β_1整联蛋白、Fas蛋白在晶状体上皮细胞中的表达与白内障的关系

目的:了解糖尿病性白内障及并发性(高度近视)白内障患者晶状体上皮细胞(LECs)中1β整联蛋白与Fas蛋白的表达情况与LECs凋亡的关系。方法:应用流式细胞和共聚焦显微镜分别定量及定位检测1β整联蛋白、Fas蛋白两种蛋白在LECs中的表达。结果:LECs中1β整联蛋白Fas蛋白的表达在两种白内障间差异有统计学意义(P<0.05)。发现1β整联蛋白与Fas蛋白大部分共同定位于LECs的细胞膜上。结论:在糖尿病性白内障的形成中1β整联蛋白的作用很可能是一种促进LECs凋亡的蛋白,它与Fas蛋白一起促进LECs凋亡。     

眼内应用γ-干扰素防治白内障的实验研究

目的 :探讨γ 干扰素眼内应用时对眼组织的毒性反应 ,为γ 干扰素的临床应用提供实验依据。方法 :前房注药组 :大耳白兔 15只 ,分为 5组 ,向前房内注入γ 干扰素 0 .2ml,浓度分别为 5 0万IU、2 5万IU、12 .5万IU和 6 .2 5万IU ,对照组注射平衡盐液 0 .2ml。晶状体囊袋内注药组 :大耳白兔12只 ,分为 4组 ,右眼经透明角膜切口行超声乳化晶状体摘除术并植入人工晶状体 ,向囊袋内注入γ 干扰素 0 .2ml,浓度分别为 5 0万IU、2 5万IU及 12 .5万IU。对照组同时行手术 ,术中囊袋内注入平衡盐液 0 .2ml。结果 :前房注药组 :5 0万IU组用药后 1～ 3d前房反应与对照组相比差异有显著性(P <0 .0 5 ) ,2 5万IU组用药后第 1天前房反应与对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,其余各组与对照组相比差异无显著性 (P >0 .0 5 )。所有实验组兔眼角膜透明 ,眼底未见异常 ,眼压与对照组相比差异无显著性。病理切片检查 :5 0万IU用量组有一只眼见虹膜少量炎症细胞浸润 ,其余实验组兔角膜、虹膜及视网膜均未见异常反应。晶状体囊袋内注药组 :5 0万IU用量组术后 1～ 3d前房反应经单因素方差分析 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,其余各组与对照组相比差异无显著性 (P >0 .0 5 )。病理切片检查所有实验组角膜、虹膜及视     

CRLR基因单核苷酸多态性与原发性前房角关闭人群的关联研究

目的：探讨降钙素受体样受体（ calcitonin receptor－like receptor,CRLR）基因单核苷酸多态性（ single nucleotide polymorpnism ,SNP）与汉族原发性前房角关闭人群的关联性。方法：以流行病学人群为研究对象,采用病例对照设计。收集江苏省阜宁县流行病学调查中筛查出的原发性前房角关闭（ primary angle closure ,PAC）患者232例,正常对照306例。血样经DNA提取后采用TaqMan－MGB荧光探针法检测CRLR基因的rs1157699（ C／T ）位点SNP基因型,比较两组等位基因及基因型频率的分布。结果：病例组的基因型分布（ CC 67．4％, CT 30．0％, TT 2.6％）,对照组的基因型分布（CC 71．3％,CT 27．0％,TT 1．7％）,两组之间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：中国汉族人群的CRLR rs1157699位点SNP与原发性前房角关闭无相关性。     

ATP与P2X7受体在Müller细胞激活导致视网膜神经节细胞株RGC-5凋亡中的作用研究

目的:探讨Müller细胞胶质化激活对RGC-5细胞的影响及ATP与P2X7受体在其中的相关作用?方法:纯化培养Müller细胞?RGC-5细胞株,免疫荧光进行细胞鉴定,并观察加入DHPG后Müller细胞的GFAP表达情况?荧光素酶法检测加入DHPG后Müller 细胞外ATP的含量变化;DHPG刺激后的培养液作为条件培养基加入RGC-5细胞株(RGC-5预先使用MPEP及MPMQ处理2 h),TUNEL法检测RGC-5凋亡情况,预先加入P2X7受体阻断剂亮蓝G(brilliant blue G,BBG)后检测RGC-5的凋亡情况?同时使用Western blot检测抗凋亡蛋白及促凋亡蛋白Bcl-2和Bax的变化情况?免疫荧光及Western blot检测RGC-5上P2X7受体的表达变化?结果:DHPG激活Müller 细胞后可以导致细胞外ATP的增加;激活的Müller 细胞条件培养基(conditioned medium,CM)可以导致RGC-5凋亡的明显增加?而BBG可以抑制RGC-5凋亡的增加,同时Western blot也显示与对照组相比CM显著降低RGC-5细胞上的Bcl-2蛋白水平,但增加了Bax的蛋白表达,而当预先加入BBG后再用CM处理则呈现相反的结果?另外Western blot及免疫荧光显示加入条件培养基后RGC-5细胞的P2X7受体蛋白表达增加?结论:Müller细胞的激活可以导致RGC-5细胞的凋亡,该现象可能与Müller细胞激活引起的ATP释放增加及RGC-5上P2X7受体有关?     

晶状体囊抛光及透明质酸酶预防囊的浑浊

目的探讨晶状体囊抛光并囊袋内注射透明质酸酶预防囊的浑浊和后发性白内障的作用及安全性.方法年龄相关性白内障70例80眼,按常规进行超声乳化吸出人工晶状体植入术.治疗组40眼水分离时用含透明质酸酶1000 IU的必施（BSS）进行,乳化吸出晶状体核和皮质后在黏弹剂的保护下,囊袋内注入含透明质酸酶500IU的BSS,2分钟后用抛光针尖进行晶状体囊抛光,然后注吸清除上皮细胞碎屑,囊袋内植入人工晶状体.对照组40眼则用同等量BSS进行水分离,仅行后囊抛光.术后18月随访,进行角膜内皮、眼底及视网膜电图等检查,并对前、后囊浑浊的情况进行分级.结果术后18月治疗组前、后囊膜浑浊的发生率与对照组相比,差异有统计学意义.角膜内皮损失率与对照组相比,差异无统计学意义.两组眼底检查和视网膜电图检查显示视网膜功能正常.结论晶状体囊袋内注射透明质酸酶联合晶状体囊抛光可以预防囊的浑浊和后发性白内障发生,且眼内应用安全.     

白内障超声乳化联合人工晶状体植入术后前囊膜混浊的多因素分析

目的　研究白内障超声乳化吸除联合人工晶状体 (IOL)植入术后发生前囊膜混浊(ACO)的相关因素。方法　对 14 0例 (16 6眼 )白内障超声乳化吸除联合IOL植入术后 3～ 36个月的患者进行散瞳检查 ,观察前囊膜混浊程度 ,记录术后时间 ,回顾性分析其临床资料 ,包括患者年龄、性别、有无糖尿病、有无脉络膜视网膜病、术中前囊膜切开方式、植入的IOL类型、有无进行晶状体前囊膜抛光联合囊袋内注射透明质酸酶 (HS)、术后第 1天前房炎症反应等。结果　ACO发病率为89 16 %。年龄、性别、糖尿病等因素对ACO的比数比 (OR)值无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;脉络膜视网膜病、连续环形撕囊 (CCC)、术后第 1天前房炎症反应、术后随访时间等因素对ACO的OR值>1(P <0 0 5 ) ;术中行前囊膜抛光联合囊袋内注射HS、植入丙烯酸酯折叠式 (Alcon公司的AcrySof)IOL等因素对ACO的OR值 <1(P <0 0 5 )。 结论　AcrySofIOL、术中进行晶状体前囊膜抛光联合囊袋内注射HS是ACO的抑制因素 ;CCC、术后炎症反应、脉络膜视网膜病、术后时间等是ACO的危险因素。     

晶状体囊膜抛光联合囊袋内注射透明质酸酶预防兔晶状体后囊膜混浊的实验研究

晶状体后囊膜混浊(posterior capsule opacification，PCO)是白内障摘除术后最常见也是严重影响视力的并发症之一，主要是由术后残留的晶状体上皮细胞(lens epithelial cells，LECs)增殖、移行、化生以及术后炎性反应引起。我们采用晶状体囊袋内注射透明质酸酶(hyaluronidme，HS)联合囊膜抛光的方法，在44只兔眼的研究中证实它能有效降低PCO的发生，而且眼内应用安全，现报告如下。     

多重聚合酶链反应快速诊断感染性眼内炎的研究

目的：探讨多重聚合酶链反应（MPCR）快速诊断细菌性、真菌性眼内炎及混合感染的价值。方法：MPCR法检测常见致病性细菌和真菌菌株，并检测38例患者41只眼（双眼3例，单眼35例）眼内液标本，与细菌和真菌培养结果比较。结果：MPCR法5h即可检测出标本中微量细菌和真菌，41份标本MPCR检测阳性34份（82．9％），其中细菌阳性26份，真菌阳性6份，细菌和真菌均为阳性2份，MPCR阳性率明显高于细菌或真菌培养（X^2=9．60，P〈0．05）。结论：MPCR速度快、敏感性和特异性高，有助于细菌性和真菌性眼内炎的快速明确诊断。     

白内障手术摘出前囊下晶状体上皮细胞中β1整联蛋白、Fas蛋白的表达

目的了解糖尿病性白内障及并发性(高度近视)白内障晶状体上皮细胞(LECs)中β1整联蛋白与Fas蛋白的表达情况,以探讨其与LECs凋亡的关系。方法应用免疫组化、流式细胞仪和共聚焦显微镜对52例白内障手术患者术中取出的前囊下LECs分别定性、定量及定位检测β1整联蛋白和Fas蛋白的表达。结果糖尿病性及并发性(高度近视)白内障患者免疫组化结果表明在其LECs中均有β1整联蛋白、Fas蛋白表达;流式细胞定量检测其LECs中β1整联蛋白的表达量分别为68.41±16.98%、39.22±21.18%,Fas蛋白的表达量分别为63.46±13.30%、31.46±17.25%。LECs中β1整联蛋白、Fas蛋白的表达在两种白内障间存在统计学差异(P<0.05)。β1整联蛋白与Fas蛋白在LECs中的表达具有正相关性。共聚焦显微镜观察发现β1整联蛋白与Fas蛋白大部分共同定位于LECs的细胞膜上。结论Fas蛋白介导的LECs的凋亡在糖尿病性白内障的形成中起重要的作用,而在并发性(高度近视)白内障LECs凋亡中可能存在其他通路。β1整联蛋白的作用很可能是一种促进LECs凋亡的蛋白,它与Fas蛋白一起促进LECs凋亡。