颅内动脉瘤破裂早期显微手术与血管内栓塞治疗的疗效对比分析

目的 探讨颅内动脉瘤破裂早期显微手术与血管内栓塞治疗的临床疗效。方法 150例颅内动脉瘤破裂分别在3d内早期经显微手术或血管内栓塞治疗，其中52例显微手术，98例经血管内栓塞：随访12个月：术前术后行TCD监测。结果 52例行显微手术者中院内死亡3例；12个月后GoS评分：5分（恢复良好）28例、4分（轻度致残）14例、3分（严重致残）4例、1分（死亡）3例。98例行血管内栓塞治疗者中院内死亡5例；随访12月，GoS评分：5分72例，4分13例，3分4例，1分4例。两种治疗方法比较发现．血管内栓塞疗效较显微手术好．疗效良好率血管内栓塞治疗组较优，完全栓塞率早期经显微手术较优（P〈0．05），再出血率和脑血管痉挛（CVS）发生率两组差异无显著性意义（P〉0．05）。结论 显微手术与血管内栓塞治疗动脉瘤破裂方法各有所长．还不能相互取代．有些患者两种方法结合应用效果更佳。     

尼莫地平对创伤性蛛网膜下腔出血的临床疗效简

目的探讨尼莫地平对创伤性蛛网膜下腔出血（tSAH）的临床疗效O方法将62例tSAH患者按人院顺序分为治疗组及对照组,每组31例;对照组给予保守治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用尼莫地平。分别于治疗前、治疗后3、5、7、10、14、21d进行GCS评分,颅骨钻孔放置脑实质型颅内压探头连续监测颅内压14天,分别于治疗前及治疗后3＼5、7、14、21天行经颅多普勒超声检查检测伤侧大脑中动脉（MCV）的收缩峰血流速度（vp）,伤后3月进行GOS评分。结果治疗7d后,治疗组GCS评分显著高于对照组（JP〈0．05）,而颅内压显著低于对照组（P〈0．05）。治疗后3d,治疗组MCVVp明显低于对照组（P〈0．05）。治疗组脑血管痉挛（MCAVp〉120cm／s）发生率（11／31,35．5％）明显低于对照组（18／31,51．6％,P〈0．05）,治疗组预后良好率（83．9％,26／31;GOS4～5分）明显高于对照组（58．1％,18／31;GOS1-3分,P〈0．05）。结论在tSAH患者伤后早期应用尼莫地平可以减少CVS的发生,改善tSAH患者预后。     

腰大池置管外引流术在动脉瘤术后早期应用分析

目的探讨术后早期行腰大池置管外引流术对缓解动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者头痛症状和缩短病人住院时间的影响。方法将我科2010年6月至2012年5月收治的72例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者分层随机分为两组：动脉瘤夹闭术后早期（24。48h）行腰大池置管外引流组（A组,39例）术后未行腰大池置管外引流分组（B组,33例）。结果A、B组患者的术后住院时间分别为（16．89±2．51）d和（21．42±2．54）d,两者相差显著（P〈0．05）。A、B组术后1周内头痛症状缓解率分别为74．36％（29／39）和15．15％（5／33）,两者相差显著（P〈0．05）。结论破裂动脉瘤夹闭术后早期（24～48h内）行腰大池置管外引流术,能够有效的减轻因蛛网膜下腔出血造成的头痛症状,缩短患者的住院时间。     

破裂颅内动脉瘤血管内栓塞和开颅夹闭治疗分析

目的比较血管内栓塞和开颅夹闭两种方法治疗破裂颅内动脉瘤的特点。方法回顾性分析2006年6月至2011年6月收治的266例（297个）颅内动脉瘤患者的临床资料，其中血管内栓塞治疗180例（209个），开颅夹闭治疗86例（88个）；根据GOS评价治疗效果。结果血管内栓塞组预后良好155例，中残12例，重残6例，植物生存2例，死125例。开颅夹闭手术组预后良好72例，中残6例，重残3例，植物生存1例，死亡4例。术后两组治疗效果无统计学差异（P〉0．05）。结论血管内栓塞可以作为治疗破裂颅内动脉瘤的首选方法。     

高血压脑出血最佳微创手术时机

目的探讨高血压脑出血（HICH）微创手术的最佳手术时机。方法将160例HICH手术病例按发病至手术时间分为超早期（〈6h;n=65）组、早期（6．12h;n=50）组和迟早期（12～24h;n=45）组,分别对其术后并发症、术后14d神经功能缺损程度、近期疗效（术后1月GOS评分）和远期疗效（术后3月Barthel评分）进行比较。结果超早期组术后血肿复发或再出血发生率（29．23％,19／65）明显高于早期组（8．0％,4／50;P〈0．05）和迟早期组（11．1％,5／45;P〈0．05）,而早期组与迟早期组之间无统计学差异（P〉0．05）。治疗后,3组轻度神经功能缺失者较术前明显增多,而重度神经功能缺失者较术前明显减少（P〈0．05）。术后1月按GOS评分,超早期组（61．5％,40／65）和早期组（62．0％,31／50）恢复良好率明显高于迟早期组（40．0％,18／45;P〈0．05）,而超早期组死亡率（15．4％,8,65）明显高于早期组（2．0％,1／50;P〈0．05）。3组患者远期疗效均无显著差异（P〉0．05）。结论具有手术适应症的高血压脑出血患者早期（6—12h）手术效果较好。     

开颅夹闭和血管内栓塞治疗颅内动脉瘤的效果及并发症分析

目的 探讨开颅夹闭和血管内栓塞治疗颅内动脉瘤效果及其并发症。方法 近五年来我院收治颅内动脉瘤患者46例，其中开颅夹闭25例（Hunt—Hess分级：Ⅰ-Ⅱ级20例，Ⅲ级3例，Ⅳ级2例），共28个动脉瘤；血管内栓塞21例（Hunt—Hess分级：Ⅰ-Ⅱ级15例，Ⅲ级4例，Ⅳ级2例），共24个动脉瘤。临床结果按GOS进行评价。结果两组的良好率、并发症发生率及死亡率无显著差异（P〉0．05）。全组病情Ⅰ-Ⅱ级动脉瘤患者治疗的良好率为100％（35／35），并发症发生率为5．7％（2／35），Ⅲ-Ⅳ级者分别为36．4％（4／11），81．8％（9／11），两者相差显著（P〈0．05）。结论开颅夹闭和血管内栓塞治疗颅内动脉瘤，两者临床结果相仿，且各有其优缺点：动脉瘤患者病情级别越高．治疗效果越差．     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的脑血流动力学改变

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（CVS）的血流动力学改变。方法对337例（382枚动脉瘤）aSAH患者临床资料进行回顾性分析,均经数字减影血管造影（DSA）和／或CT血管造影（CTA）检查证实为动脉瘤（An）,其中动脉瘤颈夹闭术297例,瘤颈夹闭及载瘤动脉塑形术29例,动脉瘤孤立术8例及包裹术3例。术后给予尼莫地平持续泵入扩血管、脑脊液引流、3H疗法等治疗,并于SAH1—3d．4～7d,8～14d、15～20d进行床边经颅超声多普勒（TCD）检测,主要观察MCA平均血流速度（VmMcA）、计算Lindegaard指数,即同侧MCA与颅外段ICAVm之比（LI）,观察CVS及颅内压（ICP）等脑血流动力学变化。结果SAH患者不同程度的存在CVS,25％的患者1—3d就出现CVS,8～14d达高峰;Hunt-Hess分级与CVS的变化成正相关;102例患者（102／337,30．3％）出现不同程度的颅内压增高;17例（17／337,5％）出现延迟性缺血性神经功能障碍（DIND）,颅内压增高且有CVS者预后较差。结论TCD可以床边、动态监测aSAH患者的脑血流动力学改变,具有无创、简单易行的特点。TCD检测的脑血流速度、Lindegaard指数和频谱形态相结合对临床和血管造影诊断CVS有价值。     

CT定向穿刺术治疗高血压基底节区出血时机的选择及其对患者预后的影响

目的探讨CT定向穿刺技术治疗高血压基底节区出血时机的选择及其对患者预后的影响。方法2007年5月至2010年10月收治经CT证实为高血压基底节区出血且出血量为30～60ml的患者109例,均采取CT定向脑内血肿穿刺术治疗,按手术时机分为三组：A组从发病到手术时间≤6h,B组6～24h,C组24～72h。比较三组患者术后3d内再出血率、术后3个月死亡率及日常生活能力（ADL）分级。结果A组患者术后再出血率（20．00％,8／40）明显高于B组（4．55％,2／44）和c组（0．00％）（P〈0．05）,而B组和C组之间无明显差异fP〉0．05）;术后3月c组死亡率（36．00％,9／25）明显高于B组（4．55％,2／44）和A组（12．50％,5／40）（P〈0．05）,而A组和B组之间无明显差异（P〉0．05）;术后3月c组ADL1-3级患者比例（37．50％,6／16）明显低于A组（71．43％,25／35）和B组（69．05％,29／42）（P〈0．05）,而A组和B组之间无明显差异（P〉0．05）。结论生命体征平稳的高血压基底节区出血患者,出血后6—24h手术可有效地降低患者再次出血率和死亡率,改善其预后。     

远侧大脑前动脉动脉瘤的血管内栓塞治疗

目的探讨远侧大脑前动脉动脉瘤的临床与影像学特征及其血管内栓塞治疗的安全性与疗效。方法回顾性分析29例远侧大脑前动脉动脉瘤的血管内治疗经验。采用载瘤动脉闭塞3例,支架辅助弹簧圈栓塞2例,单纯瘤内弹簧圈栓塞23例,单纯弹簧圈治疗失败后改行开颅手术1例。结果28例血管内栓塞治疗获得成功。25例采用弹簧圈瘤内填塞病人中,致密栓塞22例（88．0％）．大部栓塞2例（8．0％）,部分栓塞1例（4．0％）。术后死亡2例（6．9％）,重残2例（6．9％）,轻残2例（6．9％）,余病人恢复良好。采用DSA随访14例,MRA随访5例;显示复发2例（10．5％）,其中1例为术后3年发生再出血病例,行再次栓塞治疗。结论血管内栓塞治疗远侧大脑前动脉动脉瘤安全有效,但具有一定的复发率,需长期密切随访。     

不同处理方式对蛛网膜下腔出血预后的影响

目的 探讨开颅动脉瘤夹闭术和血管内栓塞治疗术对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者预后的影响。方法 自2009年1～9月,连续入选在我院神经内科急诊就诊,发病72小时内明确诊断的动脉瘤蛛网膜下腔出血患者,分为开颅动脉瘤夹闭和血管内栓塞治疗两组,比较两组患者术后7 d的美国国立卫生院神经功能缺损评分（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）、格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Scale,GCS）评分和病死率,采用改良的Ranking量表（modified Ranking Scale,mRS）评定两组患者术后30 d预后不良率。结果 研究中共入选86例患者,其中开颅动脉瘤夹闭术51例,血管内栓塞治疗术35例。两组术后7 dNIHSS评分、GCS评分及病死率差异无统计学意义。开颅动脉瘤夹闭组治疗30 d不良预后率（mRS＞2分）高于血管内栓塞治疗组（35.3% vs 14.3%）,差异有统计学意义（P =0.031）。结论 动脉瘤性蛛网膜下腔出血后早期进行血管内栓塞治疗术的短期预后优于开颅动脉瘤夹闭术。     

促红细胞生成素对迟发型脑血管痉挛抑制作用的实验研究

目的研究全身应用重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对蛛网膜下腔出血后(SAH)迟发型脑血管痉挛(DCVS)的抑制作用。方法清洁级雄性wistar大鼠40只随机分为四组:空白组、SAH组、SAH+rHuEPO组、SAH+安慰剂组。采用枕大池2次注血法建立蛛网膜下腔出血模型。注血后7d取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测测血浆中内皮素-1(ET-1)含量,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测颞叶神经元凋亡情况,通过测定基底动脉血管横截面积判断脑血管痉挛情况。结果实验显示SAH后第7dSAH+rHuEPO组基底动脉横截面积比SAH组和SAH+安慰剂组相比明显变大(P<0.01);血浆ET-1浓度SAH+rHuEPO组与SAH组和SAH+安慰剂组相比明显减少(P<0.01);TUNEL染色显示SAH+rHuEPO组皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH+安慰剂组显著减轻。结论早期全身应用rHuEPO可以有效预防SAH后迟发型脑血管痉挛,并有脑保护作用,部分与rHuEPO能抑制ET-1的产生有关。     

动脉瘤性SAH迟发性脑血管痉挛的多元因素分析

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）继发脑血管痉挛的相关因素。方法 回顾性分析本院收治的54例动脉瘤性SAH病人的临床资料，判定脑血管痉挛程度，统计分析其相关因素。结果Fisher分级Ⅲ-Ⅳ级患者脑血管痉挛发生率（7014％，19／27）明显高于Fisher分级Ⅰ-Ⅱ级者（4414％，12／27）（P〈0．01）；Hunt—Hess分级Ⅲ-Ⅴ级患者脑血管痉挛发生率（75．0％，21／28）明显高于Hunt—Hess分级Ⅰ-Ⅱ级者（38．5％，10／26）（P〈0．05）；3d后手术患者的脑血管痉挛发生率（70．0％，21／30）明显高于3d内手术患者（41．7％，10／24）（P〈0．05）。结论SAH的Fisher分级〉Ⅱ级和Hunt—Hess分级〉Ⅱ级是颅内动脉瘤继发脑血管痉挛的危险因素。早期手术能降低脑血管痉挛的发生率。     

脑室内注射硝普钠防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后脑血管痉挛的疗效分析

目的研究脑室内注射硝普钠防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效及安全性。方法将313例动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人随机分为硝普钠治疗组（105例）和常规治疗组（208例）。均在出血后3 d内行动脉瘤夹闭术,硝普钠治疗组术后予常规治疗和脑室内注入硝普钠,而常规治疗组则仅予常规治疗。结果与常规治疗组比较,术后1-7 d硝普钠治疗组病人大脑中动脉流速均显著降低（P〈0.05）。硝普钠治疗组发生迟发性脑血管痉挛（DCVS）14例（13.3%）,继发性脑梗死7例（6.7%）;常规治疗组发生DCVS 45例（21.6%）,继发性脑梗死34例（16.3%）;两组DCVS和继发性脑梗死发生率差异均有统计学意义（P〈0.05）。两组预后差异显著（P〈0.05）,而并发症发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论脑室内注入硝普钠能显著改善蛛网膜下腔出血后脑血管血流动力学变化,副作用小,是一种治疗DCVS安全、有效的新疗法。     

黄体酮对蛛网膜下腔出血后皮层TLR4/NF-κB传导通路的影响

目的 探讨黄体酮对蛛网膜下腔出血(SAH)所致的早期脑损伤(EBI)后大脑皮层Toll 样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)传导通路的调控作用.方法 雄性SD 大鼠32 只,随机分为对照组、蛛血组、安慰剂组及黄体酮组,取大鼠尾动脉非肝素化动脉血注入视交叉前池致蛛网膜下腔出血模型,黄体酮注射剂量为16 mg/...     

Rho激酶抑制剂对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效研究

目的 探讨Rho 激酶抑制剂对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的治疗效果.方法 按照是否应用Rho 激酶抑制剂对35 例自发性性蛛网膜下腔出血后发生迟发性脑血管痉挛的患者资料和治疗效果进行回顾性分析.结果 Rho 激酶抑制剂对迟发性脑血管痉挛临床症状改善率81.25%,与常规治疗组47.37%相比,具有统计学差异(P＜0.05);治疗后,Rho 激酶抑制组脑血流速度低于对照组(P＜0.05).结论 Rho 激酶抑制剂能明显缓解aSAH 后迟发性脑血管痉挛的临床症状,为神经外科防治迟发性脑血管痉挛提供了临床依据.     

蛛网膜下腔出血诱导小鼠长期认知功能损害

目的了解蛛网膜下腔出血（SAH）小鼠模型是否存在认知功能损害及探讨造成认知功能损害的可能机制。方法经枕大池注射自身动脉血建立SAH小鼠模型；14d时测量大脑主要动脉直径；通过8一臂迷宫实验评估SAH30d后动物空间学习和记忆功能；加高效液相色谱分析海码组织谷氨酸和天门冬氨酸水平。结果SAH后2周，大脑主要动脉无明显痉挛；SAH30d后，小鼠工作记忆能力和参考记忆能力明显低于对照组和假手术组（P〈0．05）；SAH后24h、48h和72h，海马区谷氨酸和天门冬氨酸含量明显增高（P〈0．01），30d后，这两种氨基酸的浓度明显下降（P〈0．05）。结论SAH不引起迟发性脑血管痉挛，但可引起小鼠长时间认知功能损害。SAH引起急性脑血流量降低，海马区兴奋性氨基酸大量释放，可能引起海马区神经细胞损害，迟发性海马区兴奋性氨基酸（EAA）降低和认知功能损害是海马损害后的结果。     

后循环短暂脑缺血发作患者外周Treg、IL-17检测及意义

目的探讨后循环短暂缺血发作（TIA）患者外周血CD4。CD25’调节性T细胞（Treg）比例、白介素17（IL-17）的水平变化及意义。方法2012年9月至2013年2月纳入后循环TIA患者65例,根据ADCD2评分分为高危组（4～7分,34例）和低危组（0～3分,31例）,另取同期本院体检中心健康成人30例作为对照组。采用流式细胞分析法及酶联免疫吸附法检测各组外周血Treg占CD4＋T细胞比例及血清IL-17浓度值。结果高危组外周血Treg与CD4’细胞比值（11．38±3．58）％显著低于低危组[（14．83±4．10）％,P〈0．05]和对照组[（15．60±4．19）％,P〈0．05],低危组和对照组没有统计学差异（P〉0．05）。高危组血清IL-17浓度[（312．65~63．69）pg／m1]和低危组[（290．13＋63．65）pg／ml,P〈0．05]显著高于对照组[（207．26±63．00）pg／ml,P〈0．05],而高危组和低危组之间无统计学差异（P〉0．05）。结论高危后循环TIA患者外周血Treg减少、IL-17浓度升高,可能是导致其外周血自身免疫调节失去平衡,进而发生脑梗死的原因之一。     

脑疝复位术救治外伤性颞叶钩回疝

目的探讨脑疝复位技术或天幕裂孔切开术对外伤后嵌顿性颞叶钩回疝的救治效果。方法对56例外伤性颅内血肿合并脑疝者应用脑疝复位技术或天幕裂孔切开处理嵌顿性颞叶钩回疝,并与29例常规手术对照组患者进行比较。结果脑疝复位组56例中,恢复良好25例,中残7例,重残5例,迁延性昏迷4例,死亡15例;预后较好（良好＋中残）者占57.1%（32/56）,死亡率为26.8%（15/56）。常规手术对照组29例中恢复良好5例,中残2例,重残5例,迁延性昏迷3例,死亡14例;预后较好（良好＋中残）者占24.1%（7/29）,死亡率为48.3%（14/29）。两组患者死亡率及恢复较好（良好＋中残）者所占比例与对照组比,有显著性差异（P〈0.05）。结论发生脑疝嵌顿时,对于单侧瞳孔散大时间在2h以上,或已经出现双侧瞳孔散大但持续时间在1h以内者,结合脑疝复位或天幕裂孔切开术,能显著改善病人的预后。     

17β-雌二醇对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发型脑血管痉挛的作用

目的研究17β-雌二醇(E2)对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发型脑血管痉挛(DCV)的抑制作用。方法雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:①空白组,②假穿刺组,③SAH组,④SAH+E2组,⑤SAH+安慰剂组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中内皮素-1(ET-1)含量,末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测颞叶神经元凋亡情况,通过测定基底动脉血管横截面积判断脑血管痉挛情况。结果实验结果显示SAH后7 d SAH+E2组基底动脉横截面积与SAH组和SAH+安慰剂组相比明显变大(P<0.01);与SAH组和SAH+安慰剂组相比,SAH+E2组血浆ET-1浓度明显减少(P<0.01);TUNEL染色显示SAH+E2组颞叶皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH+安慰剂组显著性减轻。结论持续给予E2维持其生理浓度可以有效预防SAH后迟发型脑血管痉挛,部分可能与E2可以抑制ET-1的产生有关。