非甾体抗炎药对小肠黏膜的损伤作用

研究显示非甾体抗炎药（NSAIDs）不仅可引起胃十二指肠黏膜损伤，还可引起小肠黏膜损伤。目的：探讨NSAIDs引起小肠黏膜损伤的发病机制及其病理生理变化。方法：50只大鼠随机分为空白对照组和四组模型组，以不同NSAID灌胃14d。另20只大鼠先分别行胆管结扎和假手术。再予吲哚美辛灌胃。观察各组大鼠一般情况和小肠黏膜大体、组织病理学改变，测定小肠组织髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量。结果：四种NSAID均能造成大鼠小肠黏膜损伤，吲哚美辛、布洛芬和塞来昔布组累计损伤深度和面积显著高于空白对照组（P〈0．05），其中以吲哚美辛组损伤最重，阿司匹林组则与空白对照组无明显差异。各模型组小肠组织MPO含量均显著高于空白对照组，SOD活性则显著低于空白对照组（P〈0．05），MDA和NO含量均呈上升趋势，但分别仅吲哚美辛组和布洛芬组与空白对照组相比有显著差异（P〈0．05）。假手术组小肠黏膜损伤显著重于空白对照组（P〈0．05），胆管结扎组与空白对照组相比无明显差异。结论：NSAIDs可通过炎症反应、氧自由基损伤、NO过度产生以及药物的肝肠循环损害小肠上皮屏障，破坏小肠结构的完整性。     

非甾体抗炎药所致肠道损伤

非甾体抗炎药(NSAIDs)是目前临床应用最广泛、处方中最常见的药物之一,但此类药物治疗作用与不良反应并存,不恰当的应用或滥用,会给患者造成严重危害。大量研究表明NSAIDs不仅可以引起胃的损伤,也可以引起肠道的损伤,甚至比上消化道更为严重,应引起临床医师警惕。     

肝硬化患者胆囊运动功能与Child-Pugh分级的相关性研究

探讨肝硬化患者胆囊运动功能与Child-Pugh分级之间的关系。研究对象分为正常对照组14例和肝硬化组62例,并行Child—Pugh分级。全部受试者均行mTc—EHIDA肝胆动态显像得到:①潜伏期(LP);②排胆期(EP);计算③排胆分数(GBEF);④排胆率(ER)。比较正常对照组与肝硬化组GBEF、LP、ER,可见肝硬化患者GBEF和ER明显低于正常对照组(P<0．01),LP高于正常对照组(P<0．05)。Child-Pugh A级、B级、C级三组的胆石发生率和胆囊运动异常发生率分别为:7．7％和15．4％,19．0％和19．0％,35．7%和46．4％。Child-Pugh分级越高,胆囊运动异常发生率越高(P<0．05),胆结石发生率也越高(但P>0．05),同时胆囊壁厚度越厚(P<0．05)。肝硬化患者的胆囊运动功能减弱,且与肝功能损害程度有一定的关系。     

梗阻性黄疸的病因和诊断(附327例临床分析)

我科收集1966～1982年4月入院治疗的327例梗阻性黄疸,就其病因和诊断总结如下: 临床资料一、病例选择:入院时血清胆红质>2mg/dl,经临床、化验及特殊检查确诊为梗阻性黄疸,大部分病例(72.4%)有手术、病理结果。     

老年呼吸道感染后免疫系统中T细胞亚群的变化

老年人免疫功能下降.特别是在肺部等感染后容易引起迁延不愈.但在起主要作用的细胞免疫中,究竟是哪类细胞发生变化,是特异性还是非特异性免疫起主要作用,是否随治疗而发生变化等问题还不很清楚.     

兰索拉唑及胶体果胶铋的四联疗法根除幽门螺杆菌感染

当前临床上根治幽门螺杆菌 (Ｈｐ)的方案主要有 2大类 ,一类是以铋制剂 (多为三钾二枸橼酸铋 )为主 ,再加 2种抗生素的三联疗法 ,另一类是以抑酸药、多为质子泵抑制剂(ＰＰＩ)为主 ,再加 2种抗生素的三联疗法。铋制剂与抑酸药合用者较少 ,可能是因高ｐＨ影响三钾二枸橼酸铋等铋制剂的疗效 ,而胶体果胶铋胶囊的疗效不受ｐＨ高低的影响 ,为两者联合应用提供了可能。我们设计了抑酸剂与铋制剂联合应用的四联疗法 ,并将其与以抑酸剂为主的三联疗法及以铋制剂为主的三联疗法作比较 ,观察其根除Ｈｐ的疗效及症状改善程度和副作用发生率。一、对象…     

国产潘托拉唑、克拉霉素治疗十二指肠溃疡合并幽门螺杆菌的临床研究

目的 :比较国产潘托拉唑与进口潘托拉唑对十二指肠球部溃疡的疗效 ;国产潘托拉唑、克拉霉素加羟氨苄青霉素三联抗幽门螺杆菌 (HP)方案对十二指肠球部溃疡合并HP感染的疗效。方法 :112例患者进入试验 ,可评价病例10 5例 ,试验包括两部分 :单用药部分 ( 4 5例 )随机分组 ,分别使用国产潘托拉唑和进口潘托拉唑 40mg ,每日 1次 ,用药 2周 ,比较溃疡愈合率 ;三联用药部分均为十二指肠球部溃疡合并HP感染者 ,随机分组 ,分别使用国产潘托拉唑和克拉霉素加羟氨苄青霉素与进口潘托拉唑和进口克拉霉素加羟氨苄青霉素。潘托拉唑疗程 2周 ,抗生素疗程 1周 ,比较HP根除率及用药期间的不良事件。结果 :国产和进口潘托拉唑治疗十二指肠球部溃疡 2周愈合率分别为 84 0 %和 80 0 % (P>0 0 5 ) ,3日疼痛缓解率分别为 70 2 %和 6 6 7% ,平均疼痛缓解时间分别为 4 2 1± 2 8天和 3 93± 1 8天 ;国产三联和进口三联HP根除率分别为 73 3 %和 83 3 % (P >0 0 5 ) ;国产药组与进口药组不良事件发生率分别为 3 4 0 %和3 2 0 % ,无显著性差异。结论 :国产潘托拉唑和克拉霉素在治疗十二指肠球部溃疡合并HP感染方面与进口同类产品相比疗效相当、同样安全而且价格较低 ,适合国内应用。     

益生菌预防老年住院患者抗生素相关性腹泻的临床研究

目的 探讨肠道益生菌制剂对老年住院患者抗生素相关性腹泻的预防作用.方法 135例≥60岁的感染患者随机分为预防组(68例)和对照组(67例),预防组在使用广谱抗生素抗感染的同时加用双歧杆菌/嗜酸乳杆菌/肠球菌组成的益生菌复合制剂,对照组仅在患者使用广谱抗生素发生腹泻后再加用上述肠道益生菌制剂.观察两组抗生素相关性腹泻发生情况及肠道菌群紊乱恢复情况.结果 预防组腹泻发生率为9/68例(13.2%),对照组为21/67例(31.3%),发生率绝对值下降18.1%,两组相比差异有显著性.结论 肠道益生菌制剂可以预防和减少老年住院患者抗生素相关性腹泻发病率,并缩短腹泻病程.     

萎缩性胃炎大鼠p16,bcl-2,PCNA的表达及叶酸的预防作用

目的 研究萎缩性胃炎大鼠胃黏膜中FCNA,p16,bcl-2蛋白表达情况,探讨这些调控因子改变及叶酸预防性治疗对萎缩性胃炎形成及增殖调控的影响.方法 大鼠随机分为对照组,模型组及叶酸预防组,制作萎缩性胃炎模型,叶酸预防组造模同时予叶酸溶液灌胃,共6个月.血清及组织叶酸采用化学发光法检测,胃黏膜组织分别行常规HE染色及免疫组织化学染色,免疫组化结果通过图像分析检测蛋白表达阳性面积及密度.结果 模型组较正常对照组萎缩程度重(P＜0.01);叶酸预防组较模型组萎缩程度轻(P＜0.01);与对照组比较,模型组血清及胃黏膜叶酸均无明显差异,叶酸预防组血清及胃黏膜组织叶酸均明显增高(P＜0.01);与对照组比较,模型组胃黏膜PCNA表达显著升高(P＜0.01),p16表达显著下降(P＜0.05),bcl-2表达显著增强(P＜0.01),叶酸预防组比模型组PCNA及bcl-2均有下降(P＜0.05),但PCNA仍高于对照组(P＜0.01),bcl-2表达与对照组比较无明显差异(P＞0.05),叶酸预防组p16仍低于对照组(P＜0.05),与模型组无明显差异(P＞0.05).结论 萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞处于高增殖状态,并出现抑癌基因p16蛋白表达下调和凋亡抑制基因bcl-2蛋白高表达,存在细胞增殖和凋亡的不稳定状态;叶酸可在一定程度上预防胃黏膜萎缩,并能抑制bcl-2蛋白表达.