CD44在大鼠重症急性胰腺炎胰腺和肺的表达及清胰Ⅱ号颗粒剂保护作用的实验研究

目的探讨CD44在重症急性胰腺炎（severe acute pancreastitis,SAP）时胰腺及肺损害机制中的作用,并观察中药清胰Ⅱ号颗粒剂对CD44的影响并探讨其机理。方法将SD大鼠36只随机等分为三组：假手术组（A组）、SAP组（B组）、治疗组（C组）。以30 g/L牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型。C组以250 g/L清胰Ⅱ号颗粒剂灌胃给药（10 mL/kg）,6小时1次,A组、B组用同等剂量生理盐水以相同方式灌胃。制模后24小时取材,应用免疫组织化方法检测胰腺、肺组织中CD44的表达,同时观察胰腺、肺脏组织病理改变;测定肺的湿重/干重比（W/D）。结果 SAP组胰腺及肺脏组织损伤明显,CD44的表达呈阳性,血清淀粉酶活性、肺的湿重/干重比（W/D）显著升高,与假手术组、治疗组比较有统计学意义（P〈0.01、P〈0.05）;治疗组胰腺及肺脏组织中CD44的表达减弱,血清淀粉酶活性、肺的湿重/干重比（W/D）降低,与SAP组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论 CD44在SAP模型大鼠肺损伤中可能具有重要作用,中药清胰Ⅱ号颗粒可抑制胰腺、肺组织CD44的表达,减轻SAP时胰腺和肺损害,对其有保护作用。     

重症急性胰腺炎T淋巴细胞免疫功能变化及乌司他丁早期干预的实验研究

目的 观察大鼠SAP动物模型及鸟司他丁干预时T淋巴细胞免疫功能变化.方法 建立SD大鼠SAP组、假手术组(F组,对照组)、药物治疗组模型,检测血T淋巴细胞百分比率及乌司他丁干预时CD3 、CD4 、CD8 百分比率、CD4 /CD8 比值含量的变化.结果 SAP时CD4 百分比率、CD4 /CD8 比值、CD3 百分比率、CD8 百分比率均明显降低(P<0.01或P<0.05);乌司他丁治疗组(W2h、W6h)CD4 百分比率、CD4 /CD8 比值均分剐明显升高(P<0.01或P<0.05);乌司他丁治疗组(W6h)CD3 百分比率明显升高(P<0.05).结论 SAP时血液T淋巴细胞CD3 、CD4 、CD8 百分比率、CD4 /CD8 比值不同程度明显降低;乌司他丁可明显提高SAP时T淋巴细胞免疫功能.     

急性胰腺炎时T淋巴细胞亚群的改变与细菌移位的关系

目的:探讨重型急性胰腺炎(Severeacutepancreatitis,SAP)免疫功能的变化与细菌移位的关系。方法:将Wistar大鼠20只随机分成两组:SAP模型组(M组,n=10),对照组(C组,n=10)。以牛磺胆酸钠胰胆管内注射诱发大鼠SAP模型,流式细胞仪检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+细胞百分比并计算CD4+/CD8+的值;对血液、胰腺和肠系膜淋巴结进行细菌培养。结果:①重型胰腺炎血中CD4+细胞数以及CD4+/CD8+值明显低于对照组(P<0.01)。M组细菌培养阳性率明显高于对照组(P<0.01)。结论:①胰腺炎时存在细胞免疫功能紊乱。②肠细菌移位与机体的细胞免疫功能紊乱有关。     

人参皂苷CK对重症急性胰腺炎大鼠肝功能和免疫作用的影响

目的 探讨人参皂苷CK对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝功能和免疫作用的影响.方法 将46只SAP大鼠随机分为实验组和对照组各23只,对照组采用常规肠内营养和治疗方案,实验组在常规治疗方案基础上采用人参皂苷CK,观察两组大鼠肝功能变化和对免疫功能的影响.结果 两组SAP大鼠治疗3、7d后分别检测血白细胞计数、肝功能(谷丙转氨酶、谷草转氨酶和谷氨酰转肽酶、白蛋白)和免疫功能T细胞亚群(CD3、CD4和CD8阳性细胞数及CD4/CD8比值)变化,实验组各项指标均优于对照组(P＜0.05).结论 人参皂苷CK作为治疗SAP的辅助手段,具有肝脏保护作用和提高免疫功能.     

高压电烧伤大鼠血清CD44变化及乌司他丁干预作用

目的了解大鼠高压电烧伤后血清CD44变化,探讨乌司他丁(UTI)对其的干预效果。方法将180只清洁级大鼠按随机数字表法分为对照组、电伤组和治疗组,每组60只,各组每时相点10只。电伤组和治疗组大鼠用调压器及实验变压器制成高压电烧伤模型,对照组接相同装置但不通电致假伤。于伤前15 min及伤后5 min、1 h、2 h、4 h、8 h,大鼠开胸后在直视下心脏采血,分离血清,用ELISA双抗体夹心法检测血清CD44含量。对数据行两因素析因设计的方差分析和LSD检验。结果①对照组和电伤组大鼠血清CD44含量的比较:电伤组CD44含量高于对照组(主效应F=882.901,P<0.01);电伤组CD44含量受伤后时间变量影响(主效应F=81.459,P<0.01),伤后5 min～8 h各时相均高于本组伤前值(P<0.01),且呈逐渐增高趋势。②电伤组和治疗组大鼠血清CD44含量的比较:治疗组CD44含量低于电伤组(主效应F=219.597,P<0.01);治疗组CD44含量受伤后时间变量影响(主效应F=155.774,P<0.01),治疗组伤后5 min～8 h各时相均高于本组伤前值(P<0.01)。结论高压电烧伤引起大鼠血清CD44含量升高,而UTI能降低高压电烧伤后的大鼠血清CD44含量。     

不同类型早期肠道营养对重症急性胰腺炎大鼠细胞因子平衡和免疫状态的影响

目的　评价早期免疫增强型肠内营养对重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis,SAP)大鼠血浆细胞因子和免疫功能的影响。方法　 170只SD大鼠随机分为正常对照组、 2 4h组、SAP对照组、传统肠外营养组 (TPN组 )、增强型肠外营养组 (S TPN组 )、传统肠内营养组 (EN组 )和免疫增强型肠内营养组 (S EN组 ) ,胰胆管逆行注射2 5 %牛磺胆酸钠建立SAP模型。检测各时点血浆TNF α、IL 10水平及T细胞分类情况。结果　建模第 4天 ,与EN组比较 ,S EN组TNF α、IL 10水平高 ,IL 10 /TNF α比值低 (P均 <0 0 5 ) ;第 7天 ,S EN组上述指标较其它各组均低 (P均 <0 0 5 )。S EN组外周血CD3 、CD4 计数及CD4 /CD8 比值在各时点均高于EN组及肠外营养组 ,CD8 变化不大。结论　早期免疫增强型肠内营养在调节SAP大鼠促抗炎平衡及机体免疫功能方面明显优于肠外和传统肠内营养 ,但过早应用可能不利于炎症控制。     

活血化瘀注射液对急性重型胰腺炎大鼠肺CD11b/CD18表达的影响

目的研究活血化瘀注射液(HHI-I)对重型急性胰腺炎(SAP)大鼠肺CD11b/CD18表达的影响.方法将大鼠随机分为4组假手术组;模型组;治疗组,引发SAP后即刻经颈静脉输入HHI-I,0.1 mL/100 g体质量,共3 h;已知药对照组输入复方丹参注射液(DSHIco),剂量、时间同组3.组2、3、4分别于治疗后1、3、6及24 h处死动物10只,取肺及胰腺组织标本,免疫组化法测定CD11b/CD18表达.结果各组胰腺组织中均未检出CD11b/CD18活性.组2动物于SAP后3 h见肺组织CD11b/CD18表达增加.组3动物于HHI-I治疗后1 h见肺CD11b明显下降(与组2、4同时间相比p＜0.05),3、6、12小时进一步降低(p＜0.01);肺CD18于治疗后各阶段均明显下降(与组2、4相应时间比较p＜0.01).组4动物肺CD11b/CD18均无明显降低.结论HHI-I可使SAP大鼠升高的肺CD11b/CD18表达明显降低;DSHIco无类似作用.     

骨桥蛋白、CD44在遗传高钙尿结石大鼠肾组织中的表达及其与肾间质钙化的关系

目的 检测骨桥蛋白(OPN)及其受体CD44在遗传性高钙尿结石(GHS)大鼠肾组织中的表达,探讨OPN及CD44与肾间质钙化的关系.方法 GHS大鼠和正常对照组SD大鼠各10只,应用Von-Kossa钙染色法检测肾组织钙化情况,免疫组织化学染色法观察肾组织OPN和CD44表达情况.结果 GHS大鼠肾间质存在明显钙化,肾组织OPN及受体CD44表达增加,两组间比较差异均具有统计学意义(均P<0.01).结论 GHS大鼠肾间质存在钙化,OPN及其受体CD44分子可能参与调节GHS大鼠肾间质钙化,从而在尿石形成中起一定作用.     

重症急性胰腺炎大鼠Treg及内毒素的变化

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及肠源性内毒素(ET)在重症急性胰腺炎中的作用。方法 60只SD大鼠随机分成假手术组(SO)和SAP组,成功造模后3、6、12h取大鼠胰腺行病理学检查;流式细胞术检测外周血Treg水平;鲎试剂法测血浆内毒素水平。结果 SAP组胰腺病理学评分随病程进展升高,血浆ET,外周血Treg水平逐渐明显升高(P<0.05)。结论 Treg和ET在重症急性胰腺炎发生发展中可能发挥重要作用。     

野茼蒿对UC大鼠血清黏附分子表达的影响

目的:通过研究野茼蒿对溃疡性结肠炎大鼠血清相关黏附分子表达的影响,探讨其对溃疡性结肠炎的疗效。方法:选择2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)与乙醇混合液诱导的溃疡性结肠炎大鼠为研究对象,把UC模型大鼠分为:空白对照组、模型组,野茼蒿低、中、高剂量组,阳性对照组,每组各12只。每天给予各组不同药物处理。于给药21d后对大鼠结肠组织进行CMDI和HS评分,并用ELISA法检测血清黏附分子CD62P、PSGL-1、CD44、CD54的含量,比较各组间指标差异。结果:与空白组相比,模型组CMDI评分和HS评分以及血清中黏附分子CD62P、PSGL-1、CD44、CD54明显升高(P0.01或P0.05);与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠上述两个评分以及黏附分子含量一定程度上降低(P0.01或P0.05);与模型组相比,SASP组大鼠血清述两个评分以及黏附分子的含量明显降低(P0.01或P0.05)。结论:野茼蒿冻干粉对UC大鼠有一定的治疗作用,其机制可能与影响CD62P、PSGL-1、CD44、CD54的表达有关。     

辛伐他汀对大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用

目的:观察辛伐他汀对实验性1型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用。方法:将实验动物随机分为对照组、糖尿病组及治疗组。治疗组给予辛伐他汀[5 mg/(kg.d)]治疗12周。于实验第6,9,12周检测24 h尿蛋白(24 h TP),12周检测血清肌酐(Scr),内生肌酐清除率(Ccr)和NAG酶。采用免疫组织化学技术检测各组肾小管间质中-αSMA,MCP-1,CD44表达水平。结果:糖尿病大鼠肾组织中-αSMA,MCP-1和CD44表达较对照组明显增加(P<0.01),治疗12周后,辛伐他汀可明显降低1型糖尿病肾病大鼠肾小管间质中-αSMA,MCP-1和CD44表达(P<0.01),并降低蛋白尿(P<0.01),改善肾功能各指标及肾组织病理学损害。-αSMA表达分别与MCP-1,CD44表达及24 hTP呈正相关(r=0.998 5,0.976 3,1.000 0,P<0.01)。结论:辛伐他汀对糖尿病肾小管间质病变具有保护作用,其机制至少部分与抑制肾小管上皮细胞转分化,下调肾小管间质中-αSMA,MCP-1和CD44表达有关。     

N-乙酰半胱氨酸联合抗坏血酸对大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤的作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合抗坏血酸对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)时急性肺损伤(ALI)的作用及机制.方法:40只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、SAP+ALI组、NAC治疗组、NAC+抗坏血酸治疗组4组.采用胰胆管逆行注射4%的牛磺胆酸钠(0.1 ml/100 g)诱导SAP+ALI模型,NAC治疗组于...     

整合素α4β7的表达对重症胰腺炎大鼠肠道免疫功能的调节作用

目的探讨淋巴细胞归巢受体整合素α4β7的表达与重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）大鼠肠道黏膜免疫功能的关系，分析SAP大鼠肠道黏膜免疫功能改变的可能机制。方法制备大鼠SAP模型，随机分为胰腺炎组和假手术组。分别于造模后24、48和72h取标本检测：鲎试剂法检测大鼠门静脉血内毒素水平、免疫组化方法检测并计数小肠黏膜固有层内CD3、CD4、CD8阳性T淋巴细胞百分数，流式细胞仪检测外用血中淋巴细胞归巢受体α4β7阳性淋巴细胞数的变化。结果SAP组大鼠各时段门静脉血内毒素水平显著升高，回肠末段黏膜固有层CD3^＋,CD4^＋淋巴细胞百分数明显减少，CD4^＋／CD8^＋淋巴细胞比值降低；SAP组24、48和72h大鼠外周血中α4β7阳性淋巴细胞数量显著降低。结论SAP大鼠早期即发生肠黏膜免疫功能明显下降。可能与SAP时大鼠外用血中α4β7阳性淋巴细胞数所占比例降低相关。     

转化生长因子β1对心脏移植排斥反应中细胞黏附分子表达的影响

目的 探讨转化生长因子β1 (TGF-β1)对大鼠心脏移植排斥反应中CD44、选择素E、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 采用大鼠颈部心脏移植模型,随机分为3组:对照组、移植组、TGF-β1组.于移植术后第5天取移植心脏,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察CD44、选择素E、VCAM-1、LFA-1的表达情况.结果 移植组CD44、选择素E、LFA-1、VCAM-1表达明显升高,与对照组相比,均P<0.01.与移植组相比,TGF-β1组CD44、选择素E、LFA-1、VCAM-1表达明显降低,均P<0.01.结论 TGF-β1对心脏移植排斥反应的免疫抑制作用可能与其抑制CD44、选择素E、LFA-1、VCAM-1等黏附分子的表达有关.     

角膜碱烧伤大鼠模型中细胞外基质受体Ⅲ的表达及意义

目的 研究细胞外基质受体Ⅲ(CD44)及其配体透明质酸(HA)在角膜碱烧伤修复过程中的作用. 方法 制作角膜碱烧伤大鼠模型,免疫组织化学方法观察CD44及HA在角膜碱烧伤后的表达变化,以正常大鼠和机械性划伤大鼠角膜为对照. 结果 CD44及HA在正常及机械性伤大鼠角膜仅少量表达;碱烧伤模型中烧伤后12 h即可见表达增多.同时角膜鳞状上皮细胞、翼状细胞出现CD44. 结论 在角膜碱烧伤过程中CD44及HA对角膜的重新上皮化可能有积极作用.     

GLP-2对SAP大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的探讨胰高血糖素样肽-2(GLP-2)在重症急性胰腺炎(SAP)肠黏膜屏障中的保护作用。方法 SD大鼠30只,随机分为3组:假手术组、SAP组、GLP-2组。采用胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠溶液制作SAP模型。GLP-2组在制作SAP模型后,皮下注射GLP-2 0.1mg/kg,连续注射3d。3d后处死大鼠。透射电子显微镜观察小肠黏膜改变,检测各组血浆二胺氧化酶(DAO)及内毒素(ET)水平。结果 SAP组大鼠小肠黏膜出现明显病理损害;与SAP组相比较,GLP-2组小肠黏膜损伤显著减轻。SAP组DAO及ET水平明显高于假手术组(P<0.05);与SAP组比较,GLP-2组DAO及ET水平明显低于SAP组(P<0.05)。结论 GLP-2对SAP大鼠肠黏膜屏障功能具有一定保护作用。     

瑞香素对大鼠重症急性胰腺炎促炎因子的影响及意义

目的:研究瑞香素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响,探讨瑞香素对大鼠SAP的保护作用。方法:用5%牛磺胆酸钠1ml/kg经胆胰管逆行注射建立SAP模型。分为四组:假手术组(SO组)、药物对照组(SO-D组)、模型组(SAP组)和干预组(SAP-D组)。造模后分别在3,6,12h处死大鼠,对胰腺组织HE染色后观察病理损伤情况,用ELISA法测定血清中TNF-α和IL-1β的水平。结果:胰腺组织病理学评分,以及血清促炎细胞因子TNF-α和IL-1β水平,SAP-D组均较SAP组明显降低(P<0.05),SO组与SO-D组之间无明显差别(P>0.05)。结论:瑞香素具有较强抗炎活性,对大鼠SAP具有明显保护作用。     

乌司他丁对急性重症胰腺炎大鼠血清TNF-α及IL-1β水平的影响

目的:探讨乌司他丁对重症胰腺炎大鼠TNF-α和IL-1β水平的影响。方法:胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型,wistar大鼠60分为3组,乌司他丁治疗组,重症胰腺炎(SAP)组,对照(NC)组,每组20只。术后6h对各组大鼠行血清淀粉酶、TNF-α及IL-1β的检测,并取各组大鼠胰腺组织标本行病理学观察。结果:乌司他丁治疗组血清淀粉酶、TNF-α及IL-1β较SAP组明显降低,胰腺组织坏死程度减轻(P0.05)。结论:乌司他丁可调节细胞因子水平,改善胰腺组织微循环,减轻全身炎症反应,对SAP有治疗作用。     

褪黑素对重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的 :观察褪黑素 ( MLT)对重症急性胰腺炎 ( SAP)时肺组织脂质过氧化损伤的保护作用。方法 :采用胆胰管末端穿刺逆行注入 5 %去氧胆酸钠 ( 1 ml·kg-1体重 ) ,制成 SAP动物模型 ,于皮下注入 MLT溶液或相同体积的生理盐水 ( NS) ,术后 6h及 1 2 h活杀大鼠检测肺组织丙二醛( MDA)含量、髓过氧化物酶 ( MPO)活性、超氧化物歧化酶 ( SOD)活性及谷胱甘肽过氧化物酶( GSH- PX)活性。结果 :SAP+ MLT组大鼠肺组织炎性病理改变较 SAP+ NS组明显减轻 ,MDA含量及 MPO活性均较 SAP+ NS组显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,肺组织 SOD及 GSH- PX活性较 SAP+NS组显著升高 ( P<0 .0 5 )。结论 :氧自由基所引发脂质过氧化损伤是 SAP肺损害的重要因素 ,MLT可有效减轻肺组织脂质过氧化损伤     

p16、CD44V6在淋巴瘤中的表达及意义

目的:探讨p16、CD44V6在淋巴瘤组织的表达及其与临床病理特征、疗效、生存率的关系,从而为临床治疗和判断预后提供新的依据.方法:采用免疫组化S-P法.结果:霍奇金淋巴瘤(HL)及非霍奇金淋巴瘤(NHL)p16、CD44V6表达无差异.p16低表达组完全缓解(CR)率低于p16高表达组,CD44V6低表达组CR率高于高表达组.p16高表达组与p16低表达组生存率无差异,CD44V6低表达组生存率高于CD44V6高表达组(P＜0.01).结论:p16、CD44V6表达水平可作为淋巴瘤的预后指标.