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1.
幽门螺杆菌(HP)作为胃癌的Ⅰ类致癌物质,可诱导胃组织内长链非编码RNA (lncRNA)的异常表达。同时,lncRNA可在表观遗传学、转录及转录后等多层面调控基因表达,对个体生长发育及肿瘤发生发展过程至关重要。因此本文就HP和lncRNA在胃癌发生发展中的相互关系做一综述。  相似文献   
2.
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的发病率呈现快速上升的趋势,重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)发病快、病情复杂多变、并发症多,死亡率高。AP发病上升与生活水平的提高和饮食结构的改变密切相关。急性胰腺炎感染的早期识别及指导合理应用抗生素对患者治疗及预后十分重要。目前血感染指标包括外周血白细胞(WBC),中性粒细胞率(NR)以及C反应蛋白(CRP)等,该研究做相关的研究报道。  相似文献   
3.
王文强  李珏宏  李昌平  康敏  陈霞 《山东医药》2013,53(35):29-31,I0004
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)和抵抗素对非酒精性脂肪肝病情进展的影响.方法 将雄性SD大鼠60只分为4组:对照组(普通饲料喂养)、非酒精性脂肪肝模型组(模型组,高脂饮食)、HO-1干涉组(ZNPP组,高脂饮食4周后每周六尾静脉注射锌原卟啉5 mg/kg)、抵抗素干涉组(高脂饮食4周后用西洋参夜20 mL/100 g灌胃),每组15只.分别于4、8、12周末处死各组大鼠5只,经腹主动脉取血检测TNF-α、HDL-C、LDL-C等.对大鼠肝脏进行HE染色,光镜下观察HO-1,RT-PCR方法检测大鼠肝脏组织抵抗素mRNA的表达.结果 与模型组8、12周时比较,ZNPP组TNF-α、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低;抵抗素干涉组TNF-α、LDL-C水平降低,HDL-C水平升高(P均<0.05).与模型组比较,ZNPP组HO-1阳性细胞低,肝脏脂肪变性程度增加;抵抗素干涉组肝脏脂肪变性程度减轻,抵抗素mRNA表达低.结论 HO-1可延缓或阻止非酒精性脂肪肝的病情进展,抵抗素通过胰岛素抵抗可加重非酒精性脂肪肝的病情程度.  相似文献   
4.
目的:观察舒肝颗粒对活化大鼠肝星状细胞表达转化生长因子TGF-β1的影响,以探讨舒肝颗粒对大鼠肝星状细胞活化的影响及相关机制,为舒肝颗粒临床应用提供进一步理论依据。方法:用空白对照组,0.01、0.02、0.04 mg/mL的舒肝颗粒分组处理活化的HSC 24 h后,用放射免疫法测定各组HSCTNF-α表达情况,荧光定量PCR法测定各组HSC TGF-β1表达情况。结果:用荧光定量PCR法测各组TGF-β1的表达情况:空白对照组、舒肝颗粒0.01 mg/mL组、舒肝颗粒0.02 mg/mL组及舒肝颗粒0.04mg/mL组TGF-β1表达水平通过计算2-△△Ct值分别为:(1.00±0.09)、(0.71±0.08)、(0.55±0.07)、(0.44±0.03),且组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:舒肝颗粒可通过抑制HSC TGF-β1的表达,发挥其抗纤维化作用。  相似文献   
5.
肝假性动脉瘤(hepatic artery pseudoaneurysm,HAP)以往被认为是一种罕见的肝脏疾病,但近年来由 于检查方法的不断进步,报道日趋增多.HAP破裂可引起胆道出血、腹腔大出血,病情危重,需急诊处理.本院 收治1例HAP破裂出血患者,现将其临床资料分析报道如下,同时结合文献,对HAP破裂出血的发病机制、临床表 现、诊断及治疗进行分析.  相似文献   
6.
7.
王文强  李昌平 《西南军医》2012,14(1):107-109
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史的临床综合征。NAFLD疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(NASFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关肝纤维化和肝硬化。NAFLD的发病机制较为复杂,至今尚未完全阐明。氧化应激与胰岛素抵抗可能是其发病的中心环节。本文主要综述血红素氧合酶-1(HO-1)和抵抗素在非酒精性肝病中作用。  相似文献   
8.
目的:探讨肝细胞凋亡及其相关因素Fas/FasL、Bcl-2/Bax蛋白及Caspase-8 mRNA的表达在大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的作用.方法:采用改良高脂饮食建立大鼠NAFLD模型,以正常饮食设立对照组.HE染色观察肝脏脂肪变、炎症活动和纤维化程度,采用流式细胞仪法测肝细胞凋亡百分数;免疫组织化学法检测Fas、FasL、Bcl-2及Bax在肝组织中表达情况;实时荧光定量PCR法检测肝脏Caspase-8 mRNA的表达.结果:NAFLD模型组脂肪变性明显,纤维化和炎症活动度记分均显著高于正常对照组.流式细胞仪检测显示,与对照组比较,实验组大鼠肝细胞凋亡百分数增加,随造模时间延长凋亡率增加更明显(均P<0.01);免疫组织化学染色显示随着肝脏脂肪变加重,Fas、FasL蛋白染色加深,阳性细胞数增加;Bcl-2、Bax在对照组的表达均为散在弱阳性,实验组4、8、12wk阳性细胞数渐增加,并在脂肪变明显的部位着色深且随着脂肪肝的进展,Bcl-2/Bax比率进行性下降.实时荧光定量PCR法显示Caspase-8 mRNA表达量在高脂组中显著高于对照组(均P<0.01),且随肝脏脂肪变及炎症加重呈进行性上升.结论:在NAFLD发生过程中,肝细胞凋亡促进NAFLD大鼠病情进展;Fas、FasL、Caspase-8 mRNA相关调控蛋白的活化是引起NAFLD脂肪变性、炎症及纤维化的重要因素.细胞凋亡调节蛋白Bax、Bcl-2表达上调,二者表达的相对比例发生异常,这可能是NAFLD中肝细胞发生凋亡的重要原因之一.  相似文献   
9.
刘翼  祝琳  周正端  张巍  李昌平 《山东医药》2011,51(45):10-12
目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)并肾损害大鼠肾组织Livin、Caspase-9蛋白变化及意义。方法将90只大鼠随机分为假手术组(A组)、SAP并肾损害组(SAP组)、褪黑素(MT)干预组(MT组)各30只,观察其胰腺、肾组织病理改变,检测血清淀粉酶(AMY)、肌酐(Cr)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及肾组织Livin、Caspase-9表达;分析SAP并肾损害与Livin、Caspase-9表达的相关性。结果光镜下,A组胰腺、肾组织均正常;SAP组随造模时间延长病变逐渐加重;MT组病理改变较SAP组减轻。与A组比较,SAP组AMY、Cr、MDA、Caspase-9升高,SOD、Livin降低(P均〈0.01);与SAP组比较,MT组AMY、Cr、MDA、Caspase-9降低,SOD、Livin升高(P均〈0.05)。SAP组SOD与Cr、Caspase-9表达呈负相关,MDA与Cr、Caspase-9表达呈正相关(P均〈0.05);MDA、SOD与Livin表达无相关性(P均〉0.05)。结论 Livin、Caspase-9蛋白变化可能参与SAP大鼠的肾损害,外源性MT对SAP并肾损害有保护作用。  相似文献   
10.
目的:探讨舒肝颗粒对高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病大鼠PPAR-γmRNA的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(10只,普通饲料喂养)和实验组(50只,高脂饲料喂养)。12周末,将实验组大鼠随机分为:模型组、罗格列酮组、舒肝颗粒高、中、低剂量组,用不同剂量的药物干预。第16周末,处死所有大鼠,观察各组大鼠肝脏PPAR-γmRNA的表达情况。结果:实验组大鼠PPAR-γmRNA的表达明显下降(P〈0.05),与正常对照组大鼠差异有显著性。各药物干预组PPAR-γmRNA的表达有不同程度的升高(P〈0.05),与模型组差异有显著性。结论:舒肝颗粒可以降低血脂,减轻肝脏脂肪变性和炎症程度。  相似文献   
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