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相似文献
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1.
邹冰玉  谢兰  陈廉  杨年 《四川医学》2004,25(8):868-869
目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在正常妊娠及妊娠高血压综合征 (妊高征 )孕妇胎盘和蜕膜组织中的表达及意义。方法 采用免疫组织化学染色法检测 3 5例正常孕妇 (对照组 ) ,40例妊高征患者 (其中轻、中、重度妊高征患者分别为 12 ,17和 11例 )胎盘及蜕膜组织中VEGF的表达情况并记数微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)。结果 胎盘绒毛滋养叶细胞和蜕膜组织中均有VEGF阳性表达 ,胎盘组织的表达强度高于蜕膜组织。轻度妊高征与对照组比较 ,胎盘组织VEGF表达强度无显著性差异 ;而中度和重度妊高征与对照组相比 ,VEGF表达强度明显降低 ,差异具有统计学意义 (P <0 0 5 )。各组孕妇蜕膜组织中VEGF的表达强度无显著性差异。妊高征组胎盘组织MVD明显低于正常妊娠组 (P <0 0 5 )。结论 妊高征患者胎盘组织VEGF表达和MVD明显降低 ,可能在妊高征的发病中起着重要的作用  相似文献   

2.
血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征的关系研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病中的作用。方法 采用酶联免疫吸附法测定 3 5例妊高征患者 (妊高征组 ,其中轻度 10例 ,中、重度 2 5例 )的外周血及其新生儿脐静脉血VEGF水平 ,用免疫组化法测定胎盘中的VEGF水平 ,并以正常晚期妊娠妇女 (正常妊娠组 ) 2 0例和正常未孕妇女 (正常未孕组 )10例为对照。 结果 ( 1)妊高征组外周血VEGF水平为 ( 2 8 66± 9 98)ng/ml,明显高于正常妊娠组 [( 13 15± 8 46)ng/ml,P <0 0 1]和正常非孕组 [( 5 47± 3 5 2 )ng/ml ,P <0 0 1] ;轻度妊高征组血清VEGF水平为 ( 16 75± 7 2 4)ng/ml ,与正常妊娠组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;中、重度妊高征组血清VEGF水平为 ( 3 5 43± 9 0 2 )ng/ml,明显高于对照组和轻度妊高征组 (P均 <0 0 1)。产后三天下降到非孕水平。 ( 2 )妊高征组的新生儿脐血VEGF水平为 ( 4 8 3 5±9 64 )ng/ml ,低于正常妊娠组 ( 5 7 62± 11 19)ng/ml,其差异无统计学意义。两组孕妇的新生儿脐血VEGF水平均高于其母血清 (P均 <0 0 1)。 ( 3 )妊高征组胎盘VEGF轻度表达为 71 4%,中度为 2 8 6%,无重度表达 ;正常妊娠组胎盘VEGF轻度表达为 3 0 %,中度为 45 %,重度为 2 5 %。妊高征组胎盘VEGF表达显著低于  相似文献   

3.
目的 检测健康妇女、孕妇及妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者外周血中血管内皮生长因子 (VEGF)的水平 ,测定正常孕妇及妊高征患者胎盘中 VEGF及其受体的表达 ,探讨其与妊高征发病的关系。 方法 血清样本取自 2 4名健康妇女、35名各型妊高征患者及 30名正常孕妇外周血 ,采用双抗体夹心法 (EIA)检测外周血中 VEGF水平 ;胎盘标本取胎盘边缘组织 3cm× 4cm,固定 ,石蜡切片 ,SP免疫组织化学法测定 30名正常妊娠和 5 0名妊高征胎盘中 VEGF及其受体的表达。 结果  (1)与健康妇女血清中 VEGF水平(2 4例中有 2 3例可测出 ,中值为 784.8± 18.5 pg/ ml)相比 ,正常孕妇血清中 VEGF水平明显下降 (30例中仅 2例可测出 ,均值为 6 0 5 .7pg/ m l,P<0 .0 1) ;妊高征患者 VEGF水平有所上升 (35例中有 14例可测出 ,中值为 6 5 8.17± 2 7.2pg/ m l) ,仍低于健康妇女 (P<0 .0 1)。 (2 )妊高征患者胎盘中VEGF及受体呈强阳性表达 ,正常孕妇胎盘中 VEGF及受体呈弱阳性表达 (P<0 .0 5 )。 结论 妊高征患者血清VEGF水平明显高于正常孕妇 ,与分娩前血压、分娩孕周及新生儿体重无内在联系 ,其体内 VEGF水平升高不能用母亲年龄、孕周、基础血压解释 ,胎盘是 VEGF的重要来源 ,VEGF表达的强弱与妊高征的分型有关。妊高征患者 VE  相似文献   

4.
目的 探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者血清及脐血瘦素水平的变化及其临床意义。方法 采用放射免疫法测定 5 0例妊高征孕妇 (妊高征组 )和 80例正常孕妇 (正常组 )的血清及脐血瘦素水平 ,并对其结果进行相关性分析。结果 ①妊高征孕妇血清瘦素水平为 ( 4 0 .0 2± 8.92 ) μg L ,明显高于正常孕妇的 ( 2 4.67± 5 .2 3 ) μg L(P <0 .0 5 ) ;且重度妊高征孕妇血清瘦素水平明显高于中度及轻度孕妇 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。②妊高征孕妇血清瘦素水平与脐血瘦素水平呈正相关 (r =0 .468,P <0 .0 5 )。③妊高征孕妇血清瘦素水平与舒张压呈正相关 (r=0 .5 3 2 ,P <0 .0 1)。结论 胎盘缺氧是导致妊高征妇女血清瘦素水平明显升高的主要原因。瘦素水平的高低 ,可反映胎盘缺氧的程度。  相似文献   

5.
妊高征患者胎盘组织VEGF和bax的表达及其相互关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察血管内皮生长因子 (VEGF)和促凋亡基因bax在妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者胎盘组织中的表达及两者之间的相关性。方法 用SP免疫组化染色法检测 4 5例妊高征胎盘组织 (妊高征组 )和 2 0例正常妊娠胎盘组织 (对照组 )中VEGF和bax的表达。结果 在中、重度妊高征胎盘组织中VEGF表达明显低于轻度妊高征组和正常对照组 (P <0 0 5 ) ;bax在中、重度妊高征胎盘组织中表达明显高于轻度妊高征组和正常对照组 (P <0 0 5 ) ;胎盘组织中VEGF的表达水平和bax的表达水平呈负相关。结论 妊娠期胎盘滋养层细胞的促凋亡基因bax表达上升和VEGF表达下调之间密切相关 ,并参与了妊高征的发生、发展。  相似文献   

6.
目的 探讨妊高征孕妇血清 β -hCG水平变化及其与胎盘损害的关系。 方法 采用放射免疫分析法检测 4 6例妊高征孕妇和 5 0例正常妊娠孕妇的血清 β-hCG水平 ,对妊高征孕妇胎盘组织进行病理学检查。 结果 妊高征组血清 β -hCG水平显著高于对照组 (P <0 0 1) ,妊高征组 β-hCG水平升高 (≥ 2M )的发生率显著高于对照组 (P <0 0 1) ,妊高征组 β -hCG升高者胎盘病变和胎儿预后不良的发生率均高于 β -hCG未升高者 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。 结论 β -hCG升高可作为诊断和监测妊高征严重程度及判断胎盘损害程度的指标 ,亦可作为预测胎儿预后的指标。  相似文献   

7.
目的 :研究妊高征患者母血及胎盘组织中卵泡休止素 (FS)水平变化的临床意义。方法 :采用固相双夹心酶联免疫吸附 (ELISA)法测定妊高征组 (轻度 4例、中度 4例、重度 12例 )及正常妊娠组 (34例 )孕妇血清以及胎盘组织 (两组各 10例 )FS含量。结果 :妊高征组血清FS水平低于正常妊娠组 (P <0 .0 0 1) ;重度妊高征组血清FS水平低于轻中度妊高征组 (P<0 .0 5 ) ;妊高征组胎盘组织FS含量低于正常妊娠组 (P<0 .0 0 1) ;两组血清FS水平与胎盘组织FS含量呈显著的直线相关关系 (P <0 .0 5 )。结论 :FS下降可能参与妊高征的发生、发展。血清FS值可与其它指标相结合用于胎盘功能的评价  相似文献   

8.
目的:测定妊娠高血压综合征(妊高征)患者血液血管内皮生长因子 (VEGF)、肿瘤坏死因子 (TNF)、胎盘一氧化氮(NO)的含量。方法:选择妊高征患者 46例,其中轻度 14例,中度 15例,重度 17例;选择同期正常晚期妊娠妇女 16例为对照。采用酶联免疫吸附法测定各组孕妇血清VEGF水平,放射免疫法测定血浆TNF α含量,用硝酸还原法测定胎盘组织NO浓度。结果:①轻度妊高征患者血清VEGF水平及胎盘组织NO含量与对照组相比,差异无统计学意义(P>0. 05),中、重度妊高征患者 2指标均低于对照组 (P均 <0. 05)。②各组妊高征患者血浆TNF -α水平均较对照组明显增高(P<0. 05),其中以中重度增高明显。③妊高征孕妇血清VEGF水平与胎盘组织NO含量呈正相关(r=0. 68, P<0. 01),而TNF- α水平与NO含量呈负相关 (r=-0. 71, P<0. 01 )。结论:血清VEGF、TNF的改变在妊高征发病中起重要作用,它们还可通过影响NO的合成进一步在妊高征发病中发挥作用。  相似文献   

9.
血管内皮生长因子在妊娠高血压综合征胎盘中的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )胎盘中的表达情况。方法 用免疫组织化学法 ,检测 34例妊高征胎盘 (妊高征组 )和 30例正常晚孕胎盘 (对照组 )中的VEGF表达水平 ,并作计算机图像分析 ,测定各组标本的阳性染色光度值。结果 VEGF在妊高征胎盘和正常晚孕胎盘中均有表达 ,其分布基本一致 ,主要在滋养细胞、血管内皮及绒毛间质细胞。计算机图像分析结果示 ,妊高征组VEGF阳性染色光度为 0 .2 0 6 88± 0 .0 15 30 ,对照组VEGF阳性染色光度为 0 .2 3780± 0 .0 0 4 34,两组差异有极显著性意义 (P <0 .0 1)。轻度妊高征的染色光度值为 0 .2 2 6 0 3± 0 .0 0 82 8,中度为 0 .2 0 36 4± 0 .0 0 36 5 ,重度为 0 .1915 1± 0 .0 0 4 4 1,随妊高征病情的加重 ,VEGF表达水平呈下降趋势。结论 妊高征胎盘中VEGF表达水平降低可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养细胞侵入异常有关 ,在妊高征的发病中起重要作用  相似文献   

10.
许翔 《现代医学》2002,30(1):18-19
目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者血清及其分娩的新生儿脐血中的表达。方法 用酶联免疫吸附法检测 46例妊高征患者 (妊高征组 )外周血及其分娩的新生儿脐血VEGF水平 ,并与 40例健康孕妇 (非妊高征组 )及其分娩的新生儿 (对照组 )对比分析。结果 妊高征组外周血VEGF水平为 ( 9.3± 2 .8)ng·L-1,明显低于对照组的 ( 16 .8± 9.6 )ng·L-1(P <0 .0 1)。妊高征组的新生儿脐血VEGF水平为 ( 4 2 .4± 13.7)ng·L-1,低于对照组新生儿的 ( 75 .3± 15 .7)ng·L-1(P <0 .0 5 )。结论 妊高征患者血清及其分娩的新生儿脐血中VEGF减少可能是妊高征血管病变的原因之一。  相似文献   

11.
目的分析妊高征(PIH)患者蜕膜粘附分子表达的变化。方法分别取PIH(30例)和正常足月妊娠(23例)病例产后蜕膜,免疫组化SP法进行VCAM-1、P-选择素、L-选择素、E-选择素染色分析。结果VCAM-1主要表达于蜕膜血管内皮细胞膜,合体滋养细胞和间质细胞均未见表达;三种选择素主要定位于蜕膜血管内皮细胞、合体滋养细胞、间质细胞胞浆和胞膜。PIH组VCAM-1及P-选择素表达阳性的病例百分率明显高于正常妊娠组(分别为73.3%vs30.4%,P<0.01;83.3%vs43.5%,P<0.05),其中,中、重度PIH组明显高于轻度和正常妊娠组(分别为P<0.01,P<0.05);E-选择素、L-选择素的表达在各组间均无显著性差异(均P>0.05)。结论VCAM-1和P-选择素在PIH蜕膜中的表达明显升高,且表达水平与疾病严重程度相关;患者存在蜕膜局部血小板活化,P-选择素可能参与了PIH胎盘缺血缺氧病理损伤机制;PIH体内粘附分子水平变化在疾病的形成中可能发挥了重要作用。  相似文献   

12.
目的 探讨妊高征(PIH)中一氧化氮(NO)与胎盘绒毛超微结构的关系。方法 用硝酸根还原酶法测定62例PIH 妇(分轻、中、重度3组)35例正常孕妇(正常组)的血清NO,用硝酸甘油治疗8例重度PIH,观察其血清NO的变化,并选择20例(各组5例)胎盘行透射电镜检查。结果 PIH组NO低于正常组,且随着病情加重而逐渐降低;轻度PIH与正常的胎盘绒毛超微结构无差异,中重度则明显异常;用硝酸甘油后NO明  相似文献   

13.
目的 :检测正常妊娠及妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者血清胎盘生长因子 ( Pl GF)的水平 ,探讨 Pl GF与妊高征发病的关系。方法 :采用酶联免疫吸附法 ( ELISA)检测 5 1例不同孕期健康孕妇 (正常妊娠组 )及 33例妊高征患者 (妊高征组 )血清 Pl GF水平。结果 :1正常妊娠过程中 ,Pl GF在早孕期最低为 ( 1 72 .89± 82 .76) ng.L-1,中孕期开始大幅度升高至 ( 62 3.0 5± 1 66.2 2 ) ng.L-1,晚孕期达高峰 ( 833.84± 35 8.2 4 ) ng;2妊高征组 Pl GF平均水平为 ( 32 5 .70± 1 62 .2 1 ) ng.L-1,显著低于正常妊娠晚孕期水平 ( P<0 .0 0 1 ) ,并随妊高征病情加重 ,Pl GF水平呈逐渐下降趋势 ( P<0 .0 0 1 )。结论 :妊娠过程中 ,Pl GF对胎盘血管的形成有重要调节作用 ,Pl GF的下降与妊高征发病有关。  相似文献   

14.
目的:检测维吾尔族妊娠期高血压疾病母体血清MMP-9、TIMP-1的表达水平,分析其与新生儿体质量的相关性,为临床治疗及干预提高新生儿体质量提供理论依据。方法:ELISA法检测60例妊娠期高血压疾病患者(其中轻度组和重度组各30例)及30例健康孕妇血清MMP-9和TIMP-1水平。结果:重度组新生儿体质量、头围、胸围、身长均明显低于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05);重度组中MMP-9的浓度较其他两组明显减低(P<0.05);重度组、轻度组及对照组血清TIMP-1表达组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。血清MMP-9的水平与新生儿体质量线性相关(r=0.461,P<0.01)。结论:妊娠期高血压疾病影响新生儿体质量,MMP-9的水平可能是影响新生儿体质量的因素之一。  相似文献   

15.
目的:探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血清人胎盘催乳素(HPL)水平的变化与胎盘病理的关系。方法:选择重度妊娠高血压综合征患者33例为妊高征组,正常晚期妊娠妇女52例为对照组。采用放射免疫学方法检测血清中HPL值,于光学显微镜下,观察每例胎盘标本HE染色切片。结果:妊高征组血清HPL值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);胎盘病理结果显示:妊高征组终未游离绒毛总数与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),含有的合体滋养细胞结节,细胞滋养细胞增生,纤维素样坏死和血管合体细胞膜的终末游离绒毛数与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:妊高征患者合体细胞结节增多,胎盘纤维素样坏死增多,血管合体细胞膜减少,但滋养细胞增殖,HPL下降不明显。因此对于妊高征患者HPL值不能准确地反映胎盘功能。  相似文献   

16.
妊娠高血压综合征胎盘细胞凋亡的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :通过观察妊娠高血压综合征 (PIH)患者胎盘细胞凋亡的情况 ,了解细胞凋亡在PIH发病中的作用。 方法 :采用DNA缺口原位标记Tunel’s技术 ,测定 2 4例PIH患者胎盘不同部位细胞凋亡指数 ,以 2 4例正常妊娠妇女胎盘作为对照 ,并用电镜的超微结构改变来证实。 结果 :PIH组胎盘滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞凋亡指数分别为 (5 .36± 2 .5 0 ) %、(6 .4 8± 3.70 ) %、(5 .6 3± 2 .80 ) % ,对照组分别为 (3.91± 1.6 5 ) %、(5 .39±1.76 ) %、(4.0 8± 1.97) % ,与PIH组相比差异均有统计学意义 (P <0 .0 1) ;电镜显示PIH患者胎盘滋养细胞与合体滋养细胞均有不同程度的异常形态变化。 结论 :细胞凋亡是PIH不良妊娠结局的重要因素之一 ,是影响胎盘功能的直接原因  相似文献   

17.
The expression of transforming growth factor-β1 (TGF-β1) in placental tissue of pregnancy-induced hypertension (PIH) and the relationship between the level of expression of TGF-β1 and the amount of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in serum was studied. Immunohistochemistry ABC was used to detect the expression and distribution of TGF-β1 in placental tissues in 40 PIH women and 20 normal pregnancy women. High resolution pathological image analysis system was used to determine the quality of TGF-β. The VCAM-1 in serum was examined by enzyme linked immunoabsorbent assay (ELISA). The results showed that TGF-β1 could be express in syncytiotrophoblast. The levels of TGF-β1 expression in placental tissues of the patients with moderate and severe PIH were significantly higher (P<0.05), while the serum VCAM-1 was significantly lower than in normal group (P<0.01). There was a significant positive correlation between the expression of the TGF-β1 in placental tissues and the serum VCAM-1 (r=0.969,P<0.01). It was concluded that the level of TGF-β1 expressin in PIH was increased and was positively correlated with the amount of serum VCAM-1, indicating that they might be involved in the pathogenesis of PIH.  相似文献   

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