新城疫病毒对胃癌细胞抗原修饰作用的研究

目的 研究新城疫病毒(NDV)的抗原修饰作用在抗原致敏树突细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共培养NDV体外杀伤胃癌(SGC-7901)细胞中所发挥的影响.方法 从正常人外周血单个核细胞诱导DC、CIK细胞,用胃癌细胞SGC-7901抗原致敏DC.致敏DC与CIK共培养,制备经胃癌抗原致敏的DC诱导CIK细胞(抗原-DC-CIK).MTT法检测抗原-DC-CIK对经与未经NDV作用的SGC-7901细胞的杀伤效应,并观察阻断靶细胞表面非主要组织相容性复合体(MHC)后靶细胞杀伤效应的变化.结果 效靶比为20∶1时,联合应用 NDV前后,抗原-DC-CIK对胃癌细胞SGC-7901杀伤活性分别为(69.3±1.5)%和(89.0±1.4)%,差异有显著意义(t=24.49,P<0.01);阻断靶细胞MHC分子后,抗原-DC-CIK对经与未经NDV作用的SGC-7901细胞杀伤活性分别降低了30.8% 和21.1%,与NDV修饰胃癌抗原的作用直接相关的特异性杀伤细胞对胃癌的杀伤效力约为9.7%.结论 抗原-DC-CIK并NDV是一种有效的抗胃癌生物治疗方式,NDV可对胃癌细胞抗原进行修饰,从而增强肿瘤细胞的抗原免疫反应性.     

CD44在不同肿瘤细胞表面阳性表达率的实验研究

目的 检测CD44在肿瘤细胞表面的阳性表达率,为以CD44为靶点的肿瘤靶向治疗提供新的理论依据.方法 采用流式细胞术检测HCT116人结肠癌细胞,SGC-7901、MGC-803胃癌细胞,A549人肺腺癌细胞,HepG2人肝癌细胞,CNE-2人鼻咽癌细胞,U87MG恶性胶质瘤等肿瘤细胞表面CD44表达情况.结果 各肿瘤细胞表面均表达CD44.其中胃癌SGC-7901、MGC-803、肝癌HepG2、鼻咽癌CNE-2细胞表面CD44细胞的阳性率分别为17.90％±1.67％、18.36％±9.27％、24.61％±4.0％和19.03％ ±1.52％,呈高表达状态.结论 SGC-7901、MGC-803、HepG2、CNE-2细胞与HCT116、A549和U87MG细胞表面CD44阳性表达率相比有显著性差异（P＜0.05）.     

1，25-二羟维生素D3联合塞莱昔布对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响

目的本研究探讨1,25-二羟维生素D3（1 alpha,25-dihydroxy vitamin D3,VitD3）联合塞莱昔布（CELE）对胃癌细胞株SGC-7901凋亡诱导作用及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其联合应用是否具有协同抗胃癌作用,并初步探讨ViD3与CELE联合应用抗胃癌的可能作用机制,为临床制定合理的联合化疔方案,寻求最佳治疗效果提供理论依据。方法体外培养胃癌细胞SGC-7901至指数生长期,加入一定浓度的CELE、VitD3及CELE和VitD3,作用48h后,采用吖啶橙染色观察细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达变化,分析两种药物对胃癌细胞SGC-7901的增殖、凋亡及相关基因表达的影响。结果吖啶橙染色观察细胞凋亡从形态学上证实了VitD3和CELE对胃癌细胞的诱导凋亡作用,且两药联合增强诱导凋亡作用;VitD3、CELE及二者联合应用均显著抑制SGC-7901细胞Bcl-2蛋白的表达、促进Bax蛋白的表达（P〈0．05）,联合用药组与单一用药组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论VitD3和CELE可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,其凋亡机制之一可能为通过抑制Bcl-2、并促进Bax的表达,从而改善Bcl-2／Bax的平衡实现的。两者联合应用对胃癌细胞SGC-7901诱导凋亡具有协同作用。     

曲古菌素A对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其DAPK1基因表达的影响

目的探讨曲古菌素A（TSA）体外抑制人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其DAPKl基因表达的影响。方法体外培养的胃癌细胞以不同浓度的TSA（37．5、150、600ng／ml）处理后,Annexin V／PI检测细胞凋亡率,RT—PCR、Western Blot分别检测DAPK1 mRNA和蛋白表达水平。结果不同浓度TSA可显著诱导SGC-7901细胞凋亡,并呈浓度及时间依赖性（P〈0．05）,TSA干预前SGC-7901细胞DAPK1 mRNA和蛋白表达水平低,不同浓度TSA处理SGC-7901细胞后DAPK1 mRNA和蛋白表达水平明显上调,呈浓度及时问依赖性（P〈0．05）。结论TSA诱导SGC-7901细胞凋亡可能与DAPK1基因低乙酰化状态逆转有关。     

siRNA特异性"沉默"Bim基因对胃腺癌细胞凋亡的影响

目的研究BH3-only蛋白Bim在紫杉醇诱导胃腺癌细胞凋亡中的作用。方法流式细胞仪PI单染法检测细胞凋亡率;JC-1染色检测线粒体膜电位的变化;在紫杉醇相对敏感SGC-7901胃腺癌细胞株中采用小干扰RNA(siRNA)技术特异性"沉默"Bim基因;Western blot分别检测紫杉醇诱导siRNA"沉默"Bim基因前后Bim蛋白的表达水平变化。结果紫杉醇诱导胃腺癌细胞凋亡具有剂量和时间依赖性,SGC-7901较BGC-823胃腺癌细胞株对紫杉醇更为敏感。紫杉醇诱导SGC-7901及BGC-823胃腺癌细胞很大程度依赖线粒体途径凋亡。特异性"沉默"Bim基因的转录,紫杉醇诱导凋亡敏感细胞株SGC-7901的凋亡率明显降低。结论Bim在紫杉醇诱导胃腺癌细胞凋亡中发挥关键调节作用。     

腺病毒介导的ING4基因抑制胃癌细胞生长及其分子机制

目的:研究肿瘤生长抑制基因4(inhibitor of growth family4,ING4)体外对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制及其分子机制。方法:将携带有人ING4基因的重组复制缺陷型腺病毒(Ad-hING4)感染胃癌细胞SGC-7901,RT-PCR法检测腺病毒介导的外源性hING4基因的转录,MTT法检测hING4基因对SGC-7901细胞的生长抑制作用,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察hING4基因诱导SGC-7901细胞凋亡的形态学改变,流式细胞仪(FACS)检测hING-4基因诱导胃癌细胞SGC-7901的凋亡率及细胞周期改变,免疫细胞化学分析凋亡相关因子bcl-2和bax的改变。结果:Ad-hING4感染SGC-7901细胞后,RT-PCR结果提示有hING4目的基因的转录,该基因表达可以显著抑制SGC-7901细胞的生长,诱导S期减少、G2/M期阻滞和凋亡,hING4基因能使SGC-7901细胞中bcl-2的表达下调和bax的表达上调。结论:重组腺病毒Ad-hING4对胃癌细胞SGC-7901具有显著的生长抑制及凋亡诱导作用,其作用机制可能与下调bcl-2基因和上调bax基因的表达有关。     

附子提取物抗胃癌SGC-7901细胞增殖及诱导癌细胞凋亡实验研究

[目的]观察附子提取物诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及机制。[方法]分别采用不同浓度(20、40、80 mg·mL~(-1))的附子溶液干预SGC-7901胃癌细胞24h、48h、72h,用四唑盐(MTT)比色法检测附子提取物对肿瘤细胞的抑制作用:采用以上浓度梯度的附子干预SGC-7901细胞24h(或采用80 mg·mL~(-1)的附子干预0h、24h、48h),应用Annexin V-FITC/PI双重染色,通过流式细胞仪观察SGC-7901的凋亡情况。[结果]附子提取物能显著地抑制SGC-7901细胞的生长,并具有浓度及时间依赖性,细胞有明显的凋亡改变。[结论]附子提取物具有抗胃癌SGC-7901细胞增殖和诱导癌细胞凋亡的作用。     

复方苦参注射液对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导作用及机制

目的探讨复方苦参注射液对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导作用及其作用机制。方法采用MTT法观察复方苦参注射液对胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用;应用免疫组织化学法观察复方苦参注射液作用后对凋亡相关蛋白Bak、Caspase-3表达的影响。结果复方苦参注射液作用于SGC-7901细胞增殖的抑制呈时间浓度依赖性。作用24 h后,100μL/mL复方苦参注射液作用于SGC-7901细胞的活力是对照组(不含药的培养液)的81.0%,而300μL/mL时是70.2%;作用48 h后,100μL/mL复方苦参注射液对SGC-7901细胞的活力是对照组的53.3%,而300μL/mL时仅为40.9%。100μL/mL复方苦参注射液作用于SGC-7901细胞48 h后,免疫组化检测示凋亡相关蛋白Bak、Caspase-3表达均增加,且以表达于细胞质中为主。结论复方苦参注射液能诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡,其诱导凋亡的机制可能与Bak、Caspase-3蛋白表达增强有关。     

舒林酸对人γδT细胞的作用研究

目的:探讨舒林酸在预防消化道肿瘤中对人γδT细胞的影响.方法:异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞.不同浓度的舒林酸诱导γδT细胞和胃腺癌细胞(SGC-7901),流式细胞术检测培养前后的γδT细胞表面标记及检测舒林酸诱导的γδT细胞和SGC-7901细胞凋亡百分率.乳酸脱氢酶法测定γδT细胞的杀伤活性.结果:γδT细胞培养10天时从扩增前4.21%增加到70.35%,CD44达94.0%.舒林酸在100 μmol/L时对γδT细胞的生长抑制率达42.1%,明显高于对SGC-7901抑制率(7.4%).γδT细胞和胃腺癌细胞SGC-7901细胞经不同浓度的舒林酸诱导24 h后杀伤SGC-7901细胞作用在12.5 μmol/L时最强.舒林酸浓度在100 μmol/L时对γδT细胞作用24 h的凋亡率(52.71%)显著高于SGC-7901细胞(7.88%).结论:舒林酸在临床常规使用的药物浓度时可增强γδT细胞杀伤瘤细胞作用,超过这一浓度可明显抑制γδT细胞的增殖能力和杀伤活性,而对胃癌细胞株抑制作用不明显.这一结果为临床非甾体类药物预防消化道肿瘤的用量提供了实验依据.     

毛兰素对胃癌细胞SGC-7901端粒酶活性的影响

目的探讨毛兰素对胃癌细胞端粒酶活性的影响。方法MTT法检测毛兰素对人胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用,AnnexinⅤ/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡率,TRAP实时荧光定量PCR检测端粒酶活性。结果毛兰素能抑制胃癌细胞SGC-7901增值,48小时IC50值为0.056μg/ml;毛兰素抑制胃腺癌SGC-790细胞端粒酶活性早于诱导凋亡,且都表现为时间和浓度依赖性。结论毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡,可能与其对端粒酶活性的抑制有关。     

靶向蛋白激酶B1和环氧合酶2短发夹RNA对胃腺癌细胞生长的作用

目的 研究靶向蛋白激酶B1(PKB1/Akt1)和环氧合酶2(COX-2)短发夹RNA(shRNA)腺病毒载体对SGC-7901人胃腺癌细胞生长的作用.方法 构建腺病毒载体pGSadeno-Akt1+COX-2(rAd5-A+C),体外转染人胃癌细胞株SGC-7901后,噻唑蓝比色分析法(MTT法)和流式细胞术评价转染后胃癌细胞的增殖活性.裸鼠皮下荷瘤模型进一步观察rAd5-A+C对SGC-7901生长的抑制效果,并应用原位末端标记技术检测肿瘤细胞的原位凋亡.结果构建的rAd5-A+C重组腺病毒载体转染SGC-7901后,胃癌细胞的增殖活性明显被抑制.细胞周期分析显示对照组和空载组在G0/G1期,S期和G2/M期的细胞数占细胞总数分别为49.8%、35.2%、15.0%和50.8%、36.5%、12.7%;而治疗组在G0/G1期、s期和G2/M期的细胞数占细胞总数的68.1%、21.8%和10.1%.裸鼠皮下荷瘤模型显示rAd5-A+C可抑制肿瘤的生长和诱导细胞的凋亡.结论 腺病毒介导的Aktl和COX-2 shRNA可抑制人胃癌细胞的生长,这可能为胃癌靶向性联合基因治疗提供了新的策略.     

黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞及其耐药细胞株体外抑制作用的研究

目的：研究黄独乙素（Diosbulbin B）对人胃癌SGC-7901细胞与其耐药细胞株的体外抑制作用。方法采用药物浓度递增法诱导人胃癌SGC-7901细胞,分别建立其顺铂、5-FU、阿霉素的耐药细胞株,应用MTT法检测黄独乙素对SGC-7901、SGC-7901/顺铂、SGC-7901/5-FU及SGC-7901/阿霉素的增殖抑制率,比较黄独乙素对以上四种细胞株的增殖抑制率是否有差异。结果黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞及其顺铂、5-FU、阿霉素耐药细胞株均表现出一定程度的剂量依赖性的增殖抑制作用（P＜0.05）,加入黄独乙素后人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制率与其顺铂、5-FU、阿霉素耐药细胞株的增殖抑制率近似（P＞0.05）。结论黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞株表现出较低的交叉耐药性,能够在该细胞对顺铂、5-FU、阿霉素产生耐药后同样发挥增殖抑制作用。     

白术内酯Ⅰ通过调低CyclinD1/CDK4抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖及机制

目的 探讨白术内酯I抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖及可能机制。 方法 MTT法检测白术内酯Ⅰ对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用;流式细胞仪检测白术内酯Ⅰ作用后胃癌细胞SGC-7901的凋亡率及细胞周期的改变;Western blotting检测度白术内酯Ⅰ作用后胃癌细胞SGC-7901中Cyclin D1、CDK4蛋白的变化。 结果 MTT试验结果显示与对照组相比,白术内酯Ⅰ可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,并且呈时间及剂量的依赖性（P < 0.05~P < 0.01）;流式细胞仪结果显示与对照组相比白术内酯Ⅰ能够明显促进胃癌细胞SGC-7901后的细胞凋亡,并且呈剂量的依赖性（P < 0.01）,同时会增加细胞中G₁期细胞的比例（P < 0.01）,减少G₂期细胞的比例（P < 0.01）,并且呈剂量的依懒性（P < 0.05）;Western blotting结果显示同对照组相比白术内酯Ⅰ能够调低胃癌细胞SGC-7901中Cyclin D1、CDK4蛋白的表达（P < 0.01）,并且呈剂量的依赖性（P < 0.05）。 结论 白术内酯Ⅰ能通过调低Cyclin D1、CDK4蛋白进而改变细胞周期来抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖同时促进其凋亡。     

miRNA-101在胃癌组织和细胞中的表达及对胃癌生物学行为的影响

目的:探讨miRNA-101在胃癌组织和细胞中的表达情况及对胃癌细胞生物学行为的影响.方法:应用实时荧光定量PCR法分析31例胃癌组织和癌旁组织样本以及人胃癌细胞系SGC-7901、MKN45、人正常胃黏膜上皮细胞系GES1中miRNA-101的表达水平;建立miRNA-101重组腺病毒载体感染胃癌细胞系SGC-7901、MKN45,对照组为感染阴性对照病毒的胃癌细胞系SGC-7901、MKN45,MTT法检测miRNA-101对胃癌细胞增殖能力的影响;Transwell小室法检测胃癌细胞的迁移和侵袭能力.结果:胃癌组织中miR-101表达水平明显低于癌旁组织(P<0.01);miR-101在细胞系SGC-7901和MKN45中的表达量明显低于人正常胃黏膜上皮细胞系GES1(P<0.01).孵育48 h后MKN45细胞miRNA-101组的细胞增殖能力低于其对照组(P<0.05);而孵育72 h后SGC-7901细胞和MKN45细胞的miRNA-101组细胞增殖能力均亦低于相应对照组(P<0.05).迁移试验结果显示,miRNA-101组迁移的胃癌细胞SGC-7901和MKN45的平均细胞数明显低于相应对照组(P<0.01);侵袭实验结果显示,miRNA-101组侵袭的胃癌细胞SGC-7901和MKN45的平均细胞数亦明显低于其对照组(P<0.01).结论:miRNA-101在胃癌组织和胃癌细胞系中表达下调,转染miRNA-101可明显降低SGC-7901和MKN45细胞的增殖、迁移、侵袭能力,miRNA-101可能参与了胃癌疾病的发生及发展.     

白杨素增强rhsTRAIL对人胃癌SGC-7901细胞毒性

目的:研究白杨素(ChR)是否具有增强rhsTRAIL对人胃癌SGC-7901细胞毒性作用。方法:体外培养SGC-7901细胞。MTT比色法测定细胞毒性。碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞死亡率。结果:ChR、rhsTRAIL以及两者合用对SGC-7901细胞活性的半数抑制浓度(IC50值)分别为134μmol/L、402ng/mL和47ng/mL,合并用药效应的CI值是0.4676。ChR40μmol/L、rhsTRAIL100ng/mL以及两者合用的细胞死亡率分别为4.65%±0.58%、3.60%±0.16%和49.87%±4.27%。结论:亚细胞毒性浓度的白杨素具有增强rhsTRAIL对人胃癌SGC-7901细胞毒性作用。     

LAT1及CD98hc在胃癌细胞SGC-7901中的表达及LAT1对其细胞生物学行为的影响

目的观察L型氨基酸转运载体1(LAT1)与其异二聚体CD98hc在胃癌细胞SGC-7901中的表达及LAT1对细胞增殖与迁移能力的影响。方法将胃癌细胞SGC-7901分为1、10、100μmol/L BCH干预和空白对照共4组,RT-PCR、IF与Western blot检测胃癌细胞SGC-7901中LAT1与CD98hc mRNA、蛋白的表达。不同浓度的BCH作用于胃癌细胞SGC-7901 48 h后,新型四唑氮盐(MTS)比色法检测各组细胞生长情况,流式细胞仪检测各组细胞周期分布情况,Transwell细胞迁移小室检测各组细胞迁移能力的变化。结果 LAT1及其异二聚体CD98hc在胃癌细胞SGC-7901中呈高表达。与空白对照组相比,随着BCH浓度的提高,胃癌细胞SGC-7901的增殖能力与迁移能力逐渐降低。细胞周期分析发现,BCH处理的胃癌细胞组S期细胞减少,而G0/G1期细胞增加(P<0.05)。结论 LAT1及其异二聚体CD98hc在SGC-7901细胞中有表达,LAT1可能促进SGC-7901细胞的增殖,加快细胞周期进程,增强SGC-7901细胞的迁移能力。     

钙离子结合蛋白S100A16对胃癌细胞生物学行为的影响

目的：探讨钙结合蛋白S100A16在胃癌组织和细胞中的表达,及其对胃癌细胞SGC?7901增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法：应用免疫组织化学染色法检测S100A16在胃癌和相应癌旁组织中的差异表达。应用Western blot检测正常胃上皮细胞GES?1以及胃癌细胞MGC?803和SGC?7901中S100A16的表达水平。将S100A16高表达质粒和干扰质粒分别转染至人胃癌细胞株SGC?7901中,用Western blot检测各组细胞中S100A16的表达。采用磺酰罗丹明B（sulforhodamine B,SRB）比色法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力。采用划痕实验检测细胞迁移能力,采用Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果：在胃癌组织及胃癌细胞中,S100A16的表达量明显高于相应癌旁组织及正常胃上皮细胞。SRB染色和克隆形成实验显示,过表达S100A16会增加SGC?7901细胞的增殖能力,敲低S100A16后增殖能力降低。划痕实验Transwell实验显示,过表达S100A16会增加SGC?7901细胞的迁移和侵袭能力,敲低S100A16则会降低。免疫共沉淀实验显示在胃癌细胞SGC?7901中,S100A16与YBX?1存在结合。结论：胃癌组织及细胞中S100A16的表达明显上调,S100A16在胃癌中的异常表达可能是由于与YBX?1的相互结合,进而促进胃癌细胞增殖、迁移、侵袭从而影响胃癌的发生发展。     

沉默Beclin1基因对β-榄香烯抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖与诱导自噬的影响

目的探讨Beclin1基因对β-榄香烯抗人胃癌SGC-7901细胞增殖及自噬诱导的影响。方法用前期实验构建成功的GV112-Beclin1-shRNA1(short hairpin RNA,短发夹RNA)慢病毒载体感染人胃癌SGC-7901细胞。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测β-榄香烯对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,以及沉默Beclin1基因后对β-榄香烯抗增殖能力的影响。免疫蛋白印迹(Western blot)检测自噬相关蛋白LC3-II、P62的表达,评价β-榄香烯作用SGC-7901后的自噬水平和Beclin1基因沉默对β-榄香烯诱导自噬的影响。结果 MTT法显示,β-榄香烯能够抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,抑制作用随浓度的增加而递增(浓度为20、50、100μg/mL比0μg/mL时,抑制率为21.5%、31.7%、37.4%比0,P<0.05);沉默Beclin1基因后β-榄香烯抑制胃癌SGC-7901细胞抑制率增加(42.3%比36.1%,P<0.05)。Western blot法显示,β-榄香烯能诱导SGC-7901细胞发生保护性自噬,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达上调,P62蛋白表达下降,沉默Beclin1基因可抑制β-榄香烯对SGC-7901细胞保护性自噬的增强,LC3-Ⅱ蛋白表达水平下降,P62蛋白表达增加。结论β-榄香烯可诱导胃癌SGC-7901细胞发生保护性自噬,下调Beclin1基因有助于降低保护性自噬的发生,从而增强β-榄香烯的抗癌效果。     

miRNA-34a 对人胃癌 SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响

目的：研究 microRNA-34a(mir-34a)在人胃癌细胞中的表达水平及对胃癌 SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响。方法通过实时定量 PCR(RT-PCR)检测人正常胃黏膜上皮细胞 GES 及人胃癌细胞株 AGS、SGC-7901、MKN-45、BGC-823中 mir-34a 的表达水平。体外将表达人 mir-34a ( has-mir-34a)慢病毒感染人胃癌 SGC-7901细胞。荧光显微镜观察评估细胞感染情况,MTT 实验、流式细胞术检测感染后胃癌SGC-7901细胞的增殖、细胞周期及凋亡情况。结果胃癌细胞 AGS、SGC-7901、MKN-45、BGC-823中 mir-34a 的表达水平较正常胃黏膜上皮细胞 GES 明显降低,其中以胃癌 SGC-7901细胞降低最为明显(P <0．01)。与阴性对照组相比, mir-34a 感染组 SGC-7901细胞增殖明显减慢( P <0．01), G1/ G0期细胞比例显著增加(P <0．05),细胞凋亡率显著升高(P <0．01)。结论 mir-34a 在多种人胃癌细胞,尤其是SGC-7901细胞中呈低表达。 mir-34a 可以抑制胃癌 SGC7901细胞的增殖,诱导细胞周期停滞及细胞凋亡。     

藤蟾方对荷人胃源性SGC-7901细胞裸鼠免疫功能和PCNA蛋白表达的影响

目的：探讨藤蟾方对裸鼠体内人胃源性SGC-7901细胞的抑瘤作用及对宿主免疫功能和增殖细胞抗原（PCNA）蛋白表达的影响。方法：通过体内实验,观察藤蟾方的抑瘤作用,用脾指数、胸腺指数初步检测藤蟾方的免疫调节作用,用PowerVisionTM二步法检测PCNA蛋白表达水平。结果：给药30天后,藤蟾方组和5．氟脲嘧啶组抑瘤率分别为32．56％、49．9％,同时两组对PCNA表达也有一定程度的影响。结论：藤蟾方对裸鼠体内人胃源性SGC-7901细胞具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制肿瘤组织的PCNA蛋白表达有关。