全文获取类型
收费全文 | 23626篇 |
免费 | 2194篇 |
国内免费 | 1416篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 124篇 |
儿科学 | 275篇 |
妇产科学 | 439篇 |
基础医学 | 2739篇 |
口腔科学 | 441篇 |
临床医学 | 2106篇 |
内科学 | 3610篇 |
皮肤病学 | 290篇 |
神经病学 | 894篇 |
特种医学 | 532篇 |
外国民族医学 | 11篇 |
外科学 | 1967篇 |
综合类 | 5084篇 |
现状与发展 | 5篇 |
预防医学 | 641篇 |
眼科学 | 2082篇 |
药学 | 2599篇 |
4篇 | |
中国医学 | 1289篇 |
肿瘤学 | 2104篇 |
出版年
2024年 | 39篇 |
2023年 | 266篇 |
2022年 | 458篇 |
2021年 | 720篇 |
2020年 | 627篇 |
2019年 | 607篇 |
2018年 | 681篇 |
2017年 | 774篇 |
2016年 | 826篇 |
2015年 | 883篇 |
2014年 | 1527篇 |
2013年 | 1660篇 |
2012年 | 1629篇 |
2011年 | 1879篇 |
2010年 | 1631篇 |
2009年 | 1634篇 |
2008年 | 1658篇 |
2007年 | 1725篇 |
2006年 | 1470篇 |
2005年 | 1331篇 |
2004年 | 1128篇 |
2003年 | 882篇 |
2002年 | 707篇 |
2001年 | 557篇 |
2000年 | 423篇 |
1999年 | 290篇 |
1998年 | 233篇 |
1997年 | 170篇 |
1996年 | 155篇 |
1995年 | 108篇 |
1994年 | 91篇 |
1993年 | 77篇 |
1992年 | 59篇 |
1991年 | 48篇 |
1990年 | 45篇 |
1989年 | 35篇 |
1988年 | 20篇 |
1987年 | 23篇 |
1986年 | 23篇 |
1985年 | 27篇 |
1984年 | 29篇 |
1983年 | 16篇 |
1982年 | 14篇 |
1981年 | 15篇 |
1980年 | 18篇 |
1979年 | 7篇 |
1978年 | 7篇 |
1976年 | 1篇 |
1975年 | 2篇 |
1970年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
51.
急性冠脉综合征患者循环内皮祖细胞与炎性相关因子的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)、不稳定性心绞痛(UA)患者外周血中循环内皮祖细胞(EPCs)与炎性相关因子C反应蛋白质(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性。方法:取AMI(25例)UA患者(28例)及健康体检者(对照组32例)静脉血,采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞;激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,并在倒置荧光显微镜下计数;酶联免疫法检测各种炎性相关因子。结果:AMI组及UA组的EPCs数量和血清CRPI、L-6、TNF-α水平显著高于正常对照组。结论:AMI及UA患者EPCs数量增加与炎性相关因子增加有关。 相似文献
52.
环缩酚肽抑制视网膜表达VEGF及PECAM基因和血管增生 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]观察两种环缩酚肽衍生物(Hep-A和Hep-B)对氧诱导的小鼠视网膜表达血管内皮生长因子(VEGF)和细胞黏附分子(PECAM;ICAM-1;VCAM-1)基因的影响及血管增生的变化.[方法]建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型,12 d开始给小鼠皮下注安慰剂(第1组,n=7)、Hep-A 10 mg/kg(第2组,n=6)或者Hep-B 10 mg/kg(第3组,n=6),每天两次.5 d后取出左侧眼,分离视网膜并抽提RNA,用荧光定量PCR测出上述基因含量,并分别求出每个靶基因与标准基因S16含量的比率;右眼经心脏荧光素灌注后取眼球做视网膜平铺片,用图像分析软件定量计算视网膜新生血管的面积.[结果]视网膜中VEGF/S16的mRNA比率为:第1组(0.554±0.050),第2组(0.355±0.037),第3组(0.287±0.051);PECAM/S16为:第1组(2.050±0.249),第2组(1.228±0.153),第3组(1.027±0.210).经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜中VEGF基因表达分别减少36%和48.2%(P=0.001);PECAM基因表达分别减少40.1%(P<0.05)和49.9%(P<0.01);而VCAM-1和ICAM-1表达无明显差异.视网膜平片检测视网膜新生血管面积:第1组为(1.06±0.03)mm2/眼,第2组为(0.17±0.01)mm2/眼,第3组为(0.11±0.01)mm2/眼;经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜新生血管的面积明显减少(P<0.001).[结论]两种环缩酚肽衍生物均抑制氧诱导的小鼠视网膜表达VEGF和PECAM基因,并抑制其形成视网膜新生血管. 相似文献
53.
出血性蛇毒诱导血管内皮细胞凋亡的成分及作用机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
出血性蛇毒能专一性诱导血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VEC)凋亡,研究人员已从中分离出5种VEC凋亡诱导成份,其中2种为L—aa氧化酶类,3种属于金属蛋白酶/解整联蛋白家族。研究证实前者可通过氧化VEC细胞膜上的L—leu产生H2O2而诱导其凋亡,后者则通过干扰膜整联蛋白与其配体的结合而使VEC凋亡。在由蛇毒诱导的VEC凋亡过程中,p53和bcl-2基因表达增加,且bcl-2的mRNA被剪辑成2条。已证实锚定依赖性信号分子αvβ3和磷脂信号分子PC-PLC参与该过程的信号转导。对该领域进一步研究,有望从蛇毒中纯化出或人工构建出专一地诱导肿瘤血管细胞凋亡的成分。本文总结了出血性蛇毒方面的研究进展。 相似文献
54.
乳腺癌淋巴管生成与血管内皮生长因子-C、环氧化酶-2表达的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)-C、环氧化酶(COX)-2在乳腺癌组织中的相互表达关系及与淋巴管生成和预后的关系。方法应用免疫组织化学法检测70例乳腺癌组织COX-2与VEGF-C蛋白的表达,并用淋巴管内皮细胞特异性抗体D2-40标记淋巴管,计数肿瘤淋巴管密度(LVD),结合临床病理特征和随访资料进行分析。结果(1)乳腺癌组织COX-2、VEGF-C高表达率分别为65.7%(46/70)和42.8%(30/70)。COX-2与VEGF-C蛋白表达之间存在显著相关(r=0.529,P〈0.01)。(2)COX-2蛋白的高表达与淋巴结转移、LVD和淋巴管浸润呈正相关(P〈0.05),与雌激素受体状态、无病生存率和总生存率呈负相关(P〈0.05)。VEGF-C蛋白的高表达与淋巴结转移、LVD、淋巴管浸润呈正相关(P〈0.05),与组织学分化、无病生存率和总生存率呈负相关(P〈0.05)。结论COX-2可能通过上调VEGF-C表达来促进乳腺癌淋巴管生成,从而导致淋巴结转移的发生。COX-2和VEGF-C的高表达提示乳腺癌患者容易出现淋巴结转移和预后不良。 相似文献
55.
生长板软骨细胞促进骨髓基质干细胞血管内皮生长因子的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察骨髓基质干细胞(BMSCs)在生长板软骨细胞旁分泌作用下血管内皮生长因子(VEGF)的表达规律及其与成骨分化的相关性。方法大鼠BMSCs与生长板软骨细胞进行间接共培养,培养终末期做细胞化学染色,定量测定碱性磷酸酶(ALP)活性,用RT-PCR方法半定量检测VEGFmRNA的表达。结果生长板软骨细胞持续高表达VEGF。BMSCs随共培养时间的延长,ALP活性升高,BMSCs的VEGF的表达也逐渐增强。培养液加入两种分泌型VEGF中和抗体后,VEGF表达趋势不变,ALP活性仍为升高趋势,也不影响培养终末期钙化结节的形成。培养终末期BMSCs的CD31和CD34均阴性。结论BMSCs成骨分化过程中VEGF的表达符合成骨细胞分化基因的表达规律,与成骨细胞特征性基因的表达趋势一致,体外条件共培养条件下,中和VEGF后并不能阻碍BMSCs的成骨分化。 相似文献
56.
目的探讨脊髓血管畸形是否存在血管内皮生长因子(VEGF)表达,及其表达与临床特征之间是否存在相关性。方法在手术中留取56例脊髓血管畸形的脑脊液标本,其中动静脉畸形(SCAVM)23例,硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)19例,海绵状血管瘤(CM)14例;以我院12例蛛网膜下腔阻滞病人脑脊液作为对照组,分别通过酶联免疫吸附方法(ELISA)测定脊髓血管畸形脑脊液中VEGF含量。结果SCAVM脑脊液中VEGF浓度为(277±66)pg/ml、SDAVF为(318±54)pg/ml、CM为(146±32)pg/ml均高于正常对照组(123±27)pg/ml。术前栓塞和出血均可导致脑脊液VEGF升高。结论VEGF与脊髓血管畸形的发生、发展存在一定关系,出血和栓塞均可影响VEGF的表达。 相似文献
57.
目的 观察胰腺癌微血管壁的通透性相关结构,为胰腺癌药物治疗靶向性的提高提供参考.方法 选取我院切除的中分化胰腺癌10例,对肿瘤中心、边缘、瘤旁、正常/远隔胰腺4个部位进行透射电镜检测.结果 胰腺癌微血管数量和内皮窗孔数量明显少于正常胰腺组织(P<0.05),且内皮间隙和窗孔的内径并不超过正常胰腺组织.胰腺癌微血管内皮间隙内径中位数为12.8~13.2 nm,5~95百分位数为0~24.4 nm,内皮间隙存在局部扩张的现象,最宽处可以达到60.3~76.4 nm.胰腺癌微血管窗孔的内径在40.0nm左右.瘤旁组织破口较多,破口内径平均516.3 mm左右.结论 与正常胰腺组织比较,胰腺癌具有一定的微血管异质性,体现为血供较少和微血管壁通透性较低等特点. 相似文献
58.
Radiotherapy(RT)is an important ap-proach for treatment of esophageal carcinoma(EC),especially for patients who have missedthe chance of surgical section.The efficacy ofRTis not satisfactory for its1-year,3-year and5-year survival rates being merely50%,20%,and10%respectively(1).Researches in recent years showed thatbetter efficacy can be obtained by combiningRTwith Chinese herbal medicines for EC thatincapable to be resected.Kang ai Injection(康艾注射液,KAI)is a Chinese herbal prep-arati… 相似文献
59.
血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征发病中的作用。方法 分别采用酶联免疫吸附试验检测 40例妊高征孕妇的血清VEGF水平 ,免疫组化检测胎盘及蜕膜组织VEGF及CD3 4表达情况 ,35例正常孕妇作对照。结果 ①妊高征组孕妇的外周血VEGF水平及胎盘组织MVD明显低于正常妊娠组 (P <0 0 5 ) ;②两组胎盘绒毛滋养叶细胞和蜕膜组织中均有VEGF阳性表达 ,胎盘组织强阳性表达高于蜕膜。与对照组比较 ,其胎盘组织VEGF强阳性表达的轻度妊高征无显著性差异 ;而中度和重度妊高征与对照组相比 ,则明显降低 ,差异显著 (P <0 0 5 )。各组孕妇蜕膜组织中VEGF的表达强度和差异无显著性。③孕妇外周血VEGF水平与新生儿出生体重 (r =0 2 9,P <0 0 5 )和胎盘重量 (r =0 34,P <0 0 1)均存在直线正相关关系。结论 妊高征患者血清VEGF水平和胎盘组织MVD降低 ,胎盘组织VEGF表达明显下降 ,都可能在妊高征的发病中起一定的作用。 相似文献
60.
目的 研究脑星形细胞肿瘤中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达及其与微血管密度(MVD)间的相关性。方法 采用免疫组织化学S—P法检测60例脑星形细胞肿瘤中VEGF蛋白的表达,计数肿瘤MVD,分析其意义及两者间的相关性。结果 VEGF总阳性率为63.3%(36/60例),其中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤中VEGF阳性率分别为42.1%(8/19例)、71.4%(20/28例)、76.9%(10/13例)。间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤明显高于弥漫性星形细胞瘤(P<0.05);在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤各级别间MVD的差异有显著性(P<0.05),而且肿瘤从低度恶性向高度恶性转变过程中,微血管形态由窦状扩张为主变为以芽状和细索状为主,而球状血管丛仅出现在胶质母细胞瘤中。VEGF表达与肿瘤MVD呈正相关(P<0.05)。结论 联合检测VEGF、MVD可作为判断脑星形细胞瘤恶性潜能的重要生物学指标,同时对了解肿瘤血管形成机制有一定意义。 相似文献