超声乳化白内障吸除联合散光型人工晶状体植入临床观察

Objective To evaluate the safety, efficacy, stability of AcrySof Toric IOL implantation to correct corneal astigmatism in patients having cataract surgery. Methods This prospective study included 46 eyes of 39 consecutive cataract patients with more than 0.75 diopter (D) of preexisting corneal astigmatism during a period of 12 months. ARer PEA, 46 eyes were implanted with AcrySof Toric IOL, 1 day, 1 week, 1 month, 3 months after IOL implantation, the uncorrected visual acuity (UCVA), residual refractive sphere and cylinders, corneal keratometric, the toric IOL axis were measured. Results 1. UCVA: before operation, 21 out of 46 eyes (45.65%) presented ＜0.1, 24 (52.17%) 0.1-0.3, 1 (2.18%) 0.4-0.6; 3 months after implantation, 4 out of 46 eyes (8.70%) presented 0.1-0.3, 27 (58.70%) 0.4-0.6, 6 (13.04%) 0.7-0.9, 9 (19.56%) 1.0 or better.There was statistically significant differences between before and after operation (P＜0.05). 2. Residual refractive cylinders: 65.22% eyes had 0-0.75D, 34.78% 1.0-1.75D. 3. Corneal astigmatism: before operation, the corneal astigmatism was 1.84± 0.53D, after operation, was 1.73± 0.59D. There was no statistically significant differences between before and after operation (P＞0.05). The mean SIA was 0.67± 0.53D. 4. Rotational stability: 3 months after implantation, all ActySofToric IOL rotated less than 20 degrees, IOL of 21 eyes (45.66%)less than 5 degrees, 11 eyes (23.91%)rotated 6° -10° , 13 eyes (28.26%) 11° -15° , 1 eye (2.17%) 16°-20° . The mean AcrySof Toric IOL axis rotation was 7.23±5.04 degrees (0-17degrees). Conclusions The results show that phacoemulsification and AcrySof Toric IOL implantation is a safe and effective option to correct preexisting astigmatism in cataract surgery.     

羊毛甾醇合酶及羊毛甾醇在大鼠角膜、晶状体和视网膜组织中的分布

背景 已有研究证实与羊毛甾醇结构相似的三萜类化合物对于全身多种疾病具有治疗作用,近年来发现羊毛甾醇合酶(LSS)及羊毛甾醇对白内障具有治疗作用,但羊毛甾醇及其抑制剂与其他眼病的关系尚不清楚.了解羊毛甾醇在眼组织中的分布有助于阐明其与眼病的关系. 目的 研究正常大鼠角膜、晶状体和视网膜中LSS及羊毛甾醇的表达及分布,为相关眼科疾病的靶向治疗提供依据.方法 取SPF级雄性SD大鼠15只,采用戊巴比妥钠过量麻醉法处死实验大鼠,立即摘取眼球,分别采用Western blot和逆转录(RT)-PCR法检测大鼠角膜、晶状体和视网膜组织中LSS蛋白及其mRNA的表达情况;采用免疫荧光化学法对LSS在角膜、晶状体和视网膜组织中的表达进行定位;采用液相色谱-质谱联用仪(LC-MS)检测羊毛甾醇在正常大鼠角膜、晶状体和视网膜组织中的含量. 结果 Western blot法检测显示,大鼠视网膜中无LSS蛋白表达,LSS蛋白在晶状体组织的相对表达量为0.43±0.05,明显高于角膜组织中的0.25±0.03,差异有统计学意义(t =-5.35,P＜0.01).RT-PCR结果显示,正常大鼠视网膜中无LSS mRNA表达,大鼠角膜和晶状体组织中LSS mRNA的相对表达量为0.51±0.04,明显高于角膜组织中的0.29±0.02,差异有统计学意义(t=-8.34,P＜0.01).免疫荧光化学法结果表明,LSS主要表达于角膜上皮、基质和内皮层角膜细胞的细胞质以及晶状体上皮细胞和浅皮质层细胞,而视网膜组织中未检测到LSS表达,且视网膜中LSS与NeuN标记的神经元及谷氨酰胺合成酶(GS)标记的Müller细胞无共表达.LC-MS检测显示,正常大鼠视网膜中未检测到羊毛甾醇,大鼠晶状体中含羊毛甾醇为(24.37±2.91) ng/mg,明显高于角膜组织中的(5.31±0.58) ng/mg,差异有统计学意义(t=-11.13,P＜0.01).结论 LSS及羊毛甾醇分布于大鼠角膜各层组织以及晶状体组织中,在视网膜各层组织中均无LSS表达.     

有晶状体眼人工晶状体植入治疗高度近视和远视的研究进展

高度近视和远视的治疗是较复杂的难题 ,虽然已有不少治疗方法 ,但都存在不同程度的缺点和问题。例如 ,普通框架眼镜较笨重而且单眼难以配戴 ;角膜接触镜的配戴和护理都比较麻烦。 OK镜对高度近视效果比较差 ,且远期效果不能肯定。屈光手术是目前应用较广的一种方法 ,其中一些手术会破坏眼球的结构及稳定性 ,而且长期效果不能肯定。目前一些国家采用有晶状体眼人工晶状体 (phakic intraocularlens,PIOL)植入治疗高度近视和远视 [1 - 3 ] ,取得了较理想的结果 ,现综述如下。1　 PIOL 植入的原理及发展史PIOL植入的原理是将与患者屈光度…     

中日医学院校眼科学教学的调查研究

分析比较中日各２所院校眼科学的教学安排，教学内容，教学方法等有关教学的诸方面。结果４所院校的眼科教学内容大致相同，均以“三基”为核心内容。日本两校的课时数多于我国内容更丰富而新颖。教学程序多为先理论课后实习，但个别院校采用先示教病例后讲谭再实习的模式。各院校的手段多样化，对临床实习均十分重视。     

蓝光与视功能关系的研究进展

光线是人眼形成视觉的重要条件之一.研究发现蓝光与眼的关系密切,蓝光通过视网膜感光神经节细胞对人类调节昼夜节律有作用,蓝光也可造成视网膜光损伤.本文就蓝光与眼病的关系及为避免蓝光对眼的损害在人工晶状体设计等方面的进展作一综述.     

病理性近视并发白内障与正常晶状体蛋白质组差异的初步研究

白内障是人类最常见的致盲眼病,一直以手术治疗为主,缺乏有效的预防和药物治疗方法.病理性近视并发白内障是临床上较常见的一种白内障,其发生较早,发展较快,但发病机制尚未完全明了.代表后基因组时代研究重心的蛋白质组学为白内障的研究开辟了新的途径,本研究试图建立人眼晶状体蛋白质组学研究体系,比较病理性近视并发白内障和正常晶状体蛋白质谱的变化,鉴定相关蛋白质,为研究病理性近视并发白内障的发病机制及寻找有效的治疗药物奠定基础.     

视网膜色素变性中氧化应激的相关分子机制

视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)是一种遗传性视网膜病变。炎症、自噬和氧化应激等非遗传生物因素在其发病和进展中也发挥重要作用。氧化性DNA损伤是RP中小胶质细胞激活和光感受器变性的关键调节因子,也是一种内源性抗氧化途径的突变,这些途径包括DNA修复、氧化应激的保护和抗氧化防御相关基因(MUTYH、CERKL和GLO1)的激活。暴露于氧化应激改变了微小RNA和长链非编码RNA的表达。此外,P2X7受体的上调会引起巨噬细胞和小胶质细胞释放促炎细胞因子和活性氧,从而导致RP的神经炎症和神经退行性变。多途径分析表明氧化小胶质细胞激活可能引发神经炎症和变性的恶性循环,表明小胶质细胞可能是RP氧化应激的关键治疗靶点。(国际眼科纵览,2022,46:341-346)     

S期激酶相关蛋白2（SKP2）泛素化修饰OGG1对中波紫外线诱导的晶状体上皮细胞氧化损伤作用

目的　探索E3泛素连接酶S期激酶相关蛋白2（SKP2）介导的碱基切除修复蛋白8-氧代鸟嘌呤-DNA糖基化酶（OGG1）在年龄相关性白内障（ARC）发生过程中的泛素化降解机制。方法　采用免疫沉淀实验检测OGG1的泛素化修饰及其与SKP2的结合能力。采用中波紫外线（UVB）照射人晶状体上皮细胞株SRA01/04构建细胞氧化损伤模型。蛋白免疫印迹实验检测细胞氧化损伤模型和过表达模型细胞中SKP2的蛋白表达。通过转染SKP2质粒,增加SKP2的表达并观察细胞中OGG1蛋白的表达变化。结果　OGG1蛋白存在泛素化修饰。UbiBrowser软件预测能与OGG1结合的潜在E3泛素连接酶,并通过免疫沉淀实验证明SKP2与OGG1之间存在相互作用。在氧化损伤环境下,SRA01/04细胞中SKP2蛋白表达出现先下降后逐渐升高的趋势,其中UVB照射10 min时SKP2表达下降最为显著。对照组、转染空载质粒组和转染SKP2过表达质粒组SRA01/04细胞中SKP2蛋白的相对表达量分别为1.040±0.007、0.920±0.008和1.330±0.020,与转染空载质粒组相比,转染SKP2过表达质粒组细胞中SKP2蛋白的表达显著上调（P＜0.05）。空白对照组、UVB组、UVB+转染空载质粒组和UVB+转染SKP2过表达质粒组细胞中OGG1蛋白的相对表达量分别为1.05±0.01、5.05±0.16、5.20±0.07和3.83±0.10;与UVB+转染空载质粒组相比,UVB+转染SKP2过表达质粒组SRA01/04细胞中OGG1蛋白相对表达水平明显降低,且差异有统计学意义（P＜0.05）。结论　E3泛素连接酶SKP2能够促进OGG1发生泛素化降解,导致晶状体上皮细胞内部损伤性DNA的累积,从而导致ARC的发生发展。     

线粒体自噬信号通路在年龄相关性眼病中的研究进展

线粒体自噬是一种特殊形式的自噬,通过选择性清除功能失调和多余的线粒体,从而为细胞产生能量并调节能量稳态。同时,线粒体自噬具有促进细胞分化和延缓衰老等生理功能,其调控机制一旦失调或出现障碍将会导致生理性衰老和一系列与年龄相关的疾病发生。有研究发现,在多种年龄相关性眼病中存在着不同水平的线粒体自噬,如Fuchs内皮角膜营养不良、老年性白内障和原发性开角型青光眼等。本综述旨在概述线粒体自噬的相关信号通路及线粒体自噬在年龄相关性眼病中的研究进展。     

ALKBH5对紫外线诱导的晶状体上皮细胞氧化损伤模型中DNA损伤修复的影响

目的　探究N⁶-甲基腺苷（m⁶A）去甲基化酶ALKBH5对紫外线诱导的晶状体上皮细胞（LEC）氧化损伤模型中DNA损伤修复的影响。方法　运用qRT-PCR和免疫印迹实验检测年龄相关性白内障（ARC）患者和对照组晶状体前囊膜上皮细胞中ALKBH5的mRNA和蛋白的表达。通过紫外线B（UVB）构建晶状体上皮细胞株SRA01/04细胞氧化损伤模型和靶向ALKBH5设计小干扰RNA（siRNA）转染构建敲降模型,运用qRT-PCR和免疫印迹实验检测氧化损伤模型和敲降模型中ALKBH5的mRNA和蛋白表达。运用CCK-8法检测Control组、UVB组、UVB+siNC组和UVB+siALKBH5#3组中SRA01/04细胞活力变化。免疫荧光染色检测UVB+siNC组和UVB+siALKBH5#3组中15A3的荧光强度变化。运用qRT-PCR检测转染对照siNC组和转染siALKBH5#3组中11个DNA氧化损伤修复基因（ODRGs）的mRNA表达变化。结果　在ARC患者的晶状体前囊膜上皮细胞中,ALKBH5的mRNA和蛋白表达水平均显著升高。在UVB以时间梯度诱导SRA01/04的细胞氧化损伤模型中,ALKBH5的mRNA和蛋白表达水平均呈上升后下降趋势,其中UVB照射10 min后ALKBH5 mRNA和蛋白表达升高最为显著。ALKBH5敲降效率结果显示,与转染对照siNC组相比,转染靶向ALKBH5的siRNA后,ALKBH5的mRNA和蛋白表达均显著下降。CCK-8法检测结果显示,与UVB+siNC组相比,UVB+siALKBH5#3组SRA01/04细胞活力明显降低。免疫荧光染色检测结果显示,与UVB+siNC组相比,UVB+siALKBH5#3组SRA01/04细胞内DNA氧化损伤指标15A3染色显著增加。同时,与转染对照siNC组相比,转染ALKBH5#3组SRA01/04细胞的ODRGs中,TREX1、FANCD2、LIG1、MSH2、MSH3、RPA2、SMUG1、XRCC6 mRNA的表达均显著上升,DCLRE1A mRNA的表达显著下降,MGMT和MRE11A mRNA的表达则未见明显差异。结论　m⁶A去甲基化酶ALKBH5在UVB诱导的LEC氧化损伤模型中诱导性表达上升,敲降ALKBH5可促进LEC内大部分ODRGs表达升高,参与调控LEC内损伤DNA的修复,阻止ARC的发生。