房室结慢径区域消融对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

Objective Atrioventricular node reentrant tachycardia (AVNRT) ablation may effect the vagal response,which is indicated by sinus tachycardia. On the other hand,atrial fibrillation (AF) ,which was found to be associated with vagal irmervation, often coexists with AVNRT. However,little is known about the im-pact of slow pathway ablation on local vagal innervation to atria. Methods In 11 dogs, bilateral cervical sympa-thovagal trunks were decentralized and metoprolol was given to block sympathetic effects. Linear lesion was per-formed from coronary sinus (CS) ostium to the middle area of Koch triangle. Atrial effective refractory period(ERP) ,vulnerability window (VW) of AF, and sinus rhythm cycle length (SCL) were measured at high fight atrium (HRA),low right atrium (LRA), distal (CSd) and proximal CS (CSp) at baseline with and without vagal stimulation before and after ablation. The histological study was also performed. Results (1) SCL during vagal stimulation remained unchanged before and after ablation(107±19)bpm vs (108±8) bpm (P > 0.05). (2) After ablation, ERP during vagal stimulation remained unchanged at HRA (55±34) ms vs (69 ±37) ms (P >0.05),and decreased slightly at CSd (42±32) ms vs (55±30) ms (P =0.08). However,at LRA and CSp,ERP was significantly decreased after ablation (19±21) ms vs (66±24) ms (P <0.001) ; and (7± 18) ms vs (46±24) ms (P < 0.001), respectively. (3) AF was difficult to be induced at baseline before and after ablation in all sites (VW close to 0). While during vagal stimulation, after ablation VW of AF significantly decreased at LRA (1±3) ms vs (49±36) ms (P < 0.005) and CSp (10±12) ms vs (45±34) ms (P < 0.05) ,decreased slightly at CSd after ablation (35±37) ms vs (57±28) ms (P =0.07) ,and remained un-changed at HRA (63±31) ms vs (63±25) ms (P > 0.05). (4) The altered architecture of individual gan-glia was histologically observed. Conclusions The decreased ERP shortening to vagal stimulation in CS and LRA induced by slow pathway ablation indicates that ablation in such area may result in the vagal dennervation in LRA and CS,thereby attenuating the susceptibility to vagal mediated AF. While unchanged SCL,ERP short-ening and VW to vagal stimulation in sinus node area and HRA indicate that slow pathway ablation did not change the vagal innervation to these sites.     

持续性心房颤动射频消融术后抗心律失常药物应用时程与预后的相关性分析

目的:探讨持续性心房颤动(房颤)射频消融术空白期后继续应用抗心律失常药物能否降低术后心房扑动、房性心动过速等房性心律失常的发生率。方法:在空白期结束后,将空白期后心律仍为窦性心律的患者分为试验组(应用抗心律失常药物胺碘酮或普罗帕酮至术后12个月)和对照组(停止应用胺碘酮及其他Ⅲ类和Ⅰ类抗心律失常药物),随访1年,对两组患者的远期成功率、房颤负荷和生活质量评分等进行比较。结果:试验组远期成功率与对照组相比无统计学差异(62.5%∶58.3%,P=0.534),但房颤负荷及生活质量评分在两组间有统计学差异(P0.05)。房颤病史为房颤射频消融术后复发的危险因子(HR:1.013,95%CI:1.004～1.023,P=0.003)。结论:空白期后抗心律失常药物强化应用对持续性房颤术后复发影响甚微,但可降低房颤负荷及提高患者生活质量。房颤病史是持续性房颤射频消融术后远期复发的独立预测因子。     

NLR对阵发性和持续性心房颤动导管射频消融术后复发预测价值的比较

目的探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对阵发性和持续性心房颤动(房颤)导管射频消融术后复发预测价值的比较。方法选取2014年6月至2016年6月于大连医科大学附属第一医院心内科首次行导管射频消融术的554例房颤患者为研究对象,其中阵发性房颤394例,持续性房颤160例。根据血常规结果计算NLR值。阵发性房颤行环肺静脉电隔离(CPVI),持续性房颤在CPVI基础上加行线性消融。房颤复发定义为消融3个月空白期后,发生的任何快速性房性心律失常,且持续时间≥30 s。结果平均随访(13.2±3.6)月,阵发性房颤87例(22.1%)复发,持续性房颤51例(31.9%)复发。在阵发性和持续性房颤中,复发组NLR均显著高于非复发组,差异有统计学意义(P0.05)。经多因素Cox回归和ROC曲线分析显示,NLR对持续性房颤患者消融术后复发的预测价值优于阵发性房颤患者[HR=2.421(95%CI:1.688～3.472),P0.05 vs. HR=2.071(95%CI:1.682～2.551), P0.05;AUC=0.721(95%CI:0.633～0.809),P0.05 vs. AUC=0.688(95%CI:0.625～0.751),P0.05]。在阵发性房颤中,NLR预测的最佳临界点为2.07。在持续性房颤中,NLR预测的最佳临界点为2.11。结论 NLR是阵发性和持续性房颤消融术后复发的独立预测因素,并且在持续性房颤中的预测价值优于阵发性房颤。当NLR≥2.07时阵发性房颤消融术后复发的概率明显增加;当NLR≥2.11时持续性房颤消融术后复发的概率明显增加。     

Watchman左心耳封堵术与口服利伐沙班对非瓣膜性房颤患者卒中预防的效果

目的 分析Watchman左心耳封堵术（LAAC）与口服利伐沙班对非瓣膜性房颤（NVAF）患者卒中预防的效果。 方法 选取2016年5月～2017年3月在辽宁省人民医院及大连医科大学附属第一医院心血管内科接受LAAC治疗的30例NVAF患者作为LAAC治疗组，及同期接受利伐沙班治疗的30例NVAF患者作为利伐沙班治疗组。两组患者均在出院后第1、3、6、9、12个月及之后每半年进行安全性和有效性评价，随访截止至2019年3月31日。 结果 两组NVAF患者随访结果显示:LAAC治疗组无缺血性卒中、出血性卒中及系统性栓塞事件发生，利伐沙班治疗组有2例缺血性卒中，2例系统性栓塞，1例出血性卒中发生，虽然两组各单项心血管事件发生率均无显著差异，但LAAC治疗组心血管事件总发生率显著低于利伐沙班治疗组患者（P < 0.05）。LAAC治疗组未发生颅内出血、栓塞及临床相关卒中事件，无消化道出血；利伐沙班治疗组有1例患者发生颅内出血，2例发生栓塞，无消化道出血，3例发生临床相关卒中；两组各单项不良事件发生率的差异均无统计学意义，但LAAC治疗组不良事件总发生率显著低于利伐沙班治疗组（P < 0.05）。LAAC治疗组患者均成功植入Watchman左心耳封堵器，术后出现9例残余分流，无严重残余分流（ > 5 mm）现象；患者均未出现器械移位和器械血栓形成事件。 结论 NVAF患者使用Watchman LAAC治疗在卒中预防中的有效性和安全性均优于口服利伐沙班治疗。     

体表心电图指标对扩张型心肌病伴发心力衰竭患者整体心室复极离散变化的评价

目的 分析扩张型心肌病伴发心力衰竭患者T波峰-末间期(Tpe)的特点及其在评价整体心室复极离散中的意义.方法 选择扩张型心肌病伴发心力衰竭患者28例(心力衰竭组)及无器质性心脏病且心功能正常的室上性心动过速患者25例(对照组),分别测量体表心电图12个导联的Tpe和QT间期,计算QT间期离散度(QTd)、Tpe平均值校正值(Tpe.AVEC)、Tpe最大值校正值(Tpe-MAXC),并进行比较.结果心力衰竭组Tpe.AVEC、Tpe.maxc、QTd显著高于对照组[(106.31±26.34)ms比(82.72±10.01) ms,(234.05±69.75) ms比(119.15±11.55)ms,(119.17±67.62) ms比(39.74±17.04) ms],差异均有统计学意义(P＜ 0.05或＜0.01).结论扩张型心肌病伴发心力衰竭患者整体心室复极离散明显增加.Tpe-AVEC及Tpe-MAXC可作为扩张型心肌病伴发心力衰竭患者心室复极离散的无创性评价指标.     

心房颤动导管射频消融静脉电隔离前后的抗凝治疗

探讨心房颤动 (简称房颤 )导管射频消融静脉电隔离前后的抗凝治疗 ,2 0 0 1年 8月到 2 0 0 4年 4月连续收治行射频消融治疗的阵发性房颤患者 15 6例 ,男 118例 ,女 38例 ,年龄 5 4± 10岁。术前行经食管心脏超声和 /或螺旋CT心脏成像检查排除心房内血栓 ;有高血压、糖尿病、一过性脑缺血发作 (TIA)或脑卒中史、或年龄大于 6 5岁的房颤患者术前华法林抗凝治疗 1个月 ;术后华法林抗凝治疗 1～ 3个月。结果 :前 4 0例患者在手术前后未按上述方法进行常规检查和规范抗凝治疗 ,术中脑栓塞引起失语和左上肢肌力下降 1例 ,术中和术后第三天TIA各 1例。 3例均伴有高血压 ,其中 1名合并有糖尿病。以后的 116例患者术前均行食管超声和 /或螺旋CT检查 ,手术前后及术中进行正规抗凝治疗 ,未再发生血栓栓塞事件 (3/ 4 0vs 0 / 116 ,P =0 .0 16 )。结论 :房颤患者在导管射频消融静脉电隔离手术前常规行经食管超声和 /或螺旋CT检查排除心房血栓 ,并在手术前后及术中进行规范抗凝治疗可有效预防手术相关血栓栓塞并发症。     

肺静脉隔离对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

目的研究肺静脉隔离(PVI)对犬的心房迷走神经功能及心房颤动(简称房颤)易感性的影响。方法9条成年杂种犬,全麻下行颈交感-迷走神经干剥离术。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。分别于肺静脉消融前后在基础状态及迷走神经刺激时测量窦性周长(SCL)、右心耳(RAA)、左心耳(LAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的不应期(ERP)及心房易感窗口(VW)。结果①PVI前迷走神经刺激能明显降低SCL(P<0.001),PVI后迷走神经刺激对SCL影响较小(P>0.05)。②PVI前,迷走神经刺激能明显缩短心房各部位ERP(P均<0.05)。PVI后,迷走神经刺激对心房ERP的影响较小(P均>0.05)。③PVI前后基础状态下测得的VW无变化。PVI后迷走神经介导的房颤诱发率明显下降(P均<0.05)。结论PVI能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短能力及房颤易感窗口增加能力明显下降。     

环肺静脉电隔离术对阵发性心房颤动患者肺静脉电生理特性的影响

目的探讨环肺静脉电隔离术(CPVI)对肺静脉电生理特性的影响。方法纳入抗心律失常药物治疗无效的阵发性心房颤动(房颤)且初次行CPVI治疗的患者26例,CPVI前、后分别测量肺静脉和左心房的有效不应期(ERP)、相对不应期(RRP),比较CPVI前、后肺静脉和左心房ERP、RRP的变化。结果 26例阵发性房颤患者共隔离104根肺静脉,术后即刻均为窦性心律。CPVI前、后肺静脉舒张期起搏阈值分别为(3.2±0.6)V vs.(3.3±0.5)V,P0.05。CPVI前肺静脉的ERP(n=82)、RRP(n=35)时间短于左心房,分别为(187±60)ms vs.(229±31)ms(P0.001);(223±45)ms vs.(261±34)ms(P0.05)。CPVI后肺静脉ERP(n=47)、RRP(n=26)时间和左心房均无统计学差异,分别是(245±38)ms vs.(234±43)ms(P0.05),(268±44)ms vs.(245±41)ms(P0.05)。CPVI后肺静脉ERP(n=47)、RRP(n=21)较CPVI前显著延长,分别是(245±38)ms vs.(187±76)ms(P0.05);(259±44)ms vs.(230±47)ms(P0.05)。结论 CPVI隔离肺静脉和左心房之间的电传导,同时也改变了肺静脉的电生理特性,降低了其致心律失常特性。     

心房肌易损性与阵发性心房颤动的发生机制

目的探讨左、右心房肌复极,及其易损性与阵发性心房颤动(AF)的发生与维持机制。方法应用单相动作电位(MAP)技术记录14只犬左、右心房肌的复极达90%动作电位时程(APD90),通过S1S2程序刺激,同时记录心房有效不应期(ERP)及相对不应期(RRP),观察反复心房激动(RAF,在S1S2的早搏刺激后,发生2个以上的连续心房活动,从心房刺激到RAF第一个激动的间期必须小于250 ms)及AF的诱发。结果14只犬S1S2间期递减至130±32 ms时,可出现RAF,随后当S1S2间期缩短为110±28 ms时AF发作。AF发作前大多数可记录到RAF(66.7%);共诱发出15阵RAF,左房11阵,右房4阵,左房RAF的发生率明显多于右房(P<0.05);共诱发出18阵AF,左房诱发出12阵,右房诱发出6阵。左房的AF诱发率明显多于右房(P<0.05)。结论AF发作前多伴有RAF发作;RAF是易发生阵发性AF的特征性表现,代表心房的易损性;左右心房易损性不同。     

心房肌复极的电整复性与阵发性心房颤动发生机制的实验研究

Objective Electrical restitution was believed to be a determinant responsible for the stability of heart rhythm. Although numerous studies focused on the role of action potential duration restitution (APDR) in the initiation and maintenance of ventricular fibrillation (VF), the relationship between atrial APDR and atrial fibrillation (AF) has not been fully understood. This study aims to investigate the characteristics of APDR of left atrium (LA) and right atrium (RA) in canines and the relevance to induction of AF. Methods Monophasic action potential (MAP) was recorded from LA and RA in 14 canines using the MAP recording-pacing combination catheter. APDR, plotted as action potential duration (APD) on the preceding diastolic interval (DI), was assessed by use of programmed stimulation with a single extrastimulus (S_1S_2) at LA and RA. Episodes of AF were recorded and analyzed. Results APD_(90) was significantly shorter in the LA than that in the RA [( 157.4 ± 43.5 ) ms vs. ( 170. 9 ± 37. 9)ms, P < 0. 05]. The mean slope of the APDR curve by S_1S_2 in the LA was significantly greater than that in the RA ( 1.3 ±0. 4 vs. 0. 9 ± 0. 3, P < 0. 05 ). The incidence of induced AF was significantly higher in the LA than in the RA (11/18 vs. 7/18, P < 0. 05). Conclusions The APDR and MAP characteristics are not uniform between atriums, which may be one of the important mechanisms responsible for the initiation of AF. Heterogeneity of APDR between LA and RA might create critical gradients or a dispersion of repolarization and subatrate for re-entrant arrhythmias and vulnerability to AF.