性周长(SCL)、右心耳(RAA)、左心耳(LAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的不应期(ERP)及心房易感窗口(VW)。结果①PVI前迷走神经刺激能明显降低SCL(P<0.001),PVI后迷走神经刺激对SCL影响较小(P>0.05)。②PVI前,迷走神经刺激能明显缩短心房各部位ERP(P均<0.05)。PVI后,迷走神经刺激对心房ERP的影响较小(P均>0.05)。③PVI前后基础状态下测得的VW无变化。PVI后迷走神经介导的房颤诱发率明显下降(P均<0.05)。结论PVI能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短能力及房颤易感窗口增加能力明显下降。 相似文献
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目的 慢径消融降低了心房颤动(房颤)的易感性,但具体机制不明.本文旨在探讨消融后心房电生理性质的改变及其具体机制.方法 32例房室结折返性心动过速患者,测量射频消融前后窦性心率及高位右心房、低位右心房、冠状静脉窦近端和远端各部位的有效不应期和易感窗口,以及房室结快径前传不应期的变化.结果 (1)慢径消融前后下列部位的有效不应期的变化分别为:冠状静脉窦近端(21 8.1±21.8)ms,(235.3±23.6)ms,P<0.0001;冠状静脉窦远端(230.9±21.0)ms,(244.7±25.1)ms,P<0.01;低位右心房(198.8±26.7)ms,(219.7±28.7)ms,P<0.005;高位右心房(214.4±35.1)ms,(213.4±37.3)ms,P=0.6.(2)在消融术后,房颤的诱发比例下降,冠状静脉窦近端的易感窗口显著降低(P=0.03),冠状静脉窦远端和低位右心房的易感窗口有所降低,高位右心房的易感窗口不变,但差异无统计学意义.(3)消融后窦性心率有一定程度的上升(72.1±5.6)次/min对(74±6.8)次/min,但差异无统计学意义(P=0.17).(4)慢径消融使快径前传不应期缩短,消融前后分别为(391±55)ms,(369±78)ms,P<0.01.结论 慢径消融使心房多部位的电生理性质发生了改变,导致冠状静脉窦近端和远端,以及低位右心房的有效不应期延长,房颤诱发几率降低.该现象的原因可能与消融造成的迷走神经功能改变有关. 相似文献
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心房颤动导管消融复发患者二次消融研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的心房颤动(房颤)导管消融治疗仍然存在一定的复发率,而其复发的特点目前仍然不清,本文对房颤消融复发患者二次消融的特点进行分析。方法共442例房颤消融治疗患者中,29例消融后复发的患者[男性19例,年龄(56±11)岁],本文患者复发时间〉6个月。对这些复发患者进行二次导管消融治疗。分析和对比初次与二次消融的电生理特点。结果29例房颤患者(20例为阵发性房颤,9例为持续性房颤)复发时间6—33(11.3±5.3)个月,所有患者初次消融后均服用3个月抗心律失常药。在复发的29例患者中,(1)3例初次消融术采用单纯靶肺静脉电隔离,二次消融发现1例出现非消融肺静脉触发灶,予以补充消融;另2例发现原靶肺静脉均有传导恢复,予以所有肺静脉经验性电隔离。(2)12例初次消融策略为所有肺静脉(48根)经验性电隔离,二次消融时发现所有患者存在不同程度的肺静脉传导恢复(36根),8例再次所有肺静脉节段电隔离(其中1例发现上腔静脉起源予以针对性电隔离);4例患者采用三维标测系统指导下同侧肺静脉环形电隔离。(3)12例患者初次消融策略为三维标测系统指导下同侧肺静脉环形电隔离,二次消融时重复进行环肺静脉电隔离。1例患者术中发现左心房局灶性房性心动过速(房速)并成功消融,2例患者术中出现左心房不典型心房扑动(房扑)成功消融。二次消融术后随访(15±10)个月,5例患者出现房颤复发(阵发性房颤1例,持续性房颤4例;成功率82.8%),1例患者出现严重左肺静脉狭窄。结论对于房颤进行肺静脉消融电隔离治疗,其复发患者以肺静脉传导恢复为复发的主要原因。单纯进行靶肺静脉消融的部分患者,其他肺静脉的触发灶对于复发起着重要的作用。部分复发患者与非肺静脉起源的触发灶相关。复发的房颤患者,再次导管消融治疗可以达到较高的治疗成功率。 相似文献
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目的探讨环肺静脉电隔离术(CPVI)对肺静脉电生理特性的影响。方法纳入抗心律失常药物治疗无效的阵发性心房颤动(房颤)且初次行CPVI治疗的患者26例,CPVI前、后分别测量肺静脉和左心房的有效不应期(ERP)、相对不应期(RRP),比较CPVI前、后肺静脉和左心房ERP、RRP的变化。结果 26例阵发性房颤患者共隔离104根肺静脉,术后即刻均为窦性心律。CPVI前、后肺静脉舒张期起搏阈值分别为(3.2±0.6)V vs.(3.3±0.5)V,P0.05。CPVI前肺静脉的ERP(n=82)、RRP(n=35)时间短于左心房,分别为(187±60)ms vs.(229±31)ms(P0.001);(223±45)ms vs.(261±34)ms(P0.05)。CPVI后肺静脉ERP(n=47)、RRP(n=26)时间和左心房均无统计学差异,分别是(245±38)ms vs.(234±43)ms(P0.05),(268±44)ms vs.(245±41)ms(P0.05)。CPVI后肺静脉ERP(n=47)、RRP(n=21)较CPVI前显著延长,分别是(245±38)ms vs.(187±76)ms(P0.05);(259±44)ms vs.(230±47)ms(P0.05)。结论 CPVI隔离肺静脉和左心房之间的电传导,同时也改变了肺静脉的电生理特性,降低了其致心律失常特性。 相似文献