缬沙坦减轻肺高压大鼠肺血管平滑肌细胞增生的研究

目的:探讨缬沙坦降压和对肺高压大鼠肺血管平滑肌细胞增生的影响。方法:对分流组及治疗组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术,治疗组以缬沙坦40mg/(kg·d)灌胃。术后6周和11周分别测定肺动脉平均压(PAMP)、右心室(RV)/左心室+室间隔(LV+S)比值,观察肺血管壁的变化。结果:治疗组大鼠术后6周和11周PAMP、RV/LV+S及肺血管平滑肌细胞增生程度均比分流组为轻。结论:缬沙坦有降低肺高压大鼠肺动脉压力,减轻肺血管平滑肌细胞增生的作用。     

结肠重建食管的基础和临床应用系列研究

食管因病变被切除或食管已丧失功能需要重建食管时,最常用的替代脏器是胃。若胃已有病损,或已被切除,则宜选择小肠或结肠替代食管。结肠代食管的优越性已为医学界所肯定,但此手术操作复杂,游离解剖面广、吻合口多、易污染、并发症发生率高。一旦发生结肠段缺血、坏死,死亡率极高,致使该手术的开展受到限制。     

肺挫伤所致急性呼吸窘迫综合征的预防

目的：探讨降低肺挫伤患者并发急性呼吸窘迫综合征的经验。方法：1999－2001年肺挫伤患者448例在处理过程中保持呼吸通畅，充分给氧、早期使用抗生素、合理使用呼吸机。结果：全组448例肺挫伤患者32例并发肺炎，4例并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。4例并发ARDS患者2例死亡，另2例痊愈。结论：预防ARDS的关键于正确的伤情评估，预防和早期治疗肺部感染，合理应用呼吸支持治疗和适当的支持治疗。     

全肺切除术121例术后心律失常危险因素分析

心律失常是全肺切除术后常见的并发症之一。2000-01-2007-12笔者共为121例患者施行了全肺切除术,回顾分析临床资料,对术后心律失常发生情况及相关危险因素进行分析,现报告如下。     

亚低温治疗急性心肌梗死的研究进展

急性心肌梗死指冠状动脉急性闭塞血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死。该病发病率高，致残病死率高，并发症多，预后极不理想。随着亚低温理论的不断完善，该技术在临床中得到了推广应用，近年来，亚低温技术在心、脑、肺复苏治疗中扮演越来越重要的角色。因此，本文将对亚低温治疗急性心肌梗死的研究进展加以综述。     

防衰降脂研究中血清唾液酸测定的意义

目的 探讨防衰降脂中血清唾液酸(SA)测定的意义。方法 测定实验性高脂血症大耳白兔用药前后血清SA含量的变化。结果 补肾抗衰灵组高、低剂量组血清SA含量较阳性对照组低，且差异显著；安妥明组血清SA含量较对照组虽低，但无统计学意义。结论 血清SA含量测定可作为老年学研究和高脂血症治疗的参考指标。     

氟伐他汀对肺动脉高压大鼠5-羟色胺转载体表达的影响

目的观察氟伐他汀对野百合碱(MCT)所致的肺动脉高压大鼠肺组织5-羟色胺转载体(5-HTT)表达的影响。方法62只大鼠随机分为3组:①M+F组:大鼠首先给予MCT(40 mg/kg)皮下注射和氟伐他汀(1 mg/kg)灌胃,每日各1次,连续2周。第3~6周继续按氟伐他汀初始给药方案灌胃,不再进行MCT皮下注射。②MCT组:实验前2周给予MCT(40 mg/kg)1次/d皮下注射,第3~6周末给予同氟伐他汀等体积的0.9%盐水灌胃;③Saline组:分别于实验前2周及第3~6周给予等体积的盐水皮下注射和灌胃。分别于不同时间点,对大鼠的血流动力学及相关参数和5-HTT的表达情况进行测定。结果MCT组大鼠于实验第2周末即出现显著的肺动脉高压伴5-HTT蛋白水平异常增高,且在观察期间逐渐增高。M+F组大鼠第6周末出现肺动脉压异常增高,但未伴5-HTT表达增高。结论氟伐他汀能有效抑制5-HTT表达上调,该作用可能与其对大鼠肺动脉高压的抑制作用有关。     

肺癌患者免疫状况与手术的关系

摘 要：肺癌患者的免疫功能低,外科手术治疗过程中免疫功能有所波动。除了创伤大小抑制免疫功能外,手术切除范围对患者免疫功能亦产生影响,且无论是根治性切除或者姑息性切除,经过手术切除肿瘤后均可提高患者的免疫功能。手术创伤使得机体的免疫功能在术后早期遭到破坏,而术后随着机体恢复,使得免疫功能逐渐增强。同时,围手术期输血和特殊药物均可影响患者的免疫功能。     

主动脉夹层围手术期的处理

目的：总结主动脉夹层外科围手术期处理的临床经验。方法：117例主动脉夹层手术患者,术后入重症监护室（ICU）进行系统监护。根据主动脉夹层特点,予以相应的治疗,积极防治可能出现的并发症。结果：住院病死3例,一过性脑功能紊乱11例,脑血管意外6例,血管吻合口出血开胸止血5例,声音嘶哑2例,肾功能衰竭1例。结论：加强以神经、呼吸、循环为重点的各系统监护,维持内环境稳定,积极防治各系统并发症,是主动脉夹层患者术后顺利康复的保障。     

5-羟色胺转载体与肺动脉高压复发的关系

5-羟色胺(5-HT)在该肺动脉高压(PAH)发病机制有重要作用[1].本研究旨在观察氟西汀对野百合碱(MCT)诱导的PAH大鼠肺血管重构的远期疗效及病理生理学变化.