全文获取类型
收费全文 | 217篇 |
免费 | 28篇 |
国内免费 | 26篇 |
专业分类
基础医学 | 5篇 |
临床医学 | 2篇 |
内科学 | 4篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 3篇 |
综合类 | 43篇 |
预防医学 | 1篇 |
药学 | 88篇 |
中国医学 | 121篇 |
肿瘤学 | 2篇 |
出版年
2024年 | 3篇 |
2023年 | 9篇 |
2022年 | 8篇 |
2021年 | 13篇 |
2020年 | 7篇 |
2019年 | 7篇 |
2018年 | 9篇 |
2017年 | 15篇 |
2016年 | 11篇 |
2015年 | 17篇 |
2014年 | 14篇 |
2013年 | 16篇 |
2012年 | 17篇 |
2011年 | 24篇 |
2010年 | 10篇 |
2009年 | 12篇 |
2008年 | 9篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 11篇 |
2005年 | 12篇 |
2004年 | 7篇 |
2003年 | 10篇 |
2002年 | 3篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 4篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
排序方式: 共有271条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
目的研究大黄酸对大鼠ig高剂量对乙酰氨基酚代谢、排泄的影响,阐述大黄酸对药物性肝损伤的保护作用及其机制。方法将SD大鼠随机分为对乙酰氨基酚组(2.5 g/kg)和对乙酰氨基酚(2.5 g/kg)联用大黄酸组(125 mg/kg),分别采集两组大鼠血浆、尿液和粪便样品,测定对乙酰氨基酚的体内药物浓度,比较对乙酰氨基酚单用组和联用大黄酸后对乙酰氨基酚的体内药物浓度差异。结果对乙酰氨基酚联合大黄酸后对乙酰氨基酚的药动学行为较单用组有明显改变。与单用比较,联用组对乙酰氨基酚的AUC、C_(max)均有明显降低。尿粪排泄的结果显示对乙酰氨基酚主要以原型、葡萄糖醛酸结合物和硫酸结合物的形式从尿液排泄,48 h内联用组的原型、葡萄糖醛酸结合物和硫酸结合物的尿粪排泄量要高于单用组,表明大黄酸能够促进对乙酰氨基酚的排泄速率。结论大黄酸可以显著影响高剂量对乙酰氨基酚的药动学行为,通过增加对乙酰氨基酚的排泄而降低对乙酰氨基酚在体内的暴露,从药动学的角度阐释大黄酸对药物性肝损伤的保护作用。 相似文献
32.
反相高效液相色谱法测定新药大黄酸的含量及有关物质 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:建立大黄酸和有关物质的RP-HPLC测定方法。方法:色谱柱为Shim-pack CLC-ODS(150mm×6.0 mm,5μm),流动相为甲醇-0.7%醋酸水溶液(70:30),流速为1mL-min-1,在254 nm波长处检测。含量测定和杂质检查均采用外标法。结果:本法测定大黄酸的线性范围为0.1-2.0μg(r=0.999 9)。结论:本法简便,重现性好,可用于大黄酸的含量测定和有关物质检查。 相似文献
33.
HPLC法同时测定胃痛欣颗粒剂中大黄酸、大黄素、大黄酚的含量 总被引:7,自引:0,他引:7
目的建立胃痛欣颗粒剂中大黄酸、大黄素、大黄酚的含量测定方法。方法采用高效液相色谱法 ,AccusilC1 8(4 6mm× 2 5 0mm ,1 0 μm)柱 ,流动相为 :甲醇 水 冰醋酸 (80∶2 0∶1 ,V∶V∶V) ,检测波长为 2 5 4nm。结果大黄酸、大黄素、大黄酚分别在 0 0 3~ 0 4 8μg ,0 0 2 5~ 0 4 0 μg ,0 0 2 5~0 4 0 μg内与峰面积呈线性关系 ,平均回收率 (n =3 )分别为 98 3 % (RSD =1 4 3 % ) ,97 6% (RSD=1 84 ) ,98 7% (RSD =0 5 7% )。结论可用于大黄药材及其复方制剂的质量控制 相似文献
34.
35.
36.
37.
- This study examined the effects of sodium rhein (0.03–30 μM) on the contractions of the isolated circular muscle of guinea-pig ileum induced by acetylcholine (100 nM), substance P (3 nM) and electrical stimulation (10 Hz for 0.3 s, 100 mA, 0.5 ms pulse duration). The effect of sodium rhein was also evaluated on the ascending excitatory reflex using a partitioned bath (oral and anal compartments). Ascending excitatory enteric nerve pathways were activated by electrical field stimulation (10 Hz for 2 s, 20 mA, 0.5 pulse duration) in the anal compartment and the resulting contraction of the guinea-pig intestinal circular muscle in the oral compartment was recorded.
- Sodium rhein (0.3, 3 and 30 μM) significantly potentiated (52±11% at 30 μM) acetylcholine-induced contractions. In the presence of tetrodotoxin (0.6 μM) or ω-conotoxin GVIA (10 nM) sodium rhein (3 and 30 μM) did not enhance, but significantly reduced (49±10% and 44±8%, respectively, at 30 μM) acetylcholine-induced contractions.
- Sodium rhein (0.3, 3 and 30 μM) significantly increased (65±11% at 30 μM) substance P-induced contractions. In the presence of tetrodotoxin (0.6 μM), ω-conotoxin GVIA (10 nM) or atropine (0.1 μM), sodium rhein (3 and 30 μM) significantly reduced (50±10%, 55±8% and 46±10%, respectively, at 30 μM) substance P-induced contractions.
- NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 100 μM) abolished the potentiating effect of sodium rhein on acetylcholine and substance P-induced contractions. At the highest concentration (30 μM), sodium rhein, in presence of L-NAME, reduced the acetylcholine (30±6%)- or substance P (36±6%)-induced contractions.
- Sodium rhein (30 μM) significantly potentiated (29±9%) the electrically-evoked contractions. L-NAME (100 μM), but not phentolamine, enhanced the effect of sodium rhein. Sodium rhein (30 μM) significantly increased (32±9%) the ascending excitatory reflex when applied in the oral, but not in the anal compartment.
- These results indicate that sodium rhein (i) activates excitatory cholinergic nerves on circular smooth muscle presumably through a facilitation of Ca2+ entry through the N-type Ca2+ channel, (ii) has a direct inhibitory effect on circular smooth muscle and (iii) does not affect enteric ascending neuroneural transmission. Nitric oxide could have a modulatory excitatory role on sodium rhein-induced changes of agonist-induced contractions and an inhibitory modulator role on sodium rhein-induced changes of electrically-induced contractions.
38.
大黄酸诱导肿瘤细胞凋亡及与丝裂霉素的协同作用 总被引:26,自引:0,他引:26
目的研究大黄酸(rhein)诱导肿瘤细胞凋亡及与丝裂霉素(MMC)的协同作用。方法采用流式细胞术、琼脂糖凝胶电泳和荧光显微镜观察,[3H]-胸苷转运和参入测定,MTT法检测。结果大黄酸可诱导KB细胞凋亡,出现sub-G1峰与DNA梯形条带。大黄酸与MMC合用能明显提高KB细胞凋亡率。大黄酸可抑制KB细胞核苷转运和DNA合成。大黄酸对KB,BEL-7402和MCF-7细胞有一定的增殖抑制作用,并且与MMC合用对3种细胞均有显著协同作用。结论大黄酸可能作为生化调节剂应用于肿瘤联合化疗。 相似文献
39.
转化生长因子β及大黄酸对肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白功能的影响(英文) 总被引:10,自引:1,他引:9
目的:对人肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)进行鉴定。研究转化生长因子(TDF-β_1)对GLUT1表达和功能的影响及大黄酸的干预作用。方法:分别用RT-PCR、免疫荧光染色、流式细胞仪、Northern杂交和[~3H]-2脱氧葡萄糖摄入率对系膜细胞GLUT1 mRNA表达、蛋白质分布和功能进行了研究。观察不同浓度TGF-β_1在加或不加大黄酸的情况下对系膜细胞葡萄糖摄入以及GLUT1 mRNA表达的影响。结果:研究发现人类肾小球系膜细胞上存在功能性的GLUT1。TGF-β_1能上调系膜细胞GLUT1 mRNA的表达和增加系膜细胞葡萄糖摄入率。大黄酸对正常糖浓度培养条件下系膜细胞葡萄糖摄入无影响,但能明显抑制TGF-β_1增加系膜细胞GLUT1 mRNA表达和葡萄糖摄入的作用。结论:TGF-β_1增加人肾小球系膜细胞GLUT1 mRNA的表达和细胞葡萄糖的摄入,该作用能够明显地被大黄酸所拮抗。 相似文献
40.
目的 研究大黄酸在酸性溶液中的电化学行为。方法 以0.04mmol/L BR缓冲液(pH4.50)为支持电解质。玻碳电极为工作电极,循环伏安法测定大黄酸循环伏安曲线,恒电位库仑法研究电极反应电子数.在不同pH值下进行线性扫描实验。结果大黄酸在-0.492V处出现一明显的还原峰,且随着扫描次数的增多还原峰电流明显降低,峰电流与扫描速率呈简单线性关系。还原峰的峰电位与扫描速率的对数值呈线性关系。在pH3.00~7.00的底液中,峰电位与pH值呈良好的线性关系。结论电极反应电子数n=2,转移质子数m=2.体系具有吸附性,在酸性溶液中大黄酸存在一个双电子转移过程。 相似文献