替普瑞酮对不同热损伤状态下大鼠的干预作用研究

目的观察替普瑞酮(geranylgeranylacetone,GGA)对持续热损伤大鼠、中暑大鼠的保护作用。方法大鼠测定肛温(直肠温度,core temperature,Tco)后持续暴露于41.0～41.5℃热仓中建立持续热暴露模型或暴露于41.0～41.5℃热仓中35min建立中暑模型,观察连续3d灌胃给予GGA(100mg/kg)后大鼠直肠温度变化及在热仓中的存活时间或热损伤后在室温中的存活时间。结果热暴露组大鼠进入热仓后体温上升迅速,肛温到达42.1℃的时间约为24min,在热仓中的生存时间约为46min;GGA(100mg/kg)连续3d给药对大鼠基础体温无影响,但能轻微延长大鼠进入热仓后体温到达42.1℃的时间,约为26min(P<0.05),而对大鼠体温从42.1℃到死亡的时间及在热仓中的总生存时间均无明显影响(P>0.05)。正常大鼠热损伤35min后在室温环境中的存活时间约为20min,而GGA预处理后在室温环境中的存活时间延长至195min(P<0.01)。结论GGA对持续热暴露条件下大鼠热损伤无保护作用,但明显延长大鼠中暑后在室温环境中的存活时间。     

沙漠干热环境下中暑大鼠的心肌酶及心肌组织形态学改变

目的探讨沙漠干热环境下中暑对大鼠心肌损伤的影响。方法 48只雄性SD大鼠随机平均分成6组:沙漠干热环境轻度中暑组及其常温对照组,中度中暑组及其常温对照组,重度中暑组及其常温对照组,然后将3个实验组大鼠分别置于干热环境(温度:41℃,湿度:10%),3个对照组大鼠置于常温环境(温度:25℃,湿度35%)中,在建立沙漠干热环境中暑大鼠后,干热环境组及其对照组分别在实验开始70 min(轻度中暑)、110 min(中度中暑)、145 min(重度中暑)被处死并取材。用全自动生化检测仪检测大鼠血清心肌酶CK(磷酸肌酸激酶)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)、LDH(乳酸脱氢酶)的变化,用HE染色观察心肌病理学变化,用电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果干热中暑各组大鼠血清心肌酶CK、CK-MB、LDH较常温对照各组显著升高(P0.05),干热组CK、CK-MB、LDH均随中暑程度加重而升高,其中CK和LDH的轻度中暑组与中度中暑或重度中暑组比较差异具有显著性(P0.05),但中度中暑组与重中暑度组比较差异无显著性(P0.05);干热中暑组CK-MB各个组间比较差异均有显著性(P0.05);HE染色结果提示:干热中暑组心肌组织早期即心肌间血管明显出现扩张充血、出血,随热暴露时间延长充血、出血现象逐渐加重,常温对照组未见异常。电子显微镜结果显示:干热环境组心肌细胞部分肌丝紊乱断裂、溶解,Z线模糊消失,线粒体肿胀,线粒体基膜不清晰,见空泡形成,部分毛细血管内皮细胞增生,并随热暴露时间延长,心肌细胞损伤逐渐加重。结论沙漠干热环境可造成大鼠心肌损伤,并随热暴露时间的延长及中暑程度的加重而损伤逐渐加重。提示沙漠干热环境下中暑的治疗应注意加强心肌损伤的保护。     

抗中暑速效喷雾剂增强大鼠热耐受能力的观察

目的观察抗中暑速效喷雾剂在高温环境下对大鼠肛温和死亡率的影响,以确定抗中暑速效喷雾剂能否增强大鼠的热耐受性。方法将SD大鼠随机分为3组,A组给抗中暑速效喷雾剂,B组给氯丙嗪作为阳性对照,C组给蒸馏水作为空白对照。3组同时放入温度为41 ℃,相对湿度为70%的人工热室中受热至死。热暴露前测1次各鼠肛温,热暴露1 h后再测1次肛温,并记录各鼠死亡时间。结果A组和B组能降低大鼠肛温和死亡率,延长存活时间。结论抗中暑速效喷雾剂能增强大鼠高热环境的耐受能力,具有抗中暑作用。     

沙漠干热环境中暑大鼠心肌酶及心肌组织和超微结构的变化研究

【摘要】 目的： 探讨沙漠干热环境下中暑对大鼠心肌损伤的影响。方法：48只雄性SD大鼠随机平均分成6组：沙漠干热环境轻度中暑组及其常温对照组,中度中暑组及其常温对照组,重度中暑组及其常温对照组,然后将3个实验组大鼠分别置于干热环境（T：41℃,湿度：10％）,3个对照组大鼠置于常温环境（T：25℃,湿度35%）中,在建立沙漠干热环境中暑大鼠后,干热环境组及其对照组分别在实验开始70分钟(轻度中暑)、110分钟(中度中暑)、145分钟(重度中暑)处死大鼠并取材。全自动生化检测仪检测大鼠血清心肌酶CK（磷酸肌酸激酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）、LDH（乳酸脱氢酶）,用HE染色观察心肌病理学变化,用电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果：干热中暑各组大鼠血清心肌酶CK、CK-MB、LDH明显较常温对照各组升高（P<0.05）,干热组CK、CK-MB、LDH均随中暑程度加重而升高,其中CK和LDH的轻度中暑组与中度中暑或重度中暑组比较差异具有显著性（P<0.05）,但中度中暑组与重度组比较无显著性差异（P>0.05）;干热中暑组CK-MB各个组间比较差异均有显著性（P<0.05）;HE染色心肌病理变化提示：干热中暑组心肌组织早期即心肌间血管明显出现扩张充血、出血,随热暴露时间延长充血、出血现象逐渐加重,常温对照组未见异常。电子显微镜观察心肌超微结构变化：干热环境组心肌细胞部分肌丝紊乱断裂、溶解,Z线模糊消失,线粒体肿胀,线粒体基膜不清晰,见空泡形成,部分毛细血管内皮细胞增生,并随热暴露时间延长心肌细胞损伤逐渐加重。结论：沙漠干热环境可造成大鼠心肌损伤,并随热暴露时间的延长及中暑程度的加重而损伤逐渐加重,提示沙漠干热环境下中暑的治疗应注意加强心肌损伤的保护。     

中暑对大鼠肝肾功能的影响

目的观察中暑对大鼠肝肾功能的影响。方法选择清洁级Wistar雄性大鼠20只,随机分为2组：正常对照组和中暑组,每组各10只,分别置于室温和高温环境（43℃）中70 min。大鼠腹主动脉采血,全自动生化学分析仪检测血清生化指标,包括血清肌酐（CR）、血清尿素氮（SUN）、谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）。结果中暑组大鼠血液生化指标CR、SUN、AST及ALT水平升高。结论中暑损伤大鼠肝肾功能。     

抗中暑速效喷雾剂增强大鼠热耐受能力的观察

目的 观察抗中暑速效喷雾剂在高温环境下对大鼠肛温和死亡率的影响，以确定抗中暑速效喷雾剂能否增强大鼠的热耐受性。方法 将SD大鼠随机分为3组，A组给抗中暑速效喷雾剂，B组给氯丙嗪作为阳性对照，C组给蒸馏水作为空白对照。3组同时放入温度为41℃，相对湿度为70％的人工热室中受热至死。热暴露前测1次各鼠肛温，热暴露1h后再测1次肛温．并记录各鼠死亡时间。结果 A组和B组能降低大鼠肛温和死亡率，延长存活时间。结论 抗中暑速效喷雾剂能增强大鼠高热环境的耐受能力，具有抗中暑作用。     

中暑模型大鼠急性生理改变研究

目的 观察中署模型大鼠循环系统急性生理改变.方法 选择清洁级Wistar雄性大鼠20只,随机分为2组,分别为常温对照组和中署模型组,每组各10只,然后将两组大鼠分别置于室温和高温环境(43℃)中,时间为90min.采用多通道生理记录仪监测大鼠的直肠温度、平均动脉压及心率的动态变化规律.结果 大鼠持续暴露于高温环境中时,...     

沙漠干热环境下中暑大鼠的心肌酶及心肌组织形态学改变

目的 探讨沙漠干热环境下中暑对大鼠心肌损伤的影响。方法 48只雄性SD大鼠随机平均分成6组：沙漠干热环境轻度中暑组及其常温对照组,中度中暑组及其常温对照组,重度中暑组及其常温对照组,然后将3个实验组大鼠分别置于干热环境（温度：41℃,湿度：10%）,3个对照组大鼠置于常温环境（温度：25℃,湿度35%）中,在建立沙漠干热环境中暑大鼠后,干热环境组及其对照组分别在实验开始70 min （轻度中暑）、110 min （中度中暑）、145 min （重度中暑）被处死并取材。用全自动生化检测仪检测大鼠血清心肌酶CK（磷酸肌酸激酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）、LDH（乳酸脱氢酶）的变化,用HE染色观察心肌病理学变化,用电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果 干热中暑各组大鼠血清心肌酶CK、CK-MB、LDH较常温对照各组显著升高（P<0.05）,干热组CK、CK-MB、LDH均随中暑程度加重而升高,其中CK和LDH的轻度中暑组与中度中暑或重度中暑组比较差异具有显著性（P<0.05）,但中度中暑组与重中暑度组比较差异无显著性（P >0.05）;干热中暑组CK-MB各个组间比较差异均有显著性（P<0.05）;HE染色结果提示：干热中暑组心肌组织早期即心肌间血管明显出现扩张充血、出血,随热暴露时间延长充血、出血现象逐渐加重,常温对照组未见异常。电子显微镜结果显示：干热环境组心肌细胞部分肌丝紊乱断裂、溶解,Z线模糊消失,线粒体肿胀,线粒体基膜不清晰,见空泡形成,部分毛细血管内皮细胞增生,并随热暴露时间延长,心肌细胞损伤逐渐加重。结论 沙漠干热环境可造成大鼠心肌损伤,并随热暴露时间的延长及中暑程度的加重而损伤逐渐加重。提示沙漠干热环境下中暑的治疗应注意加强心肌损伤的保护。     

植入式生物遥测技术在劳力型热射病大鼠实验模型中的应用

背景 劳力型热射病(exertional heat stroke,EHS)是一种主要因运动或劳作产生过量的内源性热而引起的重度中暑,目前尚无成熟的EHS实验动物模型建模方法和标准.目的 通过植入式生物遥测技术的应用,建立稳定可靠的EHS大鼠模型,阐明高温和运动下EHS大鼠的核心温度(core temperature,Tc)、血压(blood pressure,BP)、心率(heart rate,HR)等基本生理参数的变化规律.方法 取体质量250～300 g健康成年雄性Wistar大鼠18只,通过手术将可实时遥测Tc、BP、HR的无线植入子植入大鼠腹腔,恢复1周后进行适应性跑步训练.训练1周后大鼠进入高温、高湿环境模拟舱,实验舱的环境温度设置为(39.5±0.3)℃,相对湿度为55％ ±5％;大鼠以阶梯式增速方案进行跑步,疲劳后停止,出现重度意识障碍表现后结束热暴露出舱,出舱后自然降温.实验中持续监测大鼠Tc、BP、HR等参数变化,记录生存时间.死亡EHS大鼠即刻解剖,观察病理学变化.结果 在18只进行植入子手术的大鼠中,7只大鼠术后恢复良好,手术总体成功率为38.9％.遥测模型完整记录了热应激下大鼠的Tc、BP、HR等生理参数变化过程,随着Tc的迅速上升,BP、HR同步到达峰值并于出舱前急剧下降.病理学检查验证了EHS大鼠的多器官损伤.结论 植入式生物遥测技术可以实时监测EHS大鼠实验模型的生理参数,有助于进一步挖掘EHS的病理生理学变化特点和机制,为后续EHS研究提供了必要工具.     

免疫激动剂和抑制剂对CCI大鼠热痛敏的影响

目的 观察慢性压榨性损伤(CCI)模型大鼠在免疫激活剂脂多糖(LPS)和免疫抑制剂环孢素A(cyclosporin, CsA)作用下大鼠热痛敏是否改变,并观察免疫调节剂是否通过中枢神经系统小胶质细胞的活化影响大鼠的热耐受时间.方法 雄性SD大鼠36只随机分为生理盐水(NS)组、LPS组和CsA组,每组12只,采用轻轻结扎一侧坐骨神经主干建立CCI大鼠模型.造模术后第3 d,按其分组分别给予不同干预(NS 2 mL、LPS 1 mg/kg,CsA 6 mg/kg,腹腔注射,每天1次).分别在CCI术前(当天)和术后3、5、7、10、13、14 d测定大鼠手术侧和对侧热刺激-缩足时间和触诱发痛针刺-缩足强度.造模后2周处死大鼠,取脊髓L4节段并制成切片,用免疫组化方法观察免疫调节剂作用下CD11b阳性小胶质细胞的分布和形态变化.结果 成功建立CCI大鼠模型.LPS组热刺激-缩足时间缩短,CsA组热刺激-缩足时间延长.LPS组和NS组在脊髓L4节段的灰、白质中均可见大量活化的小胶质细胞,CsA组在脊髓L4节段则有较多正常形态的小胶质细胞.结论 免疫调节剂能影响CCI大鼠的热痛敏,且这种影响可能与小胶质细胞有关.     

劳力型与居民型热射病大鼠模型的比较

目的构建劳力型热射病大鼠模型,与居民型热射病大鼠模型比较。方法雄性SPF级SD大鼠随机分为劳力型热射病组(E-HS)、居民型热射病组(C-HS)和相应的正常对照组(E-NC和C-NC组),每组16只。热射病组大鼠予39℃热暴露,E-HS组除了给予39℃热暴露外,同时让其在跑台持续运动。监测各组大鼠核心体温和动脉收缩压变化,对比核心体温调节反应和生存时间。结果 E-HS和C-HS组大鼠表现出不同的核心体温调节特征。尽管最大核心体温差异无统计学意义,但是对比C-HS组大鼠,E-HS组大鼠核心体温上升速率显著加快(P0.05),成模时间显著缩短(P0.05),总热负荷和严重热负荷均显著减少(P0.05),预后更差(P0.05)。结论劳力型热射病大鼠模型相较与居民型热射病大鼠预后差,劳力型热射病大鼠模型的建立可为研究劳力型热射病的病理生理机制提供基础。     

热习服对小鼠热射病脑损伤的保护作用

目的探讨热习服对小鼠热射病脑损伤的保护作用。方法以C57小鼠分别建立热习服和热射病模型,实验分为对照组(CON组)、热习服组(HA组)、热射病组(HS组)、热习服后再接受热应激组(HA+HS组)。观察各组小鼠一般行为学表现、肛温变化、脑组织含水量及死亡率。HE染色观察病理改变,TUNEL染色观察神经元凋亡情况,透射电镜观察神经元形态改变。结果在43℃环境中暴露120min后,HS组肛温升高至(42.8±0.83)℃,死亡率为33%,脑组织含水量为(82.6±12.7)%;HA+HS组肛温升至(40.0±0.67)℃,未有动物死亡,脑组织含水量为(77.8±12.1)%,以上指标两组间差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。组织病理观察可见HS组脑组织细胞肿胀,胞质疏松,染色质边集,核明显固缩,内质网短小分散,排列紊乱,线粒体明显增大,线粒体DNA固缩,空泡化等,并有大量神经元凋亡,HA+HS组亦可见类似病理变化及神经元凋亡,但病变程度明显轻于HS组,而对照(CON)组及单纯热习服(HA)组以上指标均无明显变化。结论热射病可导致小鼠脑组织水肿,脑组织结构改变,神经元凋亡增加,对中枢神经系统功能损伤严重。热习服预处理可减轻脑损伤,具有明显的保护作用。     

乌司他丁对重症中暑小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁（ulinastatin, UTI）对重症中暑小鼠急性肺损伤的保护作用。方法SPF级雄性C57/BL6小鼠60只,随
机分为6组（n=10）：正常组、重症中暑模型组、造模前给药组、造模前生理盐水组、造模后给药组及造模后生理盐水组。正常组
小鼠置于（22±1）℃的环境中,其余各组小鼠置于加温舱（温度37 ℃、湿度60%）持续加温,两给药组分别于造模前、后10 min腹
腔注射UTI 5×104 U/kg,而两生理盐水组则腹腔注射等量的生理盐水,加热期间前1.5 h每隔30 min用水银温度计人工测定肛温
（Tc）1次,之后每隔15 min测1次肛温,待Tc达42.7 ℃（以此作为重症中暑开始的标志）后撤离高温舱,转移至常温中复温6 h。
观察各组肺组织病理学变化,检测各组支气管肺泡灌洗液（Bronchial Alveolar Lavage Fluid, BALF）中蛋白含量、肺湿/干比（W/
D）、肺含水量、肺血管通透性（伊文思蓝含量）。结果与正常组相比,重症中暑模型组及造模前、后生理盐水组肺部损伤严重,病
理形态学改变明显,肺W/D比值、肺含水量、BALF中蛋白含量及肺血管通透性均显著增加（P<0.05）,且组间无显著性差异（P>
0.05）;而造模后给药组与重症中暑模型组及造模前、后生理盐水组相比,其肺部病理变化明显改善,肺W/D值、肺含水量、BALF
中蛋白含量及肺血管通透性显著降低,但高于正常对照组（均P<0.05）,而造模前给药组小鼠Tc≥42.7 ℃的时间较其它热打击组
明显延长,但上述肺损伤指标却未见明显改善。结论乌司他丁对重症中暑所致肺水肿与炎性渗出具有抑制作用,能有效对抗
重症中暑所致的急性肺损伤,发挥保护作用。
     

早期集束化治疗策略对重症中暑患者预后的影响

【目的】探讨早期集束化治疗干预策略对重症中暑患者预后的影响。【方法】回顾性分析本院收治的重症中暑36例患者的临床资料。将其分为入院＜2 h和＞6 h两组,所有患者均采取“早期快速降温,早期快速扩容、早期抗凝、积极给予器官功能支持,营养支持等”集束化治疗策略,比较两组病情的严重度（APACHE-Ⅱ评分）及病死率。【结果】36例患者平均体温40．8℃,就诊时间越晚,病死率越高（ P ＜0．05）。两组患者PCT 、CK-MB 、PLT、ALT 、APACHE-Ⅱ比较差异有统计学意义（ P＜0．05）,重症中暑就诊时间越晚引起器官损害越严重。【结论】重症中暑患者的预后与就诊时间有关,早期集束化治疗策略能改善患者预后。     

法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用

目的研究法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、阿托品组和法舒地尔组（每组n=10）,采用腹腔注射氧化乐果制备急性有机磷农药中毒模型,染毒后给予阿托品或阿托品＋法舒地尔的不同治疗,观察各组大鼠存活状况、心肌病理学变化和心肌细胞凋亡情况。结果与对照组比较,阿托品组和法舒地尔组大鼠心肌病理损害明显,心肌细胞凋亡显著增加（P〈0.01）;但与阿托品组比较,法舒地尔组存活率较高;心肌病理损害较轻,心肌细胞凋亡显著减少（P〈0.01）。结论法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠的心肌损害有保护作用。     

法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用

目的研究法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、阿托品组和法舒地尔组（每组n=10）,采用腹腔注射氧化乐果制备急性有机磷农药中毒模型,染毒后给予阿托品或阿托品＋法舒地尔的不同治疗,观察各组大鼠存活状况、心肌病理学变化和心肌细胞凋亡情况。结果与对照组比较,阿托品组和法舒地尔组大鼠心肌病理损害明显,心肌细胞凋亡显著增加（P〈0.01）;但与阿托品组比较,法舒地尔组存活率较高;心肌病理损害较轻,心肌细胞凋亡显著减少（P〈0.01）。结论法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠的心肌损害有保护作用。     

中西医结合治疗重症中暑的疗效观察

目的：探讨中西医结合治疗重症中署的临床效果。方法：将在我院治疗的重症中署患者50例随机分为观察组和对照组,对照组给予西医治疗,观察组给予中西医治疗。结果：观察组患者神智恢复时间、体温恢复时间及住院时间明显短于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。观察组总有效率为96．00％,对照组为68．00％,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。两组患者均未见其他明显的药物不良反应。结论：中西医结合治疗重症中暑的临床效果更好,值得应用。     

黄芪甲苷对大鼠脓毒症肝损伤疗效及对TNF-α、IL-6的影响

【目的】研究黄芪甲苷对 SD大鼠脓毒症致肝损伤的保护作用。【方法】采用盲肠结扎穿孔（Cecal ligation and puncture ,CLP）诱导形成脓毒症大鼠肝损伤模型,黄芪甲苷分别于大鼠 CLP术前1 h灌胃给药。30只SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、CLP模型组、CLP＋黄芪甲苷（50 mg／kg）治疗组。记录一般情况并检测CLP术后24 h各组大鼠的存活率,血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及各组大鼠肝脏组织中TNF‐α、IL‐6水平及其 HE染色的病理变化情况。【结果】各时间点假手术组大鼠均无死亡。术后12 h ,模型组、黄芪甲苷组大鼠存活率分别为80％和100％,术后24 h ,模型组大鼠无存活,而黄芪甲苷组大鼠存活率为40％,经比较有显著性差异（χ2＝8．4,P＜0．05）,显示黄芪甲苷能提高实验性脓毒症大鼠的存活率;术后24 h ,大鼠血清AST、ALT值脓毒症模型组较假手术组显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P ＜0．05）;脓毒症模型组较假手术组肝组织 TNF‐α、IL‐6值显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P＜0．05）;病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构轻微改变,脓毒症模型组肝组织点灶状坏死、混合炎细胞浸润、肝细胞脂肪变性,黄芪甲苷治疗组肝脏组织病理损伤情况均较模型组明显改善。【结论】黄芪甲苷对CLP诱导的SD大鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

银杏叶提取物对模拟高原低氧暴露下大鼠血脑屏障的保护作用

目的观察银杏叶提取物（GBE）对模拟高原低氧暴露下大鼠血脑屏障的保护作用,并初步阐明其机制。方法将48只SD大鼠随机分为4组,低压舱模拟海拔高度7000m连续减压缺氧3d制备大鼠实验性高原脑水肿模型。GBE前期干预组在缺氧前3d按60mg/（kg.d）给予GBE干预处理,GBE后期干预组在缺氧开始24h后按相同剂量给予GBE至减压缺氧结束,以湿干比值法评价其对脑含水量的影响,硝酸镧示踪法观察GBE对低氧暴露下血脑屏障通透性的影响。结果 GBE前期干预组和GBE后期干预组大鼠脑含水量和硝酸镧颗粒渗出均明显少于高原对照组（P〈0.01）,且GBE前期干预组的效果显著优于GBE后期干预组（P〈0.01）。结论 GBE对低氧暴露下血脑屏障通透性增高具有一定保护作用。     

7.5%高渗盐水对重症中暑的疗效观察

目的:观察7.5%高渗盐水对重症中暑患者的临床疗效。方法:将确诊为重症中暑的病例随机分为小剂量7.5%高渗盐水治疗组(14例)和对照组(14例),观察两组患者治疗前后的血小板计数、D-二聚体、凝血功能、白细胞介素-6、昏迷时间、机械通气时间及死亡例数的变化。结果:在治疗第3天,治疗组氧合指数改善(P<0.05)。治疗后第5天,治疗组血小板计数较对照组明显上升(P<0.05)。治疗组昏迷时间、ICU住院时间较对照组明显缩短(P<0.05)。两组患者的凝血指标及并发症的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:7.5%高渗盐水可以改善重症中暑患者的氧合指数和血小板指标,缩短患者昏迷及ICU住院时间。