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1.
<正>近期,Cardiol Clin上发表了一篇高血压管理综述,涉及生活方式改善、药物治疗、特殊人群、标准化治疗方案、最新指南等多个方面,对改善我国高血压控制现状具有重要借鉴意义。该综述通过汇总近年欧美权威高血压指南,推荐对血压≥160/100mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)的患者起始两药联合,明确推荐含利尿剂的方案是一线治疗方案。同时指出,使用标准化治疗方案是改善血压控制的一种有效途径,并列举了三大医疗项目中的标准化治疗方案。如全球最大的健康维护组织美国凯撒医疗集团,自2004年起,实施了一系列医疗服务改革,其中基于联合用药的简化治疗方案  相似文献   
2.
3.
目的观察高脂血症对大鼠主动脉p27表达的影响,初步探讨其在动脉硬化过程中的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组和高脂血症依那普利治疗(依那普利)组各10只。各组大鼠用酶比色法检测血TC、TG、LDL-C和HDL-C浓度;用HE染色法观察主动脉病理改变,测量主动脉壁内层、中层厚度;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管组织p27 mRNA的表达强度,用免疫印迹法(Western blot)检测p27蛋白的表达强度。结果高脂血症组大鼠血TC、TG、LDL-C浓度均高于正常对照组(均为P0.01),HDL-C浓度低于正常对照组(P0.01),依那普利可在一定程度上降低血脂水平,但差异无统计学意义。高脂血症组血管壁内层和中层厚度明显高于对照组[血管壁内层厚度:正常对照组(2.69±0.13)μm比高脂血症组(2.77±0.16)μm,P0.05;血管壁中层厚度:正常对照组(209.38±11.30)μm比高脂血症组(247.14±11.64)μm,P0.01],组织p27 mRNA和p27蛋白表达水平较对照组明显降低[p27 mRNA/GAPDH mRNA:正常对照组(0.57±0.08)比高脂血症绢(0.14±0.02),P0.05;p27蛋白:正常对照组(0.42±0.05)比高脂血症组(0.10±0.02),均为P0.05];依那普利组血管壁厚度较高脂血症组减小(P0.05),p27 mRNA和p27蛋白的表达水平明显上调[p27 mRNA/GAP-DHmRNA:高脂血症组(0.14±0.02)比依那普利组(0.38±0.05);p27蛋白:高脂血症组(0.10±0.02)比依那普利组(0.35±0.06),均为P0.05]。结论 p27在高脂血症大鼠血管组织呈低水平表达,依那普利可使其表达增加,p27可能参与了抑制动脉硬化的进展。  相似文献   
4.
目的 探讨瘦素是否影响动脉内膜的增生及其发生机制.方法 利用野生型(Wt)、瘦素基因缺陷(Lep-/-)、瘦素受体基冈缺陷(LepR-/-)小鼠,通过股动脉内膜损伤及瘦素疗法,结合组织学特性,分析瘦素影响动脉内膜增生情况及其机制.结果 动脉内膜损伤后4周,Lep-/-和LepR-/-小鼠的内膜面积与中层面积比值(I/M)均小于Wt小鼠,差异均有统计学意义(Lep-/-小鼠比Wt小鼠为0.80±0.14比1.50±0.22,P<0.01;LepR-/-小鼠比Wt小鼠为0.55±0.20比1.50 ±0.22,P<0.05).Lep-/-和LepR-/-小鼠经动脉内膜损伤并同时给予瘦素治疗后,前者的I/M显著增加,而后者的I/M无明显变化.α-肌动蛋白和5-溴-2-脱氧尿嘧啶染色显示,二者在各组动脉增生内膜的阳性率分布趋势与内膜增厚程度一致.结论 瘦素缺乏或瘦素受体缺乏防止动脉内膜增生,外源性瘦素恢复Lep-/-小鼠动脉内膜增生,但对LepR-/-小鼠内膜无影响.本研究从动物模型上证明,高瘦素血症是动脉内膜增生的高危因素,并说明瘦素通过瘦素受体刺激血管平滑肌细胞增殖而促进动脉内膜增生.  相似文献   
5.
目的 观察瑞舒伐他汀(10mg·kg-1·d 1)对2型糖尿病大鼠血非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)水平的以及对内皮功能的影响.方法 16只2型糖尿病大鼠随机分成糖尿病组(糖尿病组),糖尿病瑞舒伐他汀干预组(瑞舒伐他汀组)各8只,另选择喂以普通饲料的8只大鼠为正常组,8周后检测三组空腹血糖、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及血浆ADMA水平.结果 ①与正常组对比,糖尿病组及瑞舒伐他汀组LDL-C、TG、TC、血浆ADMA水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);HDL-C均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).②瑞舒伐他汀组LDL-C、TG、TC、ADMA水平均低于糖尿病组,差异具有统计学意义(P<0.05);HDL-C水平高于糖尿病组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 糖尿病大鼠血糖升高,血脂代谢紊乱,血ADMA水平明显升高,内皮功能受损;瑞舒伐他汀能够改善血脂代谢紊乱,降低ADMA水平,明显改善2型糖尿病大鼠血管内皮功能.  相似文献   
6.
目的观察高脂饮食对大鼠动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡ1,AT1)mRNA表达、血清一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)水平的影响及降脂治疗的作用,探讨高脂饮食诱导内皮功能障碍的可能机制。方法将30只SD大鼠按电脑数字随机法分为3组,每组10只:正常对照组、高脂血症组和高脂血症治疗组。高脂血症组持续高脂喂养,高脂血症治疗组4周后在高脂喂养同时喂服辛伐他汀10mg/(kg·d),高脂血症组不予药物治疗。第20周末检测3组的血清脂蛋白浓度及AT1mRNA表达水平、血清AngⅡ和NO浓度。结果高脂血症组和高脂血症治疗组第4周末血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇浓度均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。第20周末,高脂血症治疗组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇浓度低于高脂血症组差异有统计学意义(P0.05)。3组第20周末收缩压比较,差异无统计学意义[(126±14)mm Hg vs.(127±13)mm Hg vs.(125±13)mm Hg,P0.05;1mm Hg=0.133kPa]。方差分析显示,3组第20周末血清NO2-/NO3-浓度[(38.0±9.9)μmol/L vs.(29.6±7.2)μmol/L vs.(35.8±9.5)μmol/L,P0.05]、主动脉组织AT1mRNA表达水平(0.66±0.05vs.0.75±0.08vs.0.70±0.06,P0.05]差异有统计学意义;3组血清AngⅡ浓度比较差异无统计学意义(P0.05)。相关分析结果显示,AT1mRNA表达水平与血清总胆固醇、三酰甘油浓度呈显著正相关(r=0.708,P0.05;r=0.656,P0.05)。结论高脂可能通过上调AT1受体表达和抑制NO活性而损伤血管,他汀类药物则可逆转这种状态,有利于阻止动脉硬化的发生发展。  相似文献   
7.
高脂血症患者血流剪切率的变化及对血管功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察高脂血症患者血流剪切率的变化特点及探讨非诺贝特提高血管舒张功能的机制。方法:以20例正常人、62例高甘油三酯血症病人(其中30例予以饮食治疗、32例予非诺贝特治疗)为观察对象,以肱动脉B超测量血流、血管弹性和舒张功能等指标,检测血浆一氧化氮(NO)、氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)、血脂的变化。结果:高甘油三酯血症病人超声显示平均血流剪切率(MSR)、血流介导的扩张效应(FMD)和血管弹性指标Da、Dr显著小于正常对照组,而平均血管壁紧张度(MCWT)显著大于正常对照组;血Ox-LDL浓度高于、NO水平低于正常对照组,且NO与MSR、 FMD水平呈正相关,与甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和Ox-LDL浓度呈负相关。8周的低脂饮食治疗可使TC、TG水平下降,但NO、Ox-LDL和血管超声指标未见显著改变;非诺贝特治疗组血管超声MSR 、FMD显著高于对照组,血TG、TC、LDL-C和Ox-LDL浓度低于、NO水平高于对照组。结论:高甘油三酯血症时MSR的下降和氧化因子Ox-LDL的升高共同参与内皮的损伤机制,导致NO水平下降,表现为血管舒张功能的下降和弹性下降,MSR的上升和Ox-LDL的下降有利于内皮功能的修复。  相似文献   
8.
目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)在培养新生大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法 原代心肌细胞中进行,分对照组和不同浓度HGF组(1ng/mL、10ng/mL、100ng/mL),采用放射性同位素3H-leu掺入法检测培养心肌细胞蛋白质合成速率。应用荧光定量PCR方法检测HGF对培养心肌细胞肥大相关基因ANF、B-MHC表达的影响。结果 HGF(1ng/mL、10ng/mL、100ng/mL)作用心肌细胞24h后可明显增加心肌细胞3H—leu的掺入量,分别增高2.15、4.66、2.51倍,与对照组比较有显著性差异(P〈0.01,0.01,0.01);并可诱导心肌细胞ANF和B-MHC表达增加,ANFmRNA表达增加平均为(2.63±0.04,4.32±0.08,3.91±0.05),分别增高1.61、3.32、2.91倍,与对照组(1±0.00)比较有显著性差异(P〈0.01,0.01,0.01);B-MHCmRNA表达增加平均为(2.14±0.03,2.81±0.07,2.42±0.06),分别增高1.10、1.82、1.41倍,与对照组比较有显著性差异(P〈0.01,0.01,0.01);上述结果表明1ng/mL已经起作用,10ng/mL作用最强,100ng/mLHGF有所下降。结论 肝细胞生长因子可促进心肌细胞蛋白质合成速率和心肌细胞ANF、B-MHC表达增加,它可直接促进心肌细胞的肥大。  相似文献   
9.
目的 :探讨氯沙坦 (lostartan)对自发性高血压大鼠 (SHR)血压、血管内皮细胞功能、内皮细胞超微结构及淋巴细胞钙 [Ca2 ] i的影响。方法 :SHR共 2 8只 ,分成 3组 ,分别为 3月龄对照组 (SHR1) ,6月龄对照组 (SHR2 )和losartan治疗组 (SHR3 )。治疗组从 3月龄开始予losartan 2 0mg·kg-1·d-1治疗至 6月龄。治疗前后检测鼠尾收缩压、淋巴细胞胞浆游离钙 [Ca2 ] i、ET 1、NO ,并观察大鼠肠系膜动脉内皮细胞超微结构。结果 :losartan对SHR有显著降压作用。治疗前SHR的淋巴细胞钙 [Ca2 ] i、ET 1水平均显著性增加 ,NO水平显著下降 ,随鼠龄增大而加大。肠系膜动脉内皮细胞出现明显肿胀、变形 ,比表面均显著减少。经losartan治疗后 ,在降压的同时 ,淋巴细胞[Ca2 ] i、ET 1显著下降 ,NO显著上升 ,血管内皮细胞超微结构的损害得到明显逆转。结论 :细胞内钙在losartan改善高血压血管内皮功能失调作用中可能起着重要的信使作用  相似文献   
10.
目的 通过观察高脂血症大鼠NO、血管内皮生长因子(VEGF)与血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平及调脂药物辛伐他汀对其表达的影响,探讨高脂血症在动脉粥样硬化早期对内皮功能的损伤机制.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组及辛伐他汀治疗组,分别检测3组大鼠血脂变化及NO、VEGF、VCAM-1水平.结果 与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、VCAM-1表达较强且范围较广,黏附于内皮的白细胞数明显增多(P<0.05);VEGF水平与对照组比较,差异无统计学意义;高脂血症组血NO2-/NO3-水平为(29.6±7.2)μmol/L,与正常对照组(38.0±9.9)μmol/L比较明显降低(P<0.05);辛伐他汀组血NO2-/NO3-水平为(37.4±9.5)μmol/L,高于高脂血症组(P<0.05),VEGF较高脂血症组明显增高(P<0.05);血NO2-/NO3-与VEGF呈正相关(r=0.644,P<0.05).血清NO浓度与VCAM-1表达强度及范围呈负相关(r分别为-0.676、-0.684,均为P<0.05).结论 NO、VCAM-1参与高脂血症血管内皮的损害;辛伐他汀对内皮功能的改善,可能是通过提高NO水平、减少内皮细胞VCAM-1的表达及促进VEGF的分泌而实现的.  相似文献   
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