布地奈德和罗氟司特合用对哮喘小鼠气道树突状细胞的作用

目的:研究布地奈德和罗氟司特联合应用对哮喘小鼠肺内树突状细胞(DC)数量的影响。方法:BALB/c小鼠40只随机分5组,即对照组、哮喘组、罗氟司特组、布地奈德组、布地奈德和罗氟司特合用组。采用免疫组织化学染色技术检测小鼠肺、气道DC;计算机图像分析技术对DC进行定量测定。结果:对照组小鼠的气管、支气管、肺泡和脏层胸膜构成了一个NLDC-145+DC网络,正常对照组肺内NLDC-145+DC数量为(60±10)个/mm2上皮面积,哮喘组小鼠肺内NLDC-145+DC数量[(210±35.6)个/mm2]较对照组显著增加(P<0.01);哮喘小鼠经联合组处理后,肺内DC数量明显低于未处理的哮喘组[(64±16.7)个/mm2比(210±35.6)个/mm2,P<0.01],且合用组与单用组比较,肺内DC数量亦显著下降(P<0.01)。结论:下调肺内DC数量可能是布地奈德与罗氟司特治疗哮喘的一个重要机制;布地奈德和罗氟司特合用治疗哮喘既安全又有效,具有潜在的应用前景。     

小剂量氨茶碱对粉尘螨诱导的哮喘小鼠气道炎症及树突状细胞作用的研究

目的:研究氨茶碱对临床常见变应原粉尘螨致敏诱发的哮喘小鼠气道炎症及树突状细胞(DC)密度、分布的影响。方法:粉尘螨腹腔注射与雾化吸入诱发BALB/c小鼠哮喘发作,末次吸入24 h后采用免疫组织化学及计算机图像分析方法比较各组小鼠气道DC的分布及密度改变,并测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数及IL-5(ELISA测定)浓度。结果:粉尘螨诱发后哮喘小鼠BALF中EOS计数(3.29±1.38)×1 06/L、IL-5水平(25±5)pg/ml均较正常组EOS计数(0.05±0.01)×106/L、IL-5水平(6±3)pg/ml显著升高(P<0.05、P<0.01),气道DC密度个数每平方毫米上皮面积(1542±28)个与正常组小鼠每平方毫米上皮面积(600±20)个比较,差异有显著性(P<0.01)。小鼠经小剂量氨茶碱处理后气道DC密度、BALF中EOS计数和IL-5水平与哮喘组比较,差异有显著性(P<0.05)。各组小鼠肺内DC分布未见明显变化。结论:小剂量氨茶碱抑制EOS性气道炎症,下调气道DC密度,未影响DC肺内分布。     

小鼠肺和气道树突状细胞分布特点及地塞米松对其的影响

目的　探讨小鼠肺和气道树突状细胞(DC)分布特点及地塞米松对其的影响。方法　实验动物分为地塞米松组和对照组2组。采用免疫组化染色技术检测肺部DC及计算机图象分析技术进行定量测定和透射电镜分析DC形态。结果　对照组小鼠的整个肺组织包括气管、支气管、肺泡和脏层胸膜构成一个完整的NLDC-145+DC网络，大气道到小气管的DC密度为500±70个/mm     

咯利普兰对哮喘小鼠气道树突状细胞的作用

目的:研究选择性PDE4抑制剂(咯利普兰)对哮喘小鼠肺内树突状细胞(DC)数量的影响。方法:BalB/c小鼠32只随机分为4组,即对照组、哮喘组、氨茶碱组、咯利普兰组。采用免疫组织化学染色技术检测小鼠肺、气道DC;计算机图像分析技术对DC进行定量测定。结果:对照组小鼠的气管、支气管、肺泡和脏层胸膜构成了一个NLDC 145+DC网络,正常对照组肺内 NLDC 145+ DC 数量为(60±10)个·mm-2 上皮面积;哮喘组小鼠肺内NLDC 145+DC数量[(210±35.6)个·mm-2]较对照组显著增加(P<0. 01);哮喘小鼠经咯利普兰处理后,肺内DC数量明显低于未处理的哮喘组[(88±24.3)个·mm-2比(210±35.6)个·mm-2,P<0.01],并且选择性 PDE4抑制剂(咯利普兰)组与氨茶碱组比较,肺内DC数量亦显著下降(P<0.01)。结论:下调肺内 DC数量可能是选择性PDE4抑制剂与氨茶碱治疗哮喘的一个重要机制; 选择性 PDE4 抑制剂(咯利普兰)治疗哮喘既安全又有效,具有潜在的应用前景。     

小鼠肺、气道树突状细胞的密度、形态和分布特点

目的 :探讨小鼠肺、气道树突状细胞 (dendriticcell,DC)的密度、形态和分布特点。方法 :BALB/c小鼠 10只 ,取气管、肺组织标本 ,采用大鼠抗小鼠DC单抗 (NLDC 145 )、HRP(辣根过氧化物酶 )标记羊抗大鼠IgG、DAB显色等免疫组织化学染色技术检测小鼠肺、气道DC及计算机图像分析技术进行定量测定和透射电镜分析DC形态。结果 :实验小鼠的整个肺组织包括气管、支气管、肺泡和脏层胸膜构成一个完整的NLDC 145 + DC网络 ;血管周围、肺部淋巴样组织亦可见到阳性细胞 ;大气道到小气道的NLDC 145 + DC密度为每平方毫米上皮面积 5 0 0± 70到 6 0± 2 0 (P <0 .0 5 ) ,电镜下DC呈典型树突状形态 ,细胞核形态不规则 ,胞质内birbeck颗粒很少见。结论 :DC在小鼠整个肺组织内构成一个完整的NLDC 145 + DC网络。     

不同浓度三氧化二砷对哮喘小鼠气道树突状细胞的作用

目的 :研究 3种不同浓度三氧化二砷 (arsenictrioxide,As2 O3)对哮喘小鼠气道树突状细胞 (dendriticcells ,DCs)分布和募集的作用。方法 :BALB c小鼠 5 0只随机分为5组 ,即对照组、哮喘组、低剂量 (1mg kg)As2 O3组、中剂量 (5mg kg)As2 O3组和高剂量 (10mg kg)As2 O3组。采用免疫组织化学染色、计算机图像分析和扫描电镜技术分别检测气道DCs。结果 :对照组小鼠整个肺组织构成了一个NLDC 14 5 +DCs网络 ,NLDC 14 5 + DCs密度从大气道到小气道分别为(5 0 0± 5 0 )个 mm2 到 (6 0± 10 )个 mm2 上皮面积 (P <0 0 5 ) ;哮喘组小鼠肺内NLDC 14 5 + DCs密度较对照组显著增加 (P <0 .0 1) ,但不影响其肺内分布 ;哮喘小鼠经As2 O3处理后 ,肺内NLDC 14 5 + DCs密度显著下降 (P <0 0 1) ,但不影响其肺内分布 ,且三种不同浓度砷剂处理组间无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :下调肺内DCs密度而不影响其肺内分布 ,可能是As2 O3治疗哮喘的一个重要机制 ;低剂量As2 O3治疗哮喘具有潜在的应用前景。     

射干麻黄汤加味对哮喘小鼠气道炎症及树突细胞的影响

目的：探讨射干麻黄汤加味对慢性哮喘小鼠气道炎症及树突状细胞的影响。方法：健康清洁级雌性BALB／c小鼠50只,每组10只,随机分为A组：正常对照组;B组：哮喘模型组;C组：地塞米松组;D组：射干麻黄汤组;E组：射干麻黄汤加味组。建立慢性哮喘小鼠模型后,分别予以相应药物干预,取材后采用HE染色、免疫组化检测小鼠气道炎症情况及树突状细胞数量。结果：与正常对照组相比哮喘小鼠的BALF中白细胞总数、EOS、淋巴细胞、肺组织DC数量均明显增加（P〈0．05）;经给予地塞米松、中药处理后上述指标均明显减少,哮喘发作程度减轻（P〈0．05）,射干麻黄汤加味优于射干麻黄汤。结论：射干麻黄汤加味可抑制BALB／c哮喘小鼠哮喘的发生,其机制有可能是通过降低气道炎症及DC的数量而实现的。     

TIM-1对哮喘小鼠气道MUC5AC及Th2细胞因子表达的影响

目的 研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1(TIM-1)表达对哮喘小鼠气道MUC5AC及Th2细胞因子的作用,探讨气道黏液高分泌的机制。方法 30只健康雌性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常组、哮喘组和TIM-1抗体组,每组10只。检测小鼠外周血单个核细胞（PBMCs）TIM-1+细胞比例、气道MUC5AC mRNA表达、肺泡灌洗液（BALF）中IL-13、IL-4、IL-5表达及黏液细胞和细胞内黏液量的改变。结果（1）哮喘组及TIM-1抗体组小鼠外周血PBMCs中TIM-1+ 细胞比例（11.20%,5.11%）均显著高于正常组（0.64%,P<0.05);而TIM-1抗体组明显低于哮喘组（P<0.05）。（2）哮喘及TIM-1抗体小鼠气道黏液细胞MUC5AC mRNA相对表达(17.3±1.4,5.6±0.3)及IL-13[(16.80±0.63) ng/ml,(5.70±0.64)ng/ml]、IL-4[（614.72±117.39）pg/ml,（325.78±86.54）pg/ml]、IL-5[（1681.13±613.55）pg/ml,（513.42±86.87）pg/ml]表达量均显著高于正常组[1, (1.09±0.25)ng/ml,（17.56±3.01）pg/ml,（30.78±9.67）pg/ml ],TIM-1抗体组小鼠上述指标显著低于哮喘组（P<0.05）。（3）气道MUC5AC及IL-13表达与TIM-1+细胞表达均呈正相关,r1=0.946,P1=0.004; r2=0.984,P2=0.000. 结论 哮喘小鼠外周血TIM-1+细胞升高,可致气道黏液过度分泌;抑制TIM-1表达可减少哮喘气道黏液高分泌。调节TIM-1表达有可能成为减少黏液高分泌及治疗哮喘的新途径。     

舌下含服粉尘螨疫苗免疫治疗法对哮喘小鼠树突状细胞及NF-κB的影响

目的通过对哮喘模型小鼠舌下含服粉尘螨疫苗进行治疗,研究治疗前后树突状细胞(dendritic cell,DC)和NF-κB在颌下淋巴结和肺部的变化,比较高剂量疫苗和低剂量疫苗对哮喘小鼠的治疗疗效。方法采用常规方法制备舌下含服粉尘螨疫苗。28只BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常组(A组)、哮喘模型组(B组)、粉尘螨高剂量治疗组(C组)、粉尘螨低剂量治疗组(D组),每组7只。检测小鼠气道高反应性,观察支气管肺胞灌洗液(BALF)中细胞计数和分类,肺组织HE染色观察小鼠肺部炎症状况;通过免疫组织化学染色和体视学测量观察各组小鼠肺组织NF-κB阳性细胞的变化和颌下淋巴结33D1阳性DC的表达。结果 C组BALF中嗜酸性细胞计数、肺组织炎症细胞浸润较B组显著减少(P<0.05),气道高反应性下降(P<0.01)。C、D组哮喘小鼠颌下淋巴结33D1阳性DC和肺部NF-κB阳性细胞的数密度、体密度、表面积密度均下降,C组比D组下降更明显(P<0.01)。结论高剂量舌下含服粉尘螨疫苗治疗哮喘小鼠有显著疗效,与DC的免疫耐受和NF-κB的下调密切相关。     

激素对哮喘小鼠气道黏液分泌作用的研究

目的研究糖皮质激素对小鼠哮喘模型气道黏液过度分泌的作用及机制。方法将24只 BALB/c 小鼠随机分为对照组、哮喘组和哮喘+地塞米松组,每组8只。各组小鼠于末次激发24 h 后进行麻醉,留取不同标本,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞数,AB-PAS 染色了解气道杯状细胞变化,用 RT-PCR 和免疫组织化学染色分别检测肺组织黏蛋白基因MUC5AC mRNA 和蛋白、白细胞介素4(IL-4)mRNA。结果与对照组相比,哮喘组 BALF 嗜酸性粒细胞和气道杯状细胞均明显增多,而哮喘+地塞米松组明显减少;哮喘组肺组织 MUC5AC mRNA(0.5341±0.0303)和蛋白(0.1906±0.0008)、IL-4 mRNA(0.6265±0.0932)均较对照组(分别为0.1994±0.0128、0.1194±0.0007和0.2389±0.0289)明显增加(P 均<0.01),哮喘+地塞米松组(分别为0.2729±0.0345、0.1456±0.0003和0.2424±0.0260)均明显高于哮喘组(P 均<0.05),但哮喘+地塞米松组 IL-4 mRNA 和对照组差异无统计学意义(P>0.05),MUC5AC mRNA和蛋白较对照组均明显降低(P 均<0.01)。结论糖皮质激素可减轻哮喘小鼠肺组织炎症,并可能通过下调MUC5AC 和 IL-4表达在气道黏液过度分泌中起治疗作用。     

Role of Low Dosage Arsenic Trioxide on Pulmonary Dendritic Cells in Asthmatic Mice

Chinesescholarshaveachievedhighcompleteremissionrateinpatientswithacutepromyelocyticleukemia(APL),includingthatwithalltransretinoicacid(ATRA)resistance,byapplyingarsenictrioxide(As2 O3 )withoutcausingsuchsideeffectasbonemarrowinhibition,anddemonstratedthatitsmostimportanttherapeuticmechanismistoinduceapoptosisofAPLcells,whichisanotherstrikingfindingafterthatofATRA(1).Althoughitsthera peuticmechanismremainsunknown,recently,weobservedthroughaprimarystudythattheairwayin flammationofasthmati…     

Inhibition of allergic responsiveness in a murine asthma model via IFN-γ transgene expression

Objective To investigate adenoviral vector mediated exogenous gene expression in mouse lungs and the effect of mIFN-γ transgene expression on allergen-induced pulmonary eosinophil infiltration in a murine asthmatic model. Methods LacZ marker gene was transduced into CD-1 mouse airway epithelial cells by installation of a replication-deficient adenovirus with LacZ gene (AdCMVLacZ) 5×10[9]plaque forming unit (pfu) in the intratrachea or nostril.C57 mice were sensitized intraperitoneally and challenged by aerosol with ovalbumin (OVA) to produce an asthmatic model.AdCMVmIFNγ 5×10[9] pfu was administered via nostril in asthmatic mice 48 h before OVA challenge.Sera, bronchial alveolar lavage (BAL) and lungs were recovered 48 h after OVA challenge.Results After administration with AdCMVLacZ by intratracheal installation or nose-drop, the lungs revealed a high level of widespread LacZ transduction with X-gal staining, mainly along airways.IFN-γ via adenoviral vector transduction could be overexpressed both in vitro and in vivo (1624.7±1321.5 pg/ml in BAL 96 h after AdCMVIFNγ infection).In AdCMVIFNγ treated asthmatic models, histological evaluation revealed marked suppression of eosinophil peribronchial and perivascular infiltration; the recoverable percentage of eosinophils in BAL was an average of 9.00%±4.58%, which was a statistically significant decrease versus that of the positive control group (75.13%±6.85%) (P&lt;0.001).The total cell number in BAL ((145±55.6)×10[3 cells/ml) in AdCMVmIFNγ treated mice also was tremendously reduced compared to the positive control group ((216.6±71.1)×10[3 ]cells/ml).Conclusions Adenoviral vector was able to overexpress exogenous gene in murine lungs.IFN-γ overexpression via adenoviral vector in pulmonary epithelia in vivo can abrogate allergen-induced eosinophilic infiltration in lungs in an asthmatic model, which may suggest a new preventively therapeutic method for cytokine immunogenetic transfer in allergic asthma.     

VEGF Ang-1与支气管哮喘气道重塑的关系

目的制备慢性支气管哮喘（简称哮喘）小鼠模型以观察VEGF、Ang-1的改变及其与气道血管生成的关系,初步探讨气道血管生成机制及在气道重塑中的意义。方法BALB-c小鼠随机数字表分为正常对照组（A组）、慢性哮喘组（B组）、地塞米松治疗组（C组）,每组10只,采用腹腔注射OVA致敏,长期吸入OVA悬液激发制备模型。A组以生理盐水代替OVA,C组每次激发前地塞米松腹腔注射干预。末次激发后24h内处死,随即行右肺盥洗留取BALF,左肺及气管固定、包埋制备病理切片,行HE染色和抗VEGF、Ang-1免疫组化染色,观察气道形态学改变。ELISA法检测BALF中VEGF的浓度。结果气道血管密度、WAt/Pbm、BALF中VEGF浓度B组明显高于A组（P均〈0.01）,C组低于B组（P均〈0.01）,高于A组（P均〈0.05）;气道血管密度与WAt/Pbm、VEGF的浓度呈正相关。结论慢性哮喘小鼠模型气道血管生长在气道重塑中具有重要意义,气道血管生长可能与气道血管生长因子失调有关,糖皮质激素能部分抑制气道血管生长,进而改善慢性哮喘气道结构的重塑。     

肺表面活性物质对哮喘小鼠模型树突细胞功能的调节机制

目的: 研究外源性肺表面活性物质对小鼠哮喘模型的免疫调节作用及其对树突细胞(DC)功能的影响.方法:BALB/c小鼠50只,分为3组:哮喘组15只[采用卵蛋白(OVA)致敏和激发]、对照组15只(以生理盐水代替OVA致敏和激发)、治疗组20只[每次OVA激发后10 min以肺表面活性物质(PS) 20 g/L雾化吸入,时间为2,5,10,15和20 min].用HE染色方法评定哮喘模型.分离培养脾脏DC,用流式细胞仪(FACS)检测DC表面共刺激分子CD80的表达变化.取DC培养液3 mL,加入OVA,调整OVA浓度至10 mg/L.分别在2,4,6,12,24 h取DC培养液,1300 r/min离心5 min,取上清液,ELISA法检测IL-12 P70.结果: 哮喘组小鼠的肺组织表现为嗜酸细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症变化,治疗组和对照组无此变化.哮喘组DC阳性表达率明显高于治疗组(P<0.01);吸入PS对DC表面共刺激分子的抑制作用在2 min时最强.哮喘组DC上清液IL-12低于治疗组(P<0.01);治疗组DC上清液IL-12可以在高水平维持较长时间,而哮喘组的DC上清液IL-12含量降低,且维持时间较短.结论:小鼠哮喘模型中存在明显的DC功能缺陷;外源性吸入PS,能明显改善DC功能,从而保护哮喘发作时小鼠的肺功能.     

激发时间与哮喘小鼠气道炎症及气道重塑关系的实验研究

目的：采用不同激发时间构建小鼠哮喘模型,研究不同激发时间对哮喘小鼠模型气道炎性反应、气道重塑性变化及白介素17（interleukin-17,IL-17）水平的影响。方法：以卵清蛋白（ovalbumin,OVA）作为变应原,采用腹腔注射致敏联合雾化激发的方法制备小鼠哮喘模型。4 周龄的SPF 级BALB/c 小鼠分为激发3 d 组、激发6 d 组和激发12 d 组,每组8 只,分别设置对照组。末次激发24 h 后牺牲小鼠,留取支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）,检测BALF 中IL-17 的水平,计数嗜酸性粒细胞（eosinophilic granulocyte,EOS）百分比及中性粒细胞（neutrophile granulocyte,NEU）百分比;取部分肺组织行病理学切片,HE 染色观察肺组织炎性细胞浸润情况;AB-PAS 染色观察杯状细胞增生及黏液分泌情况;Masson 染色观察气道上皮下胶原沉积及平滑肌增生的情况。结果：4 周龄小鼠激发3 d 后即出现了典型的哮喘气道炎症反应,小鼠肺组织炎症评分、BALF 中NEU% 及EOS% 等炎症指标较对照组明显增加（P?0.01）。激发6 d 后,以上气道炎症指标较激发3 d 组继续增高（P?0.01）。激发12 d 的气道炎症评分及EOS% 虽然高于激发3 d 组,但与激发6 d 组相比差异无显著性（P>0.05）。三组的NEU% 及杯状细胞染色面积/ 管腔基底膜周径（Wag/Pbm）依次增高（P?0.01）。气道周围胶原蛋白沉积厚度（Wcol/Pbm）及气道平滑肌厚度（WAm/Pbm）的增加在激发6 d 后可被观察到,激发12 d 后增生程度更为明显,差异具有统计学意义（P?0.01）。三组小鼠BALF 中IL-17 的水平呈逐渐升高的趋势（P?0.01）。结论：哮喘的发作特点及发病机制具有一定的异质性,不同的激发时间可能导致不同病理表型的哮喘发作。制备哮喘模型用于哮喘研究时,需要根据研究目的的不同合理选择激发时间,以制备出更符合人类哮喘发病规律的小鼠模型。     

辅助性T细胞17及IL-17在支气管哮喘小鼠中的变化

目的:探讨辅助性T细胞17(Th17)及IL-17在支气管哮喘小鼠中的变化及意义.方法:将24只BABL/c小鼠随机分为哮喘组(12只)和正常对照组(12只).用卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型;行苏木精书红(HE)染色,观察肺组织炎症改变;流式细胞术检测脾脏单个核细胞中Th17细胞比例;酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中卟17细胞相关细胞因子I[-17水平;并计数BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞及中性粒细胞数.结果:哮喘组肺组织及气道周围的炎症改变较正常对照组显著增强.哮喘组脾脏中Th17细胞及BALF中IL-17水平均显著高于正常对照组(P均<0.01).哮喘组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞计数显著高于正常对照组(P均<0.01),结论:哮喘小鼠存在Th17细胞数量增多及其分泌的IL-17水平增高,IL-17可能通过促进嗜酸粒细胞在气道的聚集而参与炎症反应,Th17细胞可能在哮喘的发病中具有重要作用.     

Brg1通过STAT6促进哮喘气道黏液高分泌

目的研究染色质重构复合物核心催化亚基（Brg1）对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响及其作用机制。方法将6~8周龄 雌性野生型C57bl/6小鼠和Brg1-/-小鼠（Ⅱ型肺泡上皮细胞AEC2s上特异性条件敲低Brg1的C57bl/6小鼠）随机分为4组：正常 对照组、哮喘组、Brg1敲低对照组（Brg1-/-）和Brg1敲低后构建哮喘模型组（Brg1-/-+哮喘）,每组10只。哮喘组和Brg1-/-+哮喘组用 鸡卵清蛋白（OVA）制备过敏性哮喘模型,对照组用生理盐水代替。收取标本,用ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中 黏蛋白MUC5AC和IL-13的表达。糖原染色检测小鼠气道杯状细胞的增生和黏液分泌,q-PCR和免疫组化检测各组小鼠气道 黏蛋白MUC5AC的表达和定量。Western blot检测各组小鼠肺组织中STAT6、p-STAT6的表达。结果Brg1-/-+哮喘组较哮喘组 气道杯状细胞增生和黏液分泌均显著减少,BALF中IL-13、MUC5AC表达明显降低,肺组织MUC5AC mRNA表达显著降低, 同时肺组织STAT6和磷酸化STAT6显著下调。结论Brg1-/-敲低的小鼠建立哮喘模型时气道黏液分泌较野生型小鼠减轻,其可 能通过影响STAT6从而抑制黏蛋白MUC5AC的表达,抑制支气管哮喘气道黏液高分泌,表明Brg1具有促进哮喘气道黏液高分 泌的作用。     

哮喘豚鼠血浆类胰蛋白酶水平测定及与气道高反应相关性分析

目的:探讨豚鼠哮喘模型血浆类胰蛋白酶与气道高反应性的相关性。方法:将30只健康豚鼠随机分为哮喘组(A组)和生理盐水组(B组)。用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型,三通管做气管插管进行机械通气,测定气道内压力(IP)以反映气道反应性,用UniCAP100全自动体外变应原检测仪测定血浆类胰蛋白酶。结果:哮喘组豚鼠血浆类胰蛋白酶含量为119.78±12.50,与生理盐水组(88.78±4.74)比较明显升高(P<0.01);哮喘组气道反应性为0.013±0.014g/L,与生理盐水组(0.168±0.186g/L)比较有显著性差异(P<0.01)。血浆类胰蛋白酶含量与气道反应性之间存在正相关性(r=0.6,P=0.06)。结论:肥大细胞类胰蛋白酶直接或间接在哮喘的慢性气道炎症中起作用,可通过提高气道反应性而参与哮喘的发生、发展。