99m锝-甲氧异腈经直肠-门静脉显像与食管静脉曲张程度关系的研究

为研究食管静脉曲张与门静脉分流的关系，采用核素技术９９ｍ锝－甲氧异腈经单光子发射计算机断层扫描仪检测门－体分流程度。结果其心肝比值（Ｈ／Ｌ）对照组为０．１９９±０．１３６，肝硬化组为０．７８０±０．２００，Ｐ＜０．０１；分流率（ＳＩ）对照组为０．１８０±０．０７７，肝硬化组为０．４２０±０．０６３，Ｐ＜０．０１。３７例行胃镜检查的肝硬化患者的Ｈ／Ｌ、ＳＩ值与食管曲张静脉条数正相关，其相关系数Ｈ／Ｌ为ｒ＝０．６９７，Ｐ＜０．０５；ＳＩ为ｒ＝０．７２４，Ｐ＜０．０１。Ｈ／Ｌ、ＳＩ的均值按曲张静脉条数分组，１～２条组与≥３条组比较，差异有非常显著性意义，Ｐ＜０．０１；以食管静脉曲张程度分组，其Ｆ０、１与Ｆ２、３组组间差异显著，Ｐ＜０．０５；蓝色静脉曲张伴红色征与不伴红色征组比较Ｐ＜０．０１。出血组与未出血组比较，前者Ｈ／Ｌ、ＳＩ均值明显高于后组，Ｐ＜０．０５。研究认为核素门腔分流显像，其Ｈ／Ｌ、ＳＩ值可反映门－体分流程度、食管静脉曲张程度与门腔分流率的关系。     

大鼠胃黏膜萎缩过程中的组织学变化和p16、Bcl-2、增殖细胞核抗原表达

慢性萎缩性胃炎尤其是胃窦萎缩性胃炎与胃癌关系密切。胃黏膜恶变过程中，细胞增殖与凋亡异常发挥重要作用。目的：研究大鼠胃黏膜萎缩过程中的组织学变化，以及p16、Bcl-2、增殖细胞核抗原（PCNA）表达情况．探讨这些调控因子的改变对萎缩性胃炎形成的影响。方法：以氨水、脱氧胆酸钠和乙醇三种损伤因素联合作用诱导慢性萎缩性胃炎。大鼠分为正常对照组和模型组，分别于2、4、6个月后处死。取胃黏膜行大体观察和组织学检查，以免疫组化方法检测胃窦黏膜p16、Bcl-2、PCNA表达。结果：模型组胃黏膜炎症细胞浸润明显；胃窦小凹增生．腺体层厚度和腺体数目明显减少；胃体病变较轻，仅于后期出现壁细胞数目减少。在胃窦黏膜萎缩过程中，p16表达逐渐降低，Bcl-2和PCNA表达逐渐升高。萎缩组p16表达较非萎缩组显著降低，Bcl-2、PCNA表达较非萎缩组显著升高。结论：多因素长期慢性刺激可致大鼠胃黏膜萎缩。模型大鼠胃黏膜细胞处于高增殖状态．抑癌基因p16蛋白表达低下．凋亡抑制基因Bcl-2蛋白高表达，萎缩性胃炎的发病与细胞增殖与凋亡失衡相关。     

肝硬化患者肠通透性及乳果糖对其影响的研究

研究肝硬化患者肠通透性特点;肠通透性与内毒素血症的关系以及乳果糖对肠通透性和内毒素血症的作用。实验分两部分,第一部分研究肝硬化患者肠通透性特点。肝硬化组测定血二胺氧化酶(d iam ine oxidaseDAO)、血内毒素。正常对照组检查血二胺氧化酶。第二部分行乳果糖干预治疗的研究。入选的肝硬化患者随机分乳果糖治疗组和非乳果糖治疗组,两周后重复检查血清DAO和血清内毒素。肝硬化患者内毒素血症阳性率为73.8%,血DAO水平均较正常对照增加,血清内毒素水平与血DAO水平呈线性正相关。腹水患者较无腹水者血DAO和血内毒素水平高,组间有显著性差异。乳果糖治疗后血清DAO水平及血内毒素水平较治疗前有显著降低。     

脂肪乳对内毒素诱导急性肺损伤小鼠的干预作用

目的比较以橄榄油为主的脂肪乳Clinoleic20％和豆油为主的脂肪乳Lipoven20％对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）小鼠炎症反应的作用。方法雄性Balb／C小鼠按随机数字表法分为生理盐水（NaCl）、Clino和Lipo3组。用微量泵分别向3组小鼠泵入质量分数为0，9％的NaCl、20％Clinoleic和20％Lipoven，并在进行取血和肺泡灌洗前8h和24h向气管内喷洒LPS制备ALI模型。观察3组小鼠LPS诱导8h和24h时的存活率、肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性及血清花生四烯酸（AA）、油酸、亚油酸含量。结果LPS诱导后可引起BALF中自细胞计数、TNF—α、MIP2，肺组织MPO活性、w／D比例及血清AA水平显著升高。Lipoven显著降低ALI小鼠24h后的存活率（P均＜0.01），而Clino组与NaCl组之间差异无显著性；肺组织MPO活性在24h后两个脂肪乳组明显高于NaCl组（P均＜0.01），而两个脂肪乳之间差异无显著性。注射ALI 8h后，Lipo组BALF中MIP-2和血清AA均较NaCl组和Clino组升高，24h后BALF中白细胞、TNF—α、AA水平也均显著高于NaCl组和Clino组（P均＜0.01）；而肺组织水肿程度和油酸、亚油酸含量在3组间比较差异均无显著性。结论Lipoven20％加重ALI小鼠的炎症反应，降低实验动物的存活率，可能与其增加AA产生有关；而Clinoleic20％对炎症反应的影响较轻。     

消化性溃疡的表现和诊断要点

1 临床表现 上腹部疼痛是溃疡的主要症状.不过,大约有10%的溃疡病患者可无疼痛.典型的GU、DU疼痛常呈节律性和周期性不同的临床特点.GU疼痛多在餐后1/2～2小时出现,至下一餐前消失.DU则多在餐后3～4小时出现,持续至下次进餐后缓解,也可于晚间睡前及半夜出现,称为夜间疼.     

消化性溃疡病专题笔谈──对溃疡病病因和发病机制的认识

消化性溃疡简称溃疡病 ,通常指发生在胃或十二指肠球部的溃疡而言 ,分别称之为胃溃疡 (ＧＵ)或十二指肠溃疡 (ＤＵ)。人的胃壁细胞分泌大量氢离子 (Ｈ ) ,浓度大约为1 4 5ｍｍｏｌ Ｌ ,基础胃液的ｐＨ多介于 1～ 2之间。十二指肠球部由于经常接受自胃排入的酸性胃液 ,其ｐＨ也常处于 2上下。胃和十二指肠粘膜除了时常接触高浓度的盐酸外 ,还受到胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物如幽门螺杆菌 (ＨＰ)或其他有害物质的侵袭。在正常情况下 ,胃十二指肠粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用。对胃十二指肠具有保护作用的因素主要有粘膜屏障、粘液 -…     

泮托拉唑对消化性溃疡患者胃酸分泌的抑制作用--与奥美拉唑的对照研究

目的观察静脉滴注泮托拉唑对消化性溃疡患者胃酸分泌的影响及其安全性.方法多中心随机开放对照研究.符合标准的消化性溃疡患者随机分为治疗组(29例)静脉滴注泮托拉唑40mg;对照组(29例)静脉滴注奥美拉唑40mg.进行24h胃内pH监测,治疗前后检测血、尿、便常规,肝,肾功能.结果泮托拉唑治疗组的起效时间(33.5±7.1min)、胃内pH中位数(5.2±2.2)、24h胃内pH≥3(74.9%±7.1%)、≥4(69.1%±5.5%)、≥5(60.5%±6.0%)和≥6(44.6%±6.1%)的时间所占百分比与对照组比较无显著性差异.泮托拉唑治疗组用药后20h内每小时的胃内平均pH均明显高于治疗前.治疗组和对照组均未见明显的药物不良反应发生.结论静脉滴注泮托拉唑40mg对消化性溃疡患者的胃酸分泌具有较强的抑制作用,且有良好的安全性.     

原发性家族型内脏肌病三例

例 1　 先证者 ,长女 ,18岁。因腹胀、腹泻 4年 ,加重 2年 ,于 1998年 8月 2 7日入院。患者 4年前无诱因开始间断出现腹胀、腹泻 ,伴恶心、呕吐、稀水样便 ,有时混有黏液及食物残渣 ,3～ 5次 /ｄ。 2年前开始加重 ,出现乏力、消瘦。当地行小肠气钡双重造影诊断为克罗恩病 ,口服中药无明显好转 ,为进一步治疗入我院。体检 :身高 144ｃｍ ,体重 2 4ｋｇ ,一般情况差 ,重度营养不良 ,第二性征发育不良 ,智力正常 ,结膜苍白。浅表淋巴结未及。心肺正常 ,腹软、无压痛 ,肝脾未及。四肢肌力正常 ,神经反射存在 ,无病理反射。实验室检查 :Ｈｂ87ｇ/…     

不同给药方式和不同剂量奥美拉唑对消化性溃疡出血患者胃内pH的影响

目的对比不同给药方式和不同剂量奥美拉唑对消化性溃疡合并消化道出血患者胃内pH的影响.方法28例消化性溃疡合并上消化道出血患者分别给予舆美拉唑40mg,qd(n=7),80mg,qd(n=13)和40mg,q12h(n=8),静脉输注.持续监测患者24h胃内pH值,观察起效时间、pH持续时间、24h胃内平均pH和最高pH.结果奥美拉唑80mg@d-1使胃内pH＞6的时间和平均pH显著提高.奥美拉唑80mg@d-1,分2次间歇输注维持消化性溃疡患者胃内pH＞4和pH＞6的时间最长,且pH＞4的时间较80mg@d-1持续静脉输注者显著延长.结论奥美拉唑80mg@d-1,分2次间歇输注对于维持消化性溃疡患者胃内高pH更为有效,并更有利于止血.