肾上腺素兴奋剂及抑制剂对布比卡因致心肌细胞收缩功能的影响

目的 为评估β1肾上腺素受体兴奋与否对布比卡因心肌毒性作用的影响，本研究运用可视化单细胞动态检测技术，观察并分析了β1肾上腺素受体兴奋剂异丙肾上腺素以及抑制剂艾司洛尔对布比卡因所导致的收缩抑制的影响。方法 将分离成功的大鼠心肌细胞随机分三组：异丙肾+布比卡因组、异丙肾+艾司洛尔+布比卡因组、布比卡因组。记录使用布比卡因灌流前后细胞收缩速度（dep v）、收缩时肌小节长度的百分比变化（bl%peak h）、达峰值50%所需时间（time to peak 50%），以及细胞有无停止跳动情况，并记录更换回有钙台式液后细胞复跳情况。结果 布比卡因浓度依赖性的抑制心肌细胞收缩；异丙肾上腺素可增强偏低浓度（5.9、8.9μmol/L）布比卡因心肌细胞收缩功能，但当浓度超过13.3μmol/L时，反而明显抑制细胞收缩，甚至细胞停止收缩；异丙肾上腺素明显降低布比卡因致心肌细胞收缩衰竭的半数有效浓度，显著增强布比卡因的心肌抑制作用；布比卡因所致心肌细胞收缩衰竭EC50及其95%可信区间为44.9(33.9～55.4)μmol/L，而复合异丙肾上腺素后所致大鼠心肌细胞衰竭的EC50及其95%可信区间为17...     

香丹注射液配伍组对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的观察香丹注射液配伍组(ADE)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法采用大鼠皮下多点注射ISO(2 mg.kg-1),观察ADE对大鼠注射ISO后不同时间点心电图(ECG)J点下移的影响;采用大鼠急性心肌损伤模型,探讨ADE对血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性和心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,同时观察心肌组织形态学的改变。结果 ADE组能明显改善异丙肾上腺素引起的J点下移变化,降低血清LDH活性,并减轻心肌组织的损伤。结论香丹注射液配伍组抗异丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌缺血的作用与香丹注射液组相当。     

非诺贝特对大鼠急性心肌损伤的干预及其机制

目的:观察非诺贝特对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠急性心肌缺血性损伤中的干预作用及其机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组:空白对照组(Con)、异丙肾上腺素组(ISO)及非诺贝特预干预(FF)组.利用异丙肾上腺素建立急性心肌损伤大鼠模型,非诺贝特对FF组进行预处理.观察大鼠血流动力学指标,心肌组织病理,血清肌酸激酶(CK)、游离脂肪酸(FFA),心肌乳酸(LA)及丙二醛(MDA)的变化.结果:ISO组大鼠心肌组织出现大片状坏死及肌纤维断裂,与Con组相比,左室收缩及舒张功能减退,血清CK升高、FFA蓄积,心肌LA和MDA含量增加(P＜0.05).FF组病理改变较之ISO组明显减轻,心功能显著改善,血清CK、FFA降低,心肌LA和MDA含量减少(P＜0.05).结论:非诺贝特对ISO引起的心肌损伤有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化损伤、改善心肌能量代谢有关.     

实验性心肌损伤大鼠血清心肌肌钙蛋白Ⅰ的检测

目的应用抗人cTnI单克隆抗体检测大鼠血清cTnI。方法SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素8mg/kg,对照组大鼠注射等体积的生理盐水,4h后处死,观察心肌组织病理改变;应用2株抗人cTnI单克隆抗体建立双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清cTnI。结果大鼠注射异丙肾上腺素后心肌呈散在局灶性病变,表现为心肌纤维呈波浪样改变,部分心肌纤维断裂,心肌间质内炎细胞浸润、水肿。血清cTnI(OD值)明显高于对照组大鼠(1.28±0.78∶0.30±0.22,P<0.01)。结论本实验建立了大鼠血清cTnI双抗体夹心ELISA方法。血清cTnI能反映大鼠心肌病理变化,可作为诊断大鼠心肌损伤的一个可靠指标。     

脂肪乳剂救治布比卡因所致心脏骤停时肾上腺素合理使用时机探讨

目的探讨脂肪乳剂救治布比卡因所致心脏骤停时肾上腺素合理使用时机,并观察大鼠复苏效果。方法将20只雄性SD大鼠随机分为推注脂肪乳剂后给予肾上腺素组（ALE组）、推注脂肪乳剂后延迟1min给予肾上腺素组（DLE组）,每组10只。大鼠股静脉推注布比卡因15mg/kg,心脏停搏后1min推注脂肪乳剂负荷量（5ml/kg）,随后以1ml/（kg·min）速度持续输注5min。同时ALE组于心脏停搏后75s注射肾上腺素10滋g/kg,135s注射0.9%氯化钠注射液0.1ml,DLE组在75s注射0.9%氯化钠注射液0.1ml,135s注射肾上腺素10滋g/kg。如若自主循环未恢复则在4min后追加肾上腺素5滋g/kg,随后每隔2min追加肾上腺素5滋g/kg,直至自主循环恢复或者20min复苏期末。记录两组大鼠血流动力学指标及20min复苏末血气值、复苏率、存活率、肺湿干比、肺泡损伤率和布比卡因浓度等并作比较。结果ALE组和DLE组存活率分别为100%和40%,差异有统计学意义（P＜0.01）。复苏后ALE组SBP和RPP均高于DLE组（P＜0.01）。ALE组心脏停搏后2min和20min的pH较DLE组高（P＜0.05）。两组大鼠肺湿干比和肺泡损伤率差异均有统计学意义（均P＜0.05）。心肌组织布比卡因浓度ALE组显著低于DLE组（P＜0.05）。结论在布比卡因导致的心脏停搏模型中,注射脂肪乳剂后延迟注射肾上腺素不利于心脏早期复跳,降低复苏成功率。     

心脑脉络复元汤对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血影响的血清学研究

目的探讨心脑脉络复元汤对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、异丙肾上腺素缺血模型对照组、复方丹参片干预对照组和心脑脉络复元汤干预治疗组。于大鼠皮下注射异丙肾上腺素(40mg/kg),诱导大鼠急性心肌缺血,制备心肌损伤模型。检测各组大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)及超敏C反应蛋白(hsCRP)的含量。结果心脑脉络复元汤组大鼠血清中CK-MB、cTnI、MDA、ET-1、hs-CRP含量明显低于模型组(P0.01),SOD含量明显高于模型组(P0.01);心脑脉络复元汤组大鼠血清中CK-MB、cTnI、MDA、ET-1、hs-CRP含量明显低于复方丹参片组(P0.05或P0.01),SOD含量明显高于复方丹参片组(P0.01)。结论心脑脉络复元汤对大剂量异丙肾上腺素引起的大鼠急性缺血性心肌损伤有很好的保护作用。     

曲美他嗪对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及机制探讨

目的 探讨Caveolin-3 (Clnn-3)对1型糖尿病大鼠心肌损伤的影响.方法 26只雄性SD大鼠随机分为对照(NC组、糖尿病(DM)组、糖尿病+曲美他嗪(Trimetazidine,TMZ) (DM+TMZ)、糖尿病+异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO) (DM+ISO)组、糖尿病+异丙肾上腺素+曲美他嗪(DM+ISO+TMZ)组.糖尿病组65 mg/kg链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射诱发1型糖尿病,异丙肾上腺素组在成模第4天进行4 mg/kg ISO腹腔注射以加重心肌损伤,曲美他嗪组TMZ 40 mg/(kg,d)7 d灌胃观察其对1型糖尿病心肌损伤的疗效.比较各组大鼠血清、心肌组织生化指标的变化,采用Western blot检测心肌Cln-3蛋白总含量.结果 NC组、DM组、DM+TMZ组各项指标差异无统计学意义;DM+ISO组、DM+ISO+TMZ组与DM组比较,LDH、CK、MDA差异有显著统计学意义(P＜0.01),SOD差异有统计学意义(P＜0.01～0.05),与NC组相比,DM组和DM+TMZ组心肌组织Cln-3蛋白表达差异无统计学意义;与DM组比较,DM +ISO组、DM+ISO+TMZ组心肌组织Cln-3蛋白表达减少,差异有统计学意义(P＜0.05),DM+ISO组与DM+ISO+TMZ组差异无统计学意义.结论 曲美他嗪可以保护心肌损伤的糖尿病大鼠.     

布比卡因与国产罗派卡因用于腋路阻滞的cTnI及心肌酶变化

目的：探讨布比卡因与国产罗哌卡因用于腋路臂丛阻滞对心脏的毒性作用。方法选择择期上肢手术患者60例,A-SAI～Ⅱ级.随机分为罗哌卡因组（R组）及布比卡因组（B组）各30例,分别于麻醉前、麻醉后30 min,麻醉后2 h抽取静脉血3 mL,测定血清心肌肌钙蛋白cTnI及心肌酶学的变化。结果 R组在麻醉前的cTnI 、CK-MB 、CK值分别为（0.062±0.018）ug/L、（6.340±1.723）U/L、（44.000±12.000）U/L,B组在麻醉前的cTnI、CK-MB、CK值分别为（0.073±0.034）ug/L、（6.876±2.357）U/L、（48.000±14.000）U/L。比较两组间差异无统计学意义（P＞0.05）。R组在麻醉后30 min的cTnI 、CK-MB 、CK值分别为（3.482±1.892）ug/L、（32.684±9.842）U/L、（314.00±47.000）U/L,B组在麻醉后30 min的cTnI 、CK-MB 、CK值分别为（6.842±2.147） ug/L、（46.960±8.792）U/L、（429.00±50.000）U/L。比较两组间差异有统计学意义（P＜0.05）。R组在麻醉后2 h的cTnI、CK-MB、CK值分别为（5.546±0.032）ug/L、（38.724±8.686）U/L、（378.00±45.000）U/L,B组在麻醉后2 h的cTnI 、CK-MB 、CK值分别为（9.278±0.065）ug/L、（57.789±9.240）U/L、（466.00±47.000）U/L。比较两组间差异有统计学意义（P＜0.05）。麻醉前比较过两组患者相应指标差异无统计学意义（P＞0.05）,麻醉后两组患者相应指标均较麻醉前有所提高,B组较R组相应指标增高显著,比较两组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论罗哌卡因及布比卡因臂丛阻滞后均出现cTnI及心肌酶增高,两药均有抑制心肌影响,但国产罗哌卡因对心脏毒性小于布比卡因,可安全用于臂丛腋路阻滞。     

尿激酶对缺血心肌保护作用的实验研究

目的　探讨尿激酶对大鼠缺血损伤心肌的保护作用及其机制。方法　以Wistar大鼠腹腔注射异丙肾上腺素 (5mg/kg)造成心肌缺血损伤模型 ,观察心肌含水量、心肌酶 (CK ,LDH)释放量、丙二醛含量、心肌病理损伤程度及尿激酶的影响。结果　模型组心肌含水量、心肌酶 (CK ,LDH)释放量和丙二醛含量及心肌病理损伤程度均显著增加 (P均 <0 0 1 ) ,如同时腹腔注射抗尿激酶 (5万IU/kg)则对上述指标均有不同程度减轻作用 (P均 <0 0 1 )。结论　尿激酶对异丙肾上腺素性心肌缺血损伤具有明显的保护作用 ,其机制主要是尿激酶减少冠状动脉血栓和心肌细胞氧自由基产物生成有关。     

普伐他汀与阿托伐他汀对急性损伤大鼠心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨不同剂量普伐他汀与阿托伐他汀对急性损伤大鼠心肌细胞Bcl-2和Bax表达的影响,分析其对心肌细胞凋亡的作用。方法选取140只雌性普通级SD大鼠分为6组:0.9%氯化钠溶液灌胃组(ISO组),阿托伐他汀高剂量组(L30组),阿托伐他汀低剂量组(L10组),普伐他汀高剂量组(P120组),普伐他汀低剂量组(P40组),对照组。对前5组大鼠皮下注射异丙肾上腺素,对照组大鼠皮下注射0.9%氯化钠溶液,分别于注射后6 h及72h每组随机取8只大鼠进行血流动力学监测,同时检测其Bcl-2和Bax的表达。结果在注射异丙肾上腺素6 h和72 h时,对照组大鼠体质量较其他5组大鼠均增加,差异有统计学意义(P<0.05);在72 h时,ISO组、P120组和P40组左室质量、左室质量指数较对照组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,在注射异丙肾上腺素6 h时,其他5组大鼠心率加快,主动脉平均压及左室内压变化速率均降低(P<0.05)。与对照组比较,在注射异丙肾上腺素72 h时,其他5组Bcl-2表达增高;在注射异丙肾上腺素6 h及72 h时,其他5组Bax表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05);在72 h时,L10、P120及P40组Bax/Bcl-2较对照组增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对异丙肾上腺素损伤大鼠采用阿托伐他汀预先干预,对心肌在左室重塑指标方面有显著改善,其可能通过促进Bax/Bcl-2趋于平衡而对心肌细胞凋亡产生影响,早期应用阿托伐他汀可能有益于损伤心肌。     

青少年儿童近视成因及防控进展

众所周知,近视可由遗传、外界环境、不良用眼习惯等综合性因素导致,主要预防措施为定期进行视力筛查,并及时对症治疗,与此同时养成良好用眼习惯,保持充足睡眠,保证一定运动量及营养均衡。若判定为近视,可通过光学镜片、西药治疗及中医治疗等方式延缓度数增加,若以上方式均无效,还可通过手术方式进行矫正。目前,近视给青少年的健康及成长带来的重大影响已成为公论,故我国近视低龄化问题也越发受到社会各界的关注。针对社会人群而言,了解近视成因,对精准预防与有效控制格外重要。本文对近年来文献报道进行总结,从近视形成原因、预防、筛查及控制措施等方面进行综述。     

澳大利亚GMP与我国GMP的比较分析

目的:对澳大利亚和我国GMP管理进行对比分析和探讨.方法:借鉴澳大利亚TGA的药品质量监管经验,对GMP体系、现场检查和跟踪检查进行全面阐述,并与我国情况的比较分析.结果与结论:我国GMP管理体系存在严重缺陷,必须进行改进以适应GMP管理国际一体化的发展趋势,促进我国医药企业进入国际市场.     

肺癌发生发展中cJun、cFos的表达

目的:探讨肺癌发生发展过程中cJun、cFos表达水平.方法:收集42例人肺癌标本,其中10例可观察到肺癌癌前病变组织,运用免疫组织化学的方法,研究cJun、cFos在上述组织中的表达水平.结果:42例肺癌组织中cJun、cFos的阳性表达率分别为83.2%和59.5%,其中鳞癌为88.0%和56.0%,腺癌为69.2%和53.8%,小细胞肺癌均为100.0%.正常肺组织cJun、cFos表达阴性.在4例癌前组织中,cJun表达为75%;9例癌前病变组织中,cFos表达为77.8%.结论:在肺癌组织中,有cJun、cFos的高表达,同时,cJun的表达可能介导肺癌的促癌过程.     

胡椒碱-茶氨酸共无定型复合物的制备与体内外研究

目的  将胡椒碱(PIP)和茶氨酸(THE)联合制备成胡椒碱-茶氨酸共无定型复合物(PIP-THE CAC),提高PIP的溶出度以及生物利用度。方法  通过淬火冷却法制备PIP-THE CAC,采用差示扫描量热分析(DSC)、粉末X-射线衍射(XRPD)、傅里叶红外光谱(FTIR)和扫描电镜(SEM)对制备的PIP-THE CAC进行表征分析,对PIP-THE CAC在漏槽和非漏槽条件下的体外溶出进行评价,并考察PIP-THE CAC的物理稳定性。此外,在大鼠体内进行PIP-THE CAC的药代动力学研究。结果  DSC和XRPD结果表明成功制备PIP-THE CAC。FTIR证实在PIP-THE CAC中,PIP与THE之间发生了分子间氢键相互作用,导致PIP-THE CAC具有良好的物理稳定性。SEM观察发现PIP-THE CAC呈不规则块状、颗粒状,已不见PIP和THE的特征。体外溶出实验表明,与PIP原料药及PIP-THEPM相比,PIP-THE CAC具有更高的溶出速率和溶出度并且可维持长时间的超饱和程度。药代动力学实验结果表明,与PIP原料药组比较,PIP-THE CAC组C_max、t_max、AUC_{0-24 h}、AUC_0-∞显著增加(P < 0.01),PIP的C_max和生物利用度分别提高了2.03、1.93倍(P < 0.01)。结论  将PIP和THE联合制备成的PIP-THE CAC能有效地改善PIP的溶解度、体外溶出度以及生物利用度。      

苦参碱和氧化苦参碱体内外模型的肝毒性比较研究

目的比较苦参碱(matrine,MT)和氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)的肝毒性,以探索其毒性严重程度和特征,并初步阐明毒性机制。方法用对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)、苦参碱和氧化苦参碱处理肝细胞,24 h后,检测IC50、肝细胞酶含量、病理形态、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,并检测凋亡率。用对乙酰氨基酚、苦参碱和氧化苦参碱处理斑马鱼,96 h后,检测LC50、肝细胞病理形态、丙二醛和谷胱甘肽含量,并检测凋亡率,同时检测氧化应激相关基因zgc:136383、凋亡相关基因EIF4EBP3和zgc:123120的表达。结果苦参碱和氧化苦参碱对肝细胞有毒性作用,苦参碱IC50为5.3 mmol/L,氧化苦参碱为19mmol/L。苦参碱和氧化苦参碱处理肝细胞的谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶含量升高,肝细胞肿胀,丙二醛含量升高,谷胱甘肽含量降低,凋亡率增加(P0.05)。苦参碱和氧化苦参碱对斑马鱼有毒性作用,苦参碱的LC50为0.41 mmol/L,氧化苦参碱为3.8 mmol/L。苦参碱和氧化苦参碱处理的斑马鱼肝细胞呈现轻度至中度空泡化,丙二醛含量和凋亡率增加,谷胱甘肽含量降低(P0.05)。苦参碱下调氧化应激相关基因zgc:136383(P0.05),下调抗凋亡基因EIF4BP3,上调促基因zgc:123120(P0.05)。结论体内外模型结果一致,苦参碱和氧化苦参碱具有肝毒性,其毒性特征相似,苦参碱的毒性大于氧化苦参碱。肝毒性机制与氧化应激和细胞凋亡有关:苦参碱下调基因zgc:136383减少脂质转运,并激活氧化应激反应;苦参碱上调促凋亡基因zgc:123120,下调抗凋亡基因EIF4EBP3并诱导肝细胞凋亡。     

芒果核提取物动物体内外的抗菌作用及安全性研究

目的研究芒果核提取物动物体内外抑菌效果及其使用的安全性。方法采用二倍稀释法及琼脂扩散法,观察芒果核提取物对常见肠道感染致病菌（标准和耐药）志贺痢疾杆菌、福氏痢疾杆菌、大肠埃希菌的体外抑菌作用;采用小鼠复制感染模型观察芒果核提取物动物体内抑菌效果;用小鼠空腹经口灌胃给予芒果核提取物做急性毒性试验。结果芒果核提取物对标准和耐药志贺痢疾杆菌、福氏痢疾杆菌、大肠埃希菌有不同程度体外抑菌作用,其最低抑菌浓度（MIC）分别为7．8、7．8、7．8、15．6、15．6mg／ml和15．6mg／ml,抑菌圈直径分别为20、18、21、19、17、18mm;动物体内大、中、小剂量对（标准及耐药组）福氏痢疾杆菌及志贺痢疾杆菌感染小鼠有明显抑菌作用;小鼠灌胃最大耐受量40g／kg,相当临床用量的50倍。结论芒果核提取物对常见3种肠道感染菌具有较明显的体内外抑菌作用及具有良好的安全性。     

社区高血压患者中医症状及证型的调查分析

目的：通过流行病学调查了解高血压患者的中医症状分布情况,在此基础上结合中医诊断学分析证型分布情况.为制定高血压病中医辨证标准和疗效评价标准提供参考.方法：采用以门诊为基础的非随机、大样本病例现场抽样调查方法,采集符合西医诊断为高血压患者的资料,经过统计分析得出症状分布情况,分析证型分布情况.结果：症状出现率在20％以上者有33分项,症状出现率在20％以下者有11分项.结论：症状出现率大于20％的症状近似认为是高血压的经典临床表现[1],其中以头面、心胸部及精神症状为主.     

卡介苗多糖核酸和舒利迭在稳定期COPD中的应用研究

目的:探讨卡介苗多糖核酸和沙美特罗/氟替卡松(舒利迭)对慢性阻塞性肺疾病(chro-nic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期患者免疫功能和肺通气功能的影响。方法:将60例稳定期COPD患者随机分为观察组和对照组各30例,对照组给予氨茶碱、异丙托溴铵等治疗,观察组给予沙美特罗/氟替卡松和卡介苗多糖核酸,随访3个月,比较两组患者的血清IgA、IgG、IgM、CD3+、CD4+和CD8+水平,以及肺功能改善情况。结果:与对照组比较,观察组患者血清IgA和CD4+水平明显升高,CD8+水平明显降低,肺功能明显改善,差异有显著性(P<0.05)。结论:卡介苗多糖核酸和沙美特罗/氟替卡松可以改善稳定期COPD患者的机体免疫功能和肺通气,值得临床推广应用。     

犬小肠缺血再灌注后NO和SOD的改变及免疫细胞凋亡基因的表达

目的 :研究小肠缺血再灌注后一氧化氮 (NO)和超氧化物岐化酶 (SOD)浓度的改变及Bax、c Fos和增殖性细胞核抗原 (PCNA)在小肠粘膜白细胞和淋巴细胞的表达 .方法 :阻断分布小范围细小小肠动脉 ,建立缺血再灌注模型 .分别于动脉阻断前、开放后 0 ,30及 6 0min从伴行静脉抽取血液标本 ,检测NO和SOD的浓度 .以免疫组织化学SP法研究Bax ,c Fos和PCNA在小肠粘膜固有层白细胞和淋巴细胞的表达 .结果 :与血管阻断前相比 ,NO和SOD浓度明显下降 .再灌注 0 ,30和 6 0min后NO的浓度分别是 (12 .1± 4 .6 ) ,(11.6± 4 .4 )和 (15 .5± 4 .8) ,SOD的浓度分别是 (75 .0±4 .5 ) ,(4 3.4± 11.4 ) ,(90 .3± 2 7.9)× 10 3 NU·L -1.再灌注0 ,30和 6 0min ,Bax阳性细胞率分别为 (5 4± 8) ,(80± 5 )和(70± 7) ,c Fos阳性细胞率分别为 (85± 3)、(92± 5 )和 (6 0±4 ) ,PCNA阳性细胞率分别为 (90± 5 ) ,(93± 4 )和 (5 7± 3) .结论 :小肠小范围缺血再灌注后NO和SOD浓度的下降提示氧自由基的增多 ,Bax ,c Fos和PCNA的表达改变可能在小肠粘膜固有层白细胞和淋巴细胞的免疫损伤、凋亡和其他病理改变过程中起重要作用     

我国人与犬、猫共患病防控存在的主要问题与对策建议

随着社会经济的发展、城市化进程的加速及人们生活水平的不断提高,越来越多的宠物走进了人们的家庭,在人类社会生活中发挥了积极作用.但同时,宠物也是人兽共患病的重要传染源和传播媒介.与人类关系最为密切的犬、猫在人兽共患病的防控中具有重要的意义.在已报道的200多种主要的人兽共患病中,与宠物犬、猫有直接或间接关系的有70余种.随着宠物犬猫数量的大幅攀升和宠物业的飞速发展,我国人与犬猫共患病可能会出现逐步高发的趋势,疫病防控工作面临着许多问题.为了完善宠物管理制度,建立有效的防疫监督体系,对人与犬猫共患病实行有效的防控,本文就完善法律法规、形成综合管理机制,加强卫生监督、强化无害化处理、培养专业人才以及广泛开展宣传教育等6个方面提出了相关建议.