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1.
目的了解贵州省1例流行性脑脊髓膜炎(流脑)死亡病例周围人群脑膜炎奈瑟菌(Nesseria meningtides, Nm)的携带状况,为流脑防控提供科学依据。方法采集死亡病例所在学校及居住地人群咽后壁分泌物,现场接种双抗巧克力平板作脑膜炎奈瑟菌分离培养;采用实时荧光聚合酶链反应(Real-time PCR)技术对培养后获得的可疑菌株及原始咽拭子标本进行Nm种特异基因(ctrA、sodC)及血清群特异基因(sacB、synD、synE、synG、xcbB、synF)检测,完成Nm鉴定和分群。结果调查109人,中位数年龄为15.92岁;男女比例1∶0.88;职业以学生为主(96.33%,105/109)。109份咽拭子标本中Nm的检出率为38.53%(42/109);其中B群占92.86%(39/42),W135群占2.38%(1/42),其他群及不可分群(Non-sero-groupable, NG)Nm占4.76%(2/42)。不同性别和来自家庭内外的周围人群检测结果差异均无统计学意义;直接法的阳性检出率(36.70%)高于培养法的阳性检出率(16.51%)(X~2=16.962,P0.001)。结论调查群体中存在较高的流脑病原携带率,且以B群为主,提示相关部门应关注该群体健康卫生状况,加强流脑防控工作。  相似文献   
2.
目的了解贵州省鼠伤寒沙门菌单相变异株规律的成簇间隔短回文重复序列(CRISPR)的基因型及遗传多样性,为贵州省沙门菌病的预防控制提供依据。方法对分离自2013—2018年贵州省7个市(州)的71株疑似鼠伤寒沙门菌单相变异株进行系统生化鉴定及血清分型,结合双重PCR法确定疑似菌株为鼠伤寒沙门菌单相变异株。提取鼠伤寒沙门菌单相变异株的DNA作为模板,进行CRISPR1和CRISPR2的PCR扩增,将阳性扩增产物进一步测序,获得菌株的CRISPR1和CRISPR2间隔序列,根据间隔序列的组成,确定CRISPR基因型,并使用Bionumerics软件对菌株进行遗传多样性分析。结果71株疑似鼠伤寒沙门菌单相变异菌株经系统生化鉴定、血清分型及双重PCR法鉴定为鼠伤寒沙门菌单相变异株,经CRISPR1和CRISPR2两个位点的PCR扩增和产物测序,71株菌共检测到163个间隔序列,其中CRISPR1有102个,CRISPR2有61个。联合CRISPR1和CRISPR2两个位点的间隔序列进行分析,发现71株菌被分为33个CRISPR基因型(TSTs),其中TST11和TST1为贵州省的优势基因型,分别占总菌株数的25.35%和12.68%。71株菌经Bionumerics软件聚类分析后被分为A、B、C、D 4个簇,A簇包含的菌株最多,B簇包含的基因型最多,不同来源的3株参考株独立成簇,D簇包含7个TSTs基因型。结论贵州省鼠伤寒沙门菌单相变异株具有优势的CRISPR基因型和遗传多样性的特点,可能有其他的感染来源。  相似文献   
3.
目的了解贵州省BV系流感暴发疫情和重症病例毒株的分子特征,探讨其特异性分子靶标,为流感的防控提供依据。方法选取贵州省2017-2019年BV系流感暴发疫情、重症病例和普通流行毒株,经基因组的提取、HA和NA基因的扩增与测序,与参考株一起进行分子特征分析。结果贵州省所有毒株HA和NA基因进化树拓扑结构类似,整体上毒株处于3个分支,2017年的毒株聚集为一簇,2018年的分散存在,2019年的处于两个分支且相对较远,绝大部分暴发疫情毒株和重症病例毒株均处于分支1。贵州省所有毒株同疫苗株B/Colorado/06/2017 HA和NA基因同源性最高,分别为98.6%~99.3%和98.9%~99.4%;2017年BV系毒株间HA和NA基因同源性分别为99.9%和99.9%~100%,2018年分别为98.4%~99.3%和98.7%~99.1%,2019年分别为97.7%~100%和98.4%~99.9%,其中2019年分支2中的毒株间同源性分别为99.4%~100%和99.6%~99.9%,分支1中的分别为99.5%~100%和99.3%~99.9%,所有暴发疫情、重症病例毒株同当年度普通流行毒株之间同源性均高于99.4%;与疫苗株B/Colorado/06/2017相比所有毒株HA基因均存在S14N、G144D、V195I、K513R的突变,NA基因均存在Q371K、D490N的突变;2019年分支1中的毒株HA基因存在G148R、K151E和T563A以及NA基因存在A395T的特异性位点突变;分支2中的毒株HA基因存在V394I和NA基因存在V71A、K343E、A395V和V401I的特异性位点突变。同时,分支1中的毒株HA基因与疫苗株B/Brisbane/60/2008相比存在179-181KND的特异性缺失突变,与B/Colorado/06/2017相比存在181D的特异性缺失突变和150环的抗原位点突变。结论贵州省BV系暴发疫情毒株之间存在一定的差距,但暴发疫情毒株与普通流行毒株之间亲缘关系和同源性较高,2019年存在两个分支群系毒株的流行,且暴发疫情、重症病例毒株主要以分支1中的毒株流行为主;贵州省暴发疫情、重症病例毒株存在多个位点的特异性突变和缺失突变,应进一步加强分子特征的实时监测和致病力相关的特异性分子靶标研究。  相似文献   
4.
目的探讨勿动蛋白(Nogo)/Rho相关蛋白激酶(ROCK)-去甲肾上腺素转运蛋白(NET)信号通路对自发性高血压大鼠心肌肥厚与纤维化的调节作用。方法选择7周龄SPF级同源同系雄性自发性高血压大鼠20只,随机分为4组:对照组、Nogo受体拮抗剂(NEP1-40)组、ROCK抑制剂(法舒地尔)组和NET抑制剂(氟西汀)组,每组5只,饲养7周。分离称量左心室质量,计算左心室质量指数。实时定量PCR检测心肌肥厚标志物心钠肽、脑钠肽、β肌球蛋白重链(β-MHC)基因表达,以及心肌纤维化标志物结缔组织生长因子(CTGF)、心肌胶原组织Ⅰ型(CollagenⅠ)、心肌胶原组织Ⅲ型(CollagenⅢ)和NET基因表达水平。结果与对照组比较,NEP1-40组左心室质量指数、心钠肽、脑钠肽、β-MHC表达明显增高,法舒地尔组左心室质量指数、心钠肽、脑钠肽、β-MHC表达明显降低(P0.05)。与对照组比较,NEP1-40组CTGF、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达明显增高,法舒地尔组NET表达明显升高,CTGF、CollagenⅠ、CollagenⅢ和NET表达明显降低(P0.05)。与对照组比较,氟西汀组心钠肽、脑钠肽、β-MHC、CTGF和CollagenⅠ表达明显增高[(1.37±0.05)%vs (1.26±0.03)%,(1.27±0.04)%vs (1.18±0.07)%,(1.26±0.04)%vs (1.22±0.03)%,2.05±0.01 vs 1.44±0.11,1.86±0.06 vs 1.29±0.05,P0.05]。结论Nogo/ROCK-NET信号通路参与自发性高血压大鼠心肌肥厚与纤维化的调节。  相似文献   
5.
目的 分析贵州省2014年手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)的流行病监测信息报告管理系统中的HFMD资料进行分析.方法 对2014年贵州省HFMD病例的EV-71分离株的VP1编码区进行逆转录-聚合酶链式反应,测定扩增产物的核苷酸序列,使用MEGA(molecular evolutionary genetics analysis,MEGA) 6.0软件分析VP1区基因变异特征及基因亲缘关系.结果 2014年贵州省HFMD发病数为50 880例,发病率为145.28/10万,死亡率为0.06/10万.发病高峰在4~6月,其中4月发病数最高,6月死亡数最高,2014年每月贵州省各市均有HFMD报告病例,其中遵义和贵阳发病率较高,散居儿童发病率最高,发病年龄主要在0~5岁幼童,发病率为93.81%,发病数男女之比为1.59:1.实验室确诊HFMD共计3 877例,占总病例数比例为7.62%,其EV-71占实验室确诊病例数的26.41%,CA-16占32.42%,其他EV占40.74%.结论 2014年每月贵州省各市均有HFMD流行,发病高峰在4~6月,以5岁以下散居儿童为主,以EV-71和CA-16共循环为主.2014年在贵州省分离到的EV-71均属于C4基因亚型中C4a进化分支.  相似文献   
6.
毛细血管渗漏综合征(CLS)是以体液和蛋白从血管渗漏到组织间隙为特征的临床综合征,可累及全身多个脏器,表现为全身进行性水肿、胸腔和腹腔积液、少尿、低血压、低氧血症和低白蛋白血症。CLS常引起急性肾损伤。液体治疗是治疗CLS的关键环节,人工胶体液可作为CLS渗漏期的复苏液体,恢复期应警惕非心源性肺水肿。糖皮质激素对多种疾病诱发的CLS有效。大剂量免疫球蛋白可能是治疗CLS的有效方法。  相似文献   
7.
目的了解贵州省2017-2019年结核分枝杆菌分离株的等位基因型别特征及其与耐药的相关性,为贵州省结核病的防治提供科学依据。方法收集贵州省毕节市、安顺市、仁怀市和威宁县4个国家级结核病耐药监测点2017-2019年分离的52株结核分枝杆菌,采用基于7个管家基因位点(recX、rpsl、rmlC、rpmG1、mprA、gcvH、ideR)的MLSA技术进行ST分型。选用异烟肼(INH)、链霉素(SM)、乙胺丁醇(EMB)、利福平(RFP)、卡那霉素(KAM)和氧氟沙星(OFX)6种抗结核药物对52株结核分枝杆菌进行药敏试验,分析菌株耐药与ST型别的相关性。结果52株结核分枝杆菌经MLSA分为11个ST型,其中优势ST型为ST11型(占32.7%)、ST1(占23.1%)和ST5型(占15.4%)。药敏试验显示,52株结核分枝杆菌总耐药率为42.3%(22/52),其中单耐药率为15.4%(8/52),耐多药率为19.2%(10/52),多耐药率为3.8%(2/52)。基于7个管家基因位点的聚类分析和最小间距图分析结果显示,ST2、ST4和ST6型菌株全部为敏感菌株,ST7和ST8型菌株均为多耐药菌株,ST9型菌株均为耐多药菌株,其余ST型由耐药和敏感菌株构成。结论贵州省2017-2019年结核分枝杆菌以ST11、ST1和ST5型为主,ST型呈现多样性。菌株以单耐药和耐多药为主,ST型与耐药具有一定的相关性。  相似文献   
8.
目的:研究探讨外周血宏基因组二代测序技术(mNGS)在免疫抑制剂治疗的肾脏疾病患者合并肺孢子菌肺炎(PCP)的诊断价值。方法:选取肾脏疾病接受免疫抑制治疗后合并弥漫性肺部感染、临床拟诊为PCP的患者37例作为观察组,另选取25例临床确诊为其他病原导致肺部感染的患者作为对照。使用mNGS检测患者外周血中的病原种类和序列,评价mNGS对PCP的检测效能,比较mNGS与传统临床诊断PCP方法(真菌G联合乳酸脱氢酶检测)的效能差异。结果:观察组患者送检外周血样本37份,其中35份mNGS检出耶氏肺孢子菌(PJ)序列,敏感度94.59%,特异度100%;31例患者为混合型感染,27例检出病毒序列(19例为巨细胞病毒),8例合并细菌感染。对照组25份血标本PJ序列均为阴性。真菌G联合乳酸脱氢酶检测的敏感度89.19%,特异度56.0%;mNGS的特异度显著高于真菌G联合乳酸脱氢酶检测。结论:mNGS较传统诊断PCP的方法有明显优势,可同时检出混合感染的病原,对免疫抑制合并肺部感染的诊断有重要意义。  相似文献   
9.
目的 应用经食管超声心动图(tran s e so p h ageal e ch o card iograp hy,TEE)检查评估隐源性卒中 (cryptogenic stroke,CS)患者卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)的形态学特征,探讨PFO形态与 CS发生的关系。 方法 回顾性选取2015年3月-2020年1月于大连医科大学附属大连市中心医院行PFO封堵治疗的患 者95例,其中CS患者52例(CS组),偏头痛患者43例(偏头痛组)。所有患者均于术前行TEE检查,静 息状态测量PFO宽度、PFO通道长度,评估PFO合并房间隔膨出瘤、永存下腔静脉瓣情况,Valsalva状态 测量PFO宽度,根据TCD发泡实验(contrast-enhanced transcranial Doppler,c-TCD)判断PFO右向左分流量, 以c-TCD双侧微泡栓子信号成帘状或淋浴型为大量右向左分流。比较CS和偏头痛患者PFO上述指标的 差异。 结果 CS组静息状态PFO宽度[1.6(1.1~2.0)mm]与偏头痛组[1.6(0.9~2.0)mm]比较,差异无统计学 意义,Valsalva状态PFO宽度(2.18±0.64 mm)大于偏头痛组(1.84±0.82 mm)(P =0.026)。CS组静息状 态PFO通道长度(9.63±4.42 mm)与偏头痛组(10.15±4.06 mm)比较差异无统计学意义,PFO合并房 间隔膨出瘤患者比例(44.2%)高于偏头痛组(20.9%)(P =0.017),PFO合并永存下腔静脉瓣患者比 例(36.5%)高于偏头痛组(16.3%)(P =0.027)。CS组c-TCD大量右向左分流患者比例(90.4%)与偏 头痛组(76.7%)比较差异无统计学意义。logistic回归分析结果显示,Valsalva状态PFO宽度(OR 2.261, 95%CI 1.191~4.291,P =0.013)是CS发生的独立预测因子。 结论 Valsalva状态PFO宽度与CS发生有关,Valsalva状态PFO宽度是识别CS的有效参数。  相似文献   
10.
目的探讨高血压心肌肥厚患者心脏交感神经分布与神经元轴突生长抑制因子勿动蛋白A(neurite out-growth inhibitor-A,Nogo-A)的表达变化。方法从我院老年患者尸体标本库中,随机入选男性高血压患者10例,并根据患者去世前1周心脏超声结果分为心肌肥厚组4例和非心肌肥厚组6例。检测超声心动图,并计算左心室重量指数。免疫组织化学分析测定酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)与Nogo-A的表达。结果与非心肌肥厚组比较,心肌肥厚组患者室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室重量指数明显升高(P<0.05);心肌肥厚组患者心肌TH阳性表达明显降低[(6.35±3.85)%υs(22.17±8.19)%,P<0.05],Nogo A表达明显增加[(11.34±7.16)%υs(2.17±4.10)%,P<0.05]。心肌肥厚患者心肌Nogo-A表达与心肌TH表达呈负相关(r=-0.33,P<0.05)。结论老年高血压心肌肥厚患者心肌交感神经分布减低,然而心肌神经元轴突生长抑制因子Nogo-A表达增加,两者间存在密切相关性。  相似文献   
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