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41.
目的:建立HPLC法测定喘舒片(升华硫、大黄粉、黄芩提取物等)中5种蒽醌类成分的含量.方法:色谱柱:Lanbo(R) Kromasil C18柱,流动相:甲醇-0.3%磷酸(80∶20),柱温:30℃,流速:1.0 mL/min,检测波长:254 nm.结果:芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚平均回收率分别为97.47%,98.18%,97.75%,98.00%,98.06%,芦荟大黄素在进样量0.093 6~O.468 μg、大黄酸在进样量0.098~0.49μg、大黄素在进样量0.106~0.53μg、大黄酚在进样量0.232~1.16 μg、大黄素甲醚在进样量0.147 6~0.738μg范围内与峰面积呈良好线性关系.结论:该方法简便、灵敏、结果准确可靠,适用于该制剂中蒽醌类成分的质量控制. 相似文献
42.
Aim:
To investigate which endothelin receptors mediated isoproterenol (ISO)-induced downregulation of FKBP12.6/12 in cardiomyocytes and study whether argirhein, a novel compound containing rhein and L-arginine that has anti-inflammatory activity, could reverse the downregulation of FKBP12.6/12 induced by ISO.Methods:
Neonatal rat cardiomyocytes were incubated with ISO to downregulate FKBP12.6/12. Then the cells were treated with a selective ETA blocker (PD156707) and a ETB blocker (IRL1038), a dual ETA/ETB antagonist (CPU0213), and argirhein, respectively. FKBP12.6/12 expression was assayed by RT-PCR, Western blot, and immunocytochemistry.Results:
The expression of FKBP12.6 mRNA was reduced by 37.7% (P<0.01) and 28.9% (P<0.05) relative to the control by ISO 1 and 0.1 μmol/L, respectively, but no response to ISO 0.01 μmol/L was observed in vitro. FKBP12.6/12 protein expression was reduced by 47.2% (P<0.01) and 37.8% (P<0.05) by ISO 1 and 0.1 μmol/L, respectively. This decrease was reversed significantly by PD156707, or IRL1038, and CPU0213. CPU0213 was more potent than either PD156707 or IRL-1038. Argirhein 10 μmol/L blunted the downregulation of FKBP12.6/12 by ISO, as demonstrated by the rising mRNA and protein levels and by the fluorescent density of the ISO-incubated cardiomyocytes.Conclusion:
In cardiomyocytes, the ISO induced downregulation of FKBP12.6/12 is modulated by both ETA and ETB. A new compound, argirein, reversed the down-regulation of FKBP12.6/12 expression in myocardial cells stimulated with ISO. 相似文献43.
目的:观察赖氨大黄酸(RHL)对氧化应激引起的小鼠动脉血管损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用腹腔注射百草枯方法建立活性氧引起血管损伤小鼠模型。将30只C57小鼠随机分为对照组(n=10)、百草枯模型组(n=10)和RHL干预组(n=10)。RHL干预组小鼠在造模前1周灌胃给予RHL,对照组和百草枯模型组灌胃给予等体积蒸馏水。百草枯模型组和RHL干预组腹腔注射百草枯,对照组腹腔注射等体积生理盐水,每周注射1次,持续2周。造模2周后检测血清丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;DCFH-DA染色观察血管活性氧水平;HE染色观察腹主动脉病理表现;Western blotting 法检测血管损伤相关基因的表达。结果:与对照组比较,百草枯模型组小鼠血管组织小鼠血清SOD和GSH-Px活性下降(P<0.05),MDA水平升高(P<0.05);与百草枯模型组比较,RHL干预组MDA水平下降(P<0.05),SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05);DCFH-DA和HE染色,百草枯模型组小鼠血管组织血管组织活性氧水平升高(P<0.05),血管结构破坏, RHL干预组血管活性氧水平下降(P<0.05),病理变化明显减轻。Western blotting法检测,与对照组比较,百草枯模型组小鼠血管组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和caspase-3表达水平降低(P<0.05),caspase-3裂解片段表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,RHL干预组小鼠血管组织 eNOS和caspase-3 表达水平升高 (P<0.05),caspase-3裂解片段表达水平降低(P<0.05)。结论:百草枯能够诱导体内活性氧水平升高引起血管细胞损伤,RHL通过清除活性氧,上调eNOS表达,下调caspase-3裂解片段表达来拮抗百草枯的作用。 相似文献
44.
目的: 建立舒胆通颗粒的质量标准。 方法: 采用薄层色谱法对舒胆通颗粒中栀子苷、大黄酸和延胡索乙素进行定性鉴别,并采用HPLC测定栀子苷含量。色谱柱:Agilent ZORBAX C18柱(4.6 mm×150 mm,5 μm);流动相乙腈-水(15:85),检测波长238 nm,柱温30 ℃,流速1 mL·min-1,进样量10 μL。 结果: 在薄层鉴别中能检出栀子苷、大黄酸和延胡索乙素,栀子苷在15.1~151.0 mg·L-1具有良好的线性关系(r=0.999 9);平均回收率为100.45%,RSD 0.48%。 结论: 使用薄层色谱法对舒胆通颗粒中栀子苷、大黄酸和延胡索乙素进行定性鉴别,操作简便,重现性好,且阴性对照无干扰;栀子苷的含量测定方法简便、快速、准确,具有良好的重复性和回收率,可作为舒胆通颗粒中栀子苷的质量控制方法。 相似文献
45.
目的 建立经典名方三黄泻心汤(Sanhuang Xiexin Decoction,SXD)中13种指标成分(表小檗碱、黄连碱、巴马汀、小檗碱、黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素、大黄酸、芦荟大黄素、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚)的含量同时测定方法,探索SXD煎煮过程中成分动态变化和分布规律,揭示SXD复合分散体系的制剂特征。方法 按照SXD传统煎煮方法制备煎液,建立样品中13种指标成分的含量同时测定方法,检测各指标成分在汤剂、离心上清液、离心沉积物中的含量;进一步地,分别制备浸泡结束、刚沸腾以及煎煮不同时间后的样品进行测定,绘制SXD煎煮过程中13种指标成分动态变化和分布规律图,分析煎煮过程中各成分在汤剂、离心上清液和离心沉积物中的含量变化情况。结果 SXD煎液中,含量最高的指标成分为黄芩苷(15.496 mg/g),其次为小檗碱(3.048 mg/g),含量最低的指标成分为大黄素甲醚(0.046 mg/g);离心沉积物中黄连碱、小檗碱含量分别为离心上清液的4.13、3.44倍,离心上清液中黄芩苷、汉黄芩苷、芦荟大黄素含量分别为离心沉积物的2.04、2.76、1.33倍;煎煮过程中,自浸... 相似文献
46.
大黄酸诱导肿瘤细胞凋亡及与丝裂霉素的协同作用 总被引:26,自引:0,他引:26
目的研究大黄酸(rhein)诱导肿瘤细胞凋亡及与丝裂霉素(MMC)的协同作用。方法采用流式细胞术、琼脂糖凝胶电泳和荧光显微镜观察,[3H]-胸苷转运和参入测定,MTT法检测。结果大黄酸可诱导KB细胞凋亡,出现sub-G1峰与DNA梯形条带。大黄酸与MMC合用能明显提高KB细胞凋亡率。大黄酸可抑制KB细胞核苷转运和DNA合成。大黄酸对KB,BEL-7402和MCF-7细胞有一定的增殖抑制作用,并且与MMC合用对3种细胞均有显著协同作用。结论大黄酸可能作为生化调节剂应用于肿瘤联合化疗。 相似文献
47.
转化生长因子β及大黄酸对肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白功能的影响(英文) 总被引:9,自引:1,他引:9
目的:对人肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)进行鉴定。研究转化生长因子(TDF-β_1)对GLUT1表达和功能的影响及大黄酸的干预作用。方法:分别用RT-PCR、免疫荧光染色、流式细胞仪、Northern杂交和[~3H]-2脱氧葡萄糖摄入率对系膜细胞GLUT1 mRNA表达、蛋白质分布和功能进行了研究。观察不同浓度TGF-β_1在加或不加大黄酸的情况下对系膜细胞葡萄糖摄入以及GLUT1 mRNA表达的影响。结果:研究发现人类肾小球系膜细胞上存在功能性的GLUT1。TGF-β_1能上调系膜细胞GLUT1 mRNA的表达和增加系膜细胞葡萄糖摄入率。大黄酸对正常糖浓度培养条件下系膜细胞葡萄糖摄入无影响,但能明显抑制TGF-β_1增加系膜细胞GLUT1 mRNA表达和葡萄糖摄入的作用。结论:TGF-β_1增加人肾小球系膜细胞GLUT1 mRNA的表达和细胞葡萄糖的摄入,该作用能够明显地被大黄酸所拮抗。 相似文献
48.
目的研究大黄酸(RH)对大鼠皮质神经元的营养作用,并初步探讨其相关机制。方法体外DMEM/F12+0.4%B27培养新生大鼠皮质神经元,应用神经元特异性烯醇化酶(NSE)和微管相关蛋白2(MAP2)免疫细胞化学染色法鉴定神经元。神经元细胞加入RH 2,4和8μmol·L-1作用72 h,计算神经元平均突起长度;或分别同时加入Trk受体拮抗剂K252a 50 nmol·L-1和PI3K抑制剂LY294002 10μmol·L-1测量神经元平均突起长度。MTT法检测细胞存活,并测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测MAP2 mRNA表达。结果 NSE及MAP2免疫荧光染色结果显示,绝大多数细胞呈阳性反应,所培养的细胞90%以上为神经元。MTT和LDH检测结果表明,与溶媒对照组相比,RH2,4和8μmol·L-1能明显提高神经元存活率(P<0.01);平均突起长度明显增加(P<0.01)。与RH8μmol·L-1组相比,同时加入K252a 50 nmol·L-1或LY294002 10μmol·L-1,平均突起长度明显缩短(P<0.01)。与溶媒对照组相比,RH 2,4和8μmol·L-1组MAP2 mRNA表达量明显增加(P<0.01)。结论 RH对新生大鼠皮质神经元具有神经营养作用,能促进神经元突起的生长和提高神经元的存活率。RH神经营养作用可能部分通过激活Trk受体,继而激活Ras/PI3K/PKB通路而发挥的。 相似文献
49.
HPLC法同时测定胃痛欣颗粒剂中大黄酸、大黄素、大黄酚的含量 总被引:7,自引:0,他引:7
目的建立胃痛欣颗粒剂中大黄酸、大黄素、大黄酚的含量测定方法。方法采用高效液相色谱法 ,AccusilC1 8(4 6mm× 2 5 0mm ,1 0 μm)柱 ,流动相为 :甲醇 水 冰醋酸 (80∶2 0∶1 ,V∶V∶V) ,检测波长为 2 5 4nm。结果大黄酸、大黄素、大黄酚分别在 0 0 3~ 0 4 8μg ,0 0 2 5~ 0 4 0 μg ,0 0 2 5~0 4 0 μg内与峰面积呈线性关系 ,平均回收率 (n =3 )分别为 98 3 % (RSD =1 4 3 % ) ,97 6% (RSD=1 84 ) ,98 7% (RSD =0 5 7% )。结论可用于大黄药材及其复方制剂的质量控制 相似文献
50.
目的:对4种大黄蒽醌化合物抑制幽门螺杆菌( Helicobacter pylori )进行实验研究。方法:用梯度碱提取法,将大黄中的4种蒽醌类化合物提取,然后用试管稀释法和纸片扩散法,分别观察其对幽门螺杆菌的抑菌效果。结果:4种大黄蒽醌,最低抑菌浓度及抑制幽门螺杆菌环分别为:大黄素(emodin) 0.40μg· ml-1(30mm,强)、大黄酸(rhein)0.60μg·ml-1(28mm,强)、大黄酚(chrysophanol ) 0.78μg·ml-1(24mm,强)、芦荟大黄素(aloe-emodin)0.85μg·ml-1(23mm,强)。衬照品大黄提取物(Rheum officinale extracts)仅为17.24μg·ml-1(15mm,中)。空白对照为灭菌注射用水,无抑菌环,幽门螺杆菌生长正常。结论:4种大黄蒽醌类化合物对幽门螺杆菌均有较强的抑制生长作用。 相似文献