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61.
外源性bFGF对深Ⅱ度烫伤大鼠创面血管内皮细胞增殖与迁移的影响 总被引:16,自引:3,他引:13
目的观察大鼠深Ⅱ度烫伤创面敷用bFGF后肉芽组织中血管增殖与迁移情况,以及相关信号蛋白的表达情况.方法 Wistar大鼠133只随机分为正常对照A组(n=7)、单纯烫伤B组(n=42)、bFGF治疗C组(n=42)、c-fos抗体D组(n=42).利用大鼠30%深Ⅱ度烫伤模型,于伤后3、6小时,1、3、7、 14和21天取创面皮肤标本,运用免疫组织化学染色,检测真皮内血管形成的情况,原位杂交和免疫组织化学技术观察血管内皮细胞增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)、黏着斑蛋白激酶(focal adhesion kinase,FAK)及c-fos的表达情况.免疫荧光手段观察细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)在血管形成中的激活情况.结果 B、C组于伤后7天血管内皮细胞增殖明显,14天后FAK的表达也显著增加.损伤后3~6小时ERK的表达增强,随后1~3天,c-fos亦发生相对应的变化.各时间点D组血管内皮细胞PCNA和FAK的表达均减弱,肉芽组织中微血管的数量低于B组.敷用外源性的bFGF后,血管内皮细胞的增殖与前者变化不显著,但FAK的表达较A组增强明显,ERK的表达也显著增加,特别是c-fos也在伤后1~3天呈增强趋势.结论使用外源性bFGF通过ERK信号通路激活c-fos介导血管内皮细胞的迁移活性;肉芽组织中血管形成能力的增强有助于加速创面愈合进程. 相似文献
62.
FGF10及其受体对胎儿皮肤附件形成的诱导作用 总被引:10,自引:1,他引:9
探讨成纤维细胞生长因子10(FGF10)及其受体(Bek)在胎儿皮肤附件(SA)形成中的表达特征及其生物学意义。采用病理学技术和免疫组化方法检测FGF10、Bek、细胞角蛋白-19((CK19)、Bcl-2和细胞增殖核抗原(PCNA)在130块分别来自26例不同胎龄(8~31周)胎儿5个不同部位(头、下颌、耳垂、肩和胸骨柄)的皮肤组织中的表达水平。结果显示,除胎龄(E)8周胎儿缺乏FGF10和Bek蛋白表达外,所有蛋白在E11周以后的皮肤内都有阳性表达。在E11周,表皮下成团分布的间质细胞过表达FGF10、PCNA和Bcl-2,表皮细胞和周皮细胞则所有蛋白均呈强阳性表达;在E13周时表皮细胞局灶性增殖形成SA胚芽,并逐渐向真皮内生长、分化和迁移。提示问质细胞旁分泌的FGF10与上皮细胞膜Bek特异性结合,是诱导胚胎SA上皮细胞生长及其形态发生的重要信号。 相似文献
63.
增生性瘢痕中丝裂素活化蛋白激酶基因表达的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
增生性瘢痕的形成受多种信号通路的调控 ,其中丝裂素活化蛋白激酶(MAPKs)可能起着十分重要的作用。MAPKs家族成员主要包括细胞外信号调节蛋白激酶 (erk1/2 ) ,应急活化蛋白激酶 (sapk)和蛋白激酶 p3 8MAPK[1] 。目前 ,关于增生性瘢痕内这 4种基因表达变化的研究还少有报道 ,对这一规律的阐明 ,将有助于揭示增生性瘢痕发生的机制。一、材料与方法1.标本来源及制备 :取住院进行整形手术患者的增生性瘢痕 8例 ,其中男 5例 ,女 3例 ,年龄 3~ 5 2岁 ,瘢痕增生时间 1年以内 4例 ,1~ 2年 2例 ,2年以上2例。其对应的正常皮肤 8例 ,取自增生性… 相似文献
64.
目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1),转化生长因子-β3(TGF-β3)及其Ⅰ-型受体(TBRⅠ)和Ⅱ-型受体(TBRⅡ)在不同胎龄胎儿的皮肤和出生后机体皮肤组织中表达变化特征及其可能的生物学意义.方法:用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后,提取18例不同胎龄(13~32周)的胎儿皮肤和6例出生后机体皮肤组织的总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律.结果:TGF-β1,TBRⅠ和TBRⅡ基因在不同妊娠时期的胎儿皮肤和出生后机体皮肤组织中都有表达.在早期妊娠胎儿的皮肤组织中,这3种基因表达较弱,随着胎龄的增加,皮肤组织内这3种基因表达逐渐增强.在出生后机体的皮肤组织中,这些基因的表达量分别为早期妊娠胎儿皮肤的1.3倍、1.3倍和1.2倍,基因表达显著升高(P<0.05).TGF-β3基因表达变化规律恰恰相反,在早期妊娠胎儿的皮肤组织中,该基因表达较强,而在出生后机体的皮肤组织中,该基因表达产物的密度值为0.158±0.095,与早期妊娠胎儿皮肤相比显著下降(P<0.01).结论:TGF-β1,TGF-β3及其受体基因在不同发育阶段人皮肤组织内都有表达,显示这些细胞因子与其受体结合后引起的信号通路可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复十分重要.在早期妊娠胎儿皮肤中TGF-β1,TBRⅠ和TBRⅡ基因低表达,TGF-β3基因的高表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕修复密切相关. 相似文献
65.
目的:观察速愈乐TM创伤敷料对小型猪感染创面促进愈合和抑菌的作用.方法:以小型猪全层皮肤缺损创面为模型,每只动物用打孔器致伤10个创面,随机分为5组:空白对照组、种菌对照组、水凝胶组、银离子组和速愈乐TM组.除空白对照组外,其余各组创面于术后30 min接种1.5×108 CFU/ml金黄色葡萄球菌(金葡菌)0.1 m... 相似文献
66.
背景:细胞外调节蛋白激酶和酸性成纤维细胞生长因子受体2在肠缺血-再灌注损伤修复中的作用尚无研究报道。目的:观察大鼠肠缺血-再灌注损伤后外源性酸性成纤维细胞生长因子对细胞外调节蛋白激酶和酸性成纤维细胞生长因子受体2表达的影响,探讨细胞外调节蛋白激酶和酸性成纤维细胞生长因子受体2与酸性成纤维细胞生长因子促进创伤修复的关系。方法:以大鼠肠系膜上动脉夹闭45min造成肠缺血-再灌注损伤模型,于再灌注即刻应用酸性成纤维细胞生长因子行干预。分别于再灌注2,6,12,24h取大鼠小肠组织标本,利用免疫组化和RT-PCR检测酸性成纤维细胞生长因子受体的表达及免疫组化检测细胞外调节蛋白激酶表达的规律。结果与结论:在正常大鼠,酸性成纤维细胞生长因子受体2主要分布在小肠绒毛上皮细胞的肠腔侧、侧壁和小肠隐窝朝向隐窝腔的一侧细胞膜上。缺血-再灌注初期,酸性成纤维细胞生长因子受体2及细胞外调节蛋白激酶的表达未发生明显变化,但随着再灌注时间的延长表达水平逐渐提高,并于再灌注后6-12h达高峰。经酸性成纤维细胞生长因子治疗后,大鼠小肠组织小肠黏膜损伤程度减轻,酸性成纤维细胞生长因子受体2及细胞外调节蛋白激酶的表达量高于未治疗大鼠。结果表明缺血-再灌注损伤后,酸性成纤维细胞生长因子干预可上调酸性成纤维细胞生长因子受体2及细胞外调节蛋白激酶的表达,提示外源性酸性成纤维细胞生长因子通过促进内源性酸性成纤维细胞生长因子受体2和细胞外调节蛋白激酶的生成可能是其参与内脏损伤修复的机制之一。 相似文献
67.
68.
c-fos与c-jun基因在溃疡与增生性瘢痕创面表达的特征与意义 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨c-fos与c-jun两种原癌基因在溃疡与增生性瘢痕创面表达的特征与规律以及与不同组织修复结局发生的关系。方法16例标本均取自于外科手术患,其中增生性瘢痕8例,溃疡创面8例,取增生性瘢痕患中的5例的正常皮肤作为对照。用免疫组化法(ABC法)检测c-fos与c-jun两种原癌基因在3种组织切片的分布特征。结果在正常对照皮肤c-fos与c-jun的阳性表达主要见于表皮基底细胞和少量皮下成纤维细胞,但在相应部位c-jun的表达较c-fos为弱。在增生性瘢痕,c-fos与c-jun均出现强阳性表达,主要见于成纤维细胞。在溃疡组织,c-fos与c-jun的联合表达多见于毛细血管内皮细胞、部分炎症细胞以及成纤维细胞胞浆。结论 增生性瘢痕与溃疡创面c-fos与c-jun表达量与部位同正常皮肤差异有显性意义,提示这两种原癌基因在影响调控组织修复中有重要作用。 相似文献
69.
目的:探讨烧伤后创面组织原癌基因c-fos、c- myc 和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 的表达顺序及分布规律。方法:采用深Ⅱ度烫伤模型,将42 只大鼠分为7 组,即正常对照组、烫伤后3 h、6 h、1 d、3 d、7 d 和14 d 组。用SP免疫组化方法研究烫伤后不同时间点内源性c-fos、c- myc 和bFGF蛋白的表达规律及分布特征。结果:烧伤可以诱导c-fos、c- myc 和bFGF表达,但三者的表达模式不尽相同,正常皮肤即有c-fos 表达,伤后3 h 达峰值,以后逐渐下降,1 天以后降至最低水平,其阳性颗粒主要分布于表皮基底细胞胞浆及真皮成纤维细胞的胞核内。c- myc 的表达在伤后3 天达最高值,阳性信号分布于真皮层成纤维细胞的胞浆中;而bFGF则在伤后6 h 开始出现,伤后第1 天达最高值,主要分布于真皮层的成纤维细胞的胞浆中。结论:烧伤可以诱导皮肤创面组织原癌基因c-fos、c- myc 及bFGF的表达,其表达具有时相与部位分布特征。三者表达的时相性提示在烧伤后早期原癌基因与生长因子基因之间具有相互调控作用,而这种调控作用对后期组织修复将产生一定的影响。 相似文献
70.
缺血-再灌注诱导bcl2基因表达及其对肠道细胞凋亡的影响 总被引:14,自引:5,他引:9
目的:观察缺血再灌注肠道组织原癌基因bcl2表达的特征、规律以及与肠道细胞凋亡发生的关系。方法:将16只Wistar大鼠分成正常对照、肠系膜上动脉夹闭缺血45分钟、肠系膜上动脉夹闭45分钟与再灌注6小时和再灌注24小时4组。用免疫组化法和末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL技术)分别观察以上各组肠道组织细胞bcl2基因表达与凋亡发生的关系。结果:肠系膜上动脉夹闭可以导致肠粘膜细胞凋亡发生增加与激活bcl2基因表达。在正常肠道bcl2表达为阴性,缺血可诱导bcl2表达,并且在bcl2表达增加的同时凋亡细胞逐渐减少。与再灌注6小时组相比,再灌注24小时肠道组织bcl2表达不仅强度明显增加,而且还有分布广泛与涉及多种组织的特点。结论:缺血再灌注激活bcl2基因表达是体内最重要的抗凋亡机制之一。成纤维细胞生长因子减轻肠道凋亡现象可能与其激活和上调bcl2基因表达有关 相似文献