S期激酶相关蛋白2（SKP2）泛素化修饰OGG1对中波紫外线诱导的晶状体上皮细胞氧化损伤作用

目的　探索E3泛素连接酶S期激酶相关蛋白2（SKP2）介导的碱基切除修复蛋白8-氧代鸟嘌呤-DNA糖基化酶（OGG1）在年龄相关性白内障（ARC）发生过程中的泛素化降解机制。方法　采用免疫沉淀实验检测OGG1的泛素化修饰及其与SKP2的结合能力。采用中波紫外线（UVB）照射人晶状体上皮细胞株SRA01/04构建细胞氧化损伤模型。蛋白免疫印迹实验检测细胞氧化损伤模型和过表达模型细胞中SKP2的蛋白表达。通过转染SKP2质粒,增加SKP2的表达并观察细胞中OGG1蛋白的表达变化。结果　OGG1蛋白存在泛素化修饰。UbiBrowser软件预测能与OGG1结合的潜在E3泛素连接酶,并通过免疫沉淀实验证明SKP2与OGG1之间存在相互作用。在氧化损伤环境下,SRA01/04细胞中SKP2蛋白表达出现先下降后逐渐升高的趋势,其中UVB照射10 min时SKP2表达下降最为显著。对照组、转染空载质粒组和转染SKP2过表达质粒组SRA01/04细胞中SKP2蛋白的相对表达量分别为1.040±0.007、0.920±0.008和1.330±0.020,与转染空载质粒组相比,转染SKP2过表达质粒组细胞中SKP2蛋白的表达显著上调（P＜0.05）。空白对照组、UVB组、UVB+转染空载质粒组和UVB+转染SKP2过表达质粒组细胞中OGG1蛋白的相对表达量分别为1.05±0.01、5.05±0.16、5.20±0.07和3.83±0.10;与UVB+转染空载质粒组相比,UVB+转染SKP2过表达质粒组SRA01/04细胞中OGG1蛋白相对表达水平明显降低,且差异有统计学意义（P＜0.05）。结论　E3泛素连接酶SKP2能够促进OGG1发生泛素化降解,导致晶状体上皮细胞内部损伤性DNA的累积,从而导致ARC的发生发展。     

小鼠IgE抗体生成的免疫调节——对半抗原-载体蛋白质IgE抗体应答的研究

众所周知,半抗原具有两个特性:(1)无免疫原性;(2)具有反应原性。当半抗原与载体蛋白质结合后便可获得免疫原性,而成为完全抗原。在Ⅰ型变态反应实验动物研究中广为应     

IL-4/IFN-γ与变态反应

本文从IgE 抗体生成、FcεRII/CD_(23)表达的调节和Ⅰ型变态反应性疾病的临床治疗方面综述了有关IL-4和IFN-γ等淋巴因子的近期研究进展。IL-4诱导IgE 生成,而IFN-γ是IL-4的拮抗剂,体内IL-4和IFN-γ的产生失衡,可能是Ⅰ型变态反应性疾病IgE水平异常的重要原因。应用IFN-γ治疗此类疾病的临床试验结果有不同报道,本文对有关原因进行了探讨。     

单克隆抗体测定人IgE和IgG、IgA、IgM诊断盒的研制

本研究属国家“七五”重大科技项关项目,采用经典的杂交瘤技术制备抗人IgG、IgA、IgM、IgE和Kappa、Lambda单克隆抗体(McAb)、并研制抗人IgE ELISA和抗人IgG、IgA、IgM免疫单扩散(SRID)诊断盒。结果证明     

FcεR~+淋巴细胞与IgE抗体的生成和调节

自证实IgE是引起过敏反应的主要抗体以来,IgE生成及调节的研究成为Ⅰ型变态反应的一个活跃而重要的课题.这一领域内的概况国内已有综述作了系统的介绍.近年来,有关这一领域内的研究又取得了许多实质性的进展,其中IgE的Fc受体(FcεR)阳性的淋巴细胞在IgE抗体的生成及调节中的作用尤其引人注目.本文就有关这方面的研究近况作一概述.一、淋巴细胞FcεR的一般特征现已清楚知道,小鼠、大鼠和人类都有部分淋巴细胞携带IgE Fc受体.这部分淋巴细胞形成一个功能独特的亚群.该亚群占全部淋巴细胞的比例因种属及个体的不同而异.在正常情况下,小鼠的FcεR阳性淋巴细胞(FcεR~+淋巴细胞)约占脾细胞及肠系膜淋巴结细胞(MLN细胞)的4-5%.     

谢少文传略

谢少文是我国著名的医学微生物学家、免疫学家和医学教育家。三十年代,他是世界上首先采用鸡胚培养立克次氏体的学者。四十年代,他取得的细菌培养和鉴定方面的研究成果,在我国被应用了40余年。五十年代,他出色地主持了反细菌战东北调查团的实验室鉴定工作,受到国务院嘉奖。在60余年的科学研究工作同时,他还致力于教学工作,培养了几代医学科研、教学和临床人才。他致学严谨、知识渊博、思维敏捷、待人亲和,深受我国医学界人士敬仰。     

重链病

重链病(Heavy Chain Disease,HCD)于1964年由美国学者Franklin首先发现,曾称Franklin病。本病是一类淋巴细胞和浆细胞的恶性肿瘤,或为淋巴浆细胞性的(lymphoplasmacytic)恶性肿瘤。它不同于多发性骨髓瘤和淋巴细胞瘤。由于增殖的细胞过度地合成某一类免疫球蛋白(Ig)的重链(Fc)片断,于血清与尿液中可检到相应的重链蛋白。骨髓和淋巴结常表现为播散性淋巴细胞、浆细胞,有时有嗜硷性粒细胞及网状细胞浸润。     

抗人IgG重链McAb和抗人IgG亚类限制性McAb的鉴定

本文对4株针对人IgG重链杂交瘤细胞株(1B3,2D5,2A4和2B6)所分泌的McAb用琼脂糖免疫双扩散试验及ELISA试验分析,均证实它们是针对人IgG上的三个不同抗原决定簇;用人IgG亚类Ig分析,证明1B3 McAb可与IgG所有的4个亚类反应,而其它3种McAb为IgG亚类限制性的McAb,2B6和2D5不与IgG4反应,称缺-IgG4 McAb,2A4不与IgG3反应,称缺-IgG3 McAb。     

T淋巴细胞克隆细胞株

淋巴细胞是一个不均一的群体,其不均一性表现在:①分化成不同的细胞系:T、B及其亚群;②分化成不同状态的(静止的、活化的、记忆的及效应的等)细胞群;③带不同受体的细胞群。这些群体在各种免疫反应中,分别起着不同的作用。这就给认识T细胞的功能及其调节,认识T细胞的生物学及分泌物的作用带来了极大的障碍。如果直接应用混合的T细胞群来研究任何一种类型的淋巴细胞的特性那都是不可能的。     

抗人IgG结合型Lambda McAb和抗人IgG McAb的鉴定

SP2/0-Ag14小鼠骨髓瘤细胞和经人IgG的Fab抗原免疫的BALB/C小鼠脾细胞融合,其融合率为97.22％。用微量ELISA和PHA试验检测抗体,筛出7个亚克隆杂交瘤细胞株,对其中的C31.10和C31.6株的鉴定结果为:用人IgG作抗原,两个McAb的PHA效价均为1∶16000～1∶32000,被动血凝抑制的抑制率随抗原量而增加,两者呈线性关系,证明它们对人IgG特异;用含2～3％PEG-6000的琼脂糖双扩散试验,C31.JoMcAb与IgG,Lambda型IgG1、IgG2、IgG3、IgG4及正常人血清呈阳性反应,但不与IgA、IgM、IgD、