顺铂周疗方案与紫杉醇脂质体同步放疗治疗中晚期宫颈癌患者的临床效果比较

目的对比紫杉醇脂质体与顺铂周疗方案同步放疗治疗中晚期宫颈癌的效果。方法选取98例中晚期宫颈癌患者,随机分为对照组(顺铂周疗联合放疗)和观察组(紫杉醇脂质体周疗联合放疗)。比较2组患者的治疗结果。结果观察组患者的治疗总有效率为95.92%,对照组为91.84%。观察组患者的骨髓抑制、过敏反应、脱发、胃肠道反应、肌肉关节酸痛的发生率均低于对照组(P<0.05)。结论在中晚期宫颈癌的治疗中,紫杉醇脂质体与顺铂周疗方案同步放疗的疗效相当,但紫杉醇脂质体的毒副反应更小,安全性较高。     

ShRNA靶向干扰EGFR抑制结直肠癌细胞增殖的机制

目的:从细胞周期的角度探讨RNA干扰抑制表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达对结直肠癌细胞增殖影响的机制.方法:以人结直肠癌细胞HCT-15为研究对象,构建EGFR-短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)载体,采用脂质体转染的方法转染细胞,G418筛选稳定细胞株以获得稳定的转染细胞模型,分为4组:转染shRNA-NC,转染shRNA-1组,转染shRNA-2组,转染shRNA-3组;应用半定量RT-PCR和流式细胞术检测转染细胞模型的mRNA和蛋白表达水平;应用平板克隆实验检测转染后细胞增殖能力;应用流式细胞术检测转染后细胞周期的变化.结果:正确构建了shRNA质粒表达载体,成功转染;转染shRNA-1、2、3组较转染shRNA-NC组mRNA、蛋白表达水平均有下降,以转染shRNA-1和2组的抑制效应好(40.2%±3.2%,52.8%±11.3%);转染shRNA-1、2两组较对照组增殖能力下降,G0/G1期细胞增多(63.69±2.75%,60.10±2.00%vs51.08±3.42%)、S期细胞减少(28.20%±...     

非共面野在局部晚期非小细胞肺癌调强放射治疗中的应用

目的：探讨非共面野调强技术对局部晚期非小细胞肺癌患者肺组织受照剂量和体积的影响.方法：选取7例病理确诊的局部晚期非小细胞肺癌患者,分别采用共面野和非共面野调强技术设计放射治疗计划,比较两种计划的靶区、肺、脊髓和心脏的剂量分布差异.结果：非共面野调强计划相对于共面调强计划而言,可在不影响靶区剂量分布的情况下,明显降低肺V5、V10和V20的体积百分比,而对肺V30、V50、脊髓和心脏剂量的分布无影响.结论：在局部晚期肺癌的放射治疗过程中,非共面野调强可能在减少肺组织的受照剂量,降低放射性肺炎发生的危险性上具有一定优势.     

同步放化疗与单纯放疗在局部晚期鼻咽癌中疗效的比较-一项关于Ⅲ期随机对照试验的荟萃分析

目的:通过比较同步放化疗(CCRT)与单纯放疗(RT)在总生存期(OS)、局部复发率(LRR)和远处转移率(DMR)上的差异,分析比较该两种治疗方法在局部晚期鼻咽癌病人中的疗效。方法:遵循荟萃分析基本原则,选择文献报导的Ⅲ期随机临床研究为主要对象。结果:在7个临床研究中的1608人病例中,与RT相比较,CCRT组病人的2、3、5年总生存风险比值(RR)分别为0.64(95%CI 0.50~0.81)、0.76(95%CI 0.61~0.91)和0.74(95%CI 0.64~0.86),差别有统计学意义;此外,CCRT组与RT组的3年LRR及3年DMR相比较,差别有统计学意义,RR分别为0.67(95%CI 0.49~0.91)和0.71(95%CI 0.58~0.88)。结论:在高发区,CCRT较RT,能带给鼻咽癌病人更多的生存获益。     

Pol ι表达水平对行食管癌术后辅助放疗患者的生存影响

目的：探讨DNA 聚合酶 ι（DNA polymerase ι,Pol ι）表达水平对行食管癌术后辅助放疗患者的生存影响。方法：采用免疫组化方法检测97例行术后辅助放疗的食管癌患者组织中Pol ι的表达情况,分析Pol ι表达水平对这些患者生存的影响。结果：20例食管癌患者组织中Pol ι呈低表达,77例食管癌患者组织中Pol ι呈高表达;生存曲线显示Pol ι表达水平与行术后辅助放疗的食管癌患者生存呈负相关;COX回归分析显示Pol ι表达水平是影响食管癌根治术后辅助放疗患者生存的独立预后因素。结论：Pol ι可能是判断行食管癌术后辅助放疗患者预后的潜在分子标志物。     

基于U-Net结合改进算法对放疗危及器官自动勾画研究

目的：面向放疗危及器官自动勾画构建基于U-Net的模型并针对肝脏分割构建3种改进模型。方法：采集共计184例肝癌患者和183例头部放疗患者的计算机断层扫描（CT）图像及组织结构信息,并结合公开数据集Sliver07用于模型的训练与评估。通过搭建U-Net模型并针对肝脏分割分别结合空洞卷积、SLIC超像素算法、区域生长算法进行训练并得到预测模型,利用预测模型对自动勾画结果进行预测。采用交并比（Io U）和平均交并比（MIo U）评价预测结果的精确性。结果：测试集头部放疗危及器官自动勾画预测结果MIo U为0.795～0.970,肝脏分割使用U-Net预测结果MIo U约为0.876,使用改进后模型预测结果MIo U约为0.888,并很好地约束了预测偏差较大结果的出现,使得测试样本中Io U结果小于0.8的数量占比从16.67%降至7.5%。直观勾画方面结合改进算法的模型比U-Net更能捕捉到复杂、混淆性的边界区域。结论：构建U-Net模型能够在头部放疗危及器官和肝脏自动勾画上表现良好,3种改进的模型能够在肝脏分割上具有更优的表现。     

腺病毒介导的ING4基因抑制胃癌细胞生长及其分子机制

目的:研究肿瘤生长抑制基因4(inhibitor of growth family4,ING4)体外对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制及其分子机制。方法:将携带有人ING4基因的重组复制缺陷型腺病毒(Ad-hING4)感染胃癌细胞SGC-7901,RT-PCR法检测腺病毒介导的外源性hING4基因的转录,MTT法检测hING4基因对SGC-7901细胞的生长抑制作用,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察hING4基因诱导SGC-7901细胞凋亡的形态学改变,流式细胞仪(FACS)检测hING-4基因诱导胃癌细胞SGC-7901的凋亡率及细胞周期改变,免疫细胞化学分析凋亡相关因子bcl-2和bax的改变。结果:Ad-hING4感染SGC-7901细胞后,RT-PCR结果提示有hING4目的基因的转录,该基因表达可以显著抑制SGC-7901细胞的生长,诱导S期减少、G2/M期阻滞和凋亡,hING4基因能使SGC-7901细胞中bcl-2的表达下调和bax的表达上调。结论:重组腺病毒Ad-hING4对胃癌细胞SGC-7901具有显著的生长抑制及凋亡诱导作用,其作用机制可能与下调bcl-2基因和上调bax基因的表达有关。     

CNTN-1基因在食管鳞癌中的表达

目的研究CNTN-1基因在人食管鳞癌中的mRNA表达及其与肿瘤发生的关系。方法采用SYBR Green实时定量PCR技术和免疫组织化学技术检测20例正常食管上皮组织和60例食管鳞癌及癌旁组织中的CNTN-1基因mRNA水平。结果与正常食管上皮组织和癌旁组织相比,CNTN-1基因在食管鳞癌组织中mRNA水平较正常食管上皮组织显著上调6.7倍,较癌旁组织上调2.3倍。免疫组织化学的结果也表明CNTN-1基因在食管鳞癌组织中的mRNA表达要高于正常食管上皮组织和癌旁组织。结论CNTN-1基因在人食管鳞癌中较正常食管上皮组织和癌旁组织mRNA表达显著上调。CNTN-1基因的表达与食管鳞癌的发生可能有一定关系。     

Expression of C2A domain of synaptotagmin Ⅰ fusion protein and its imaging in the ischemia-reperfusion rat model

Objective To evaluate myocardial apoptosis with 99Tcm-C2A-GST myocardial imaging using the recombined C2A domain of Synaptotagmin Ⅰ by gene engineering. Methods ( 1 ) The C2A gene was inserted into the prokaryotic glutathione S-transferate (GST) fusion protein expression plasmid pGEX-6P-1. The recombinant plasmid was transformed into E. coli BL21. C2A-GST fusion protein was purified after BL21 was induced with isopropyl-β-D-1-thiogalactopyranoside (IPTG). (2)The activity of fusion protein was identified by cell binding test with fluorescein-5-isothiocyanate (FITC)-C2A-GST. (3) The C2A-GST fusion protein was labeled with 99Tcm using 2-iminothiophene hydrocoride method. Radiochemical purity was determined with thin layer chromatography. (4)99Tcm-C2A-GST (7.4 MBq) was injected to ischemia-reperfusion rat models through tail vein. The image was acquired with SPECT at 1 h after injection, and then hearts were removed, rinsed with saline and dyed with triphenyl tetrazolium coride (TTC). The ischemic myocardium was separated from the viable myocardium and was weighted. Its radioactivity was measured by gamma counting. The difference of uptake of radiotracer between ischemic myocardium and normal myocardium was compared using percentage activity of injected dose per gram of tissue ( % ID/g) with standard deviation. SPSS 12.0 and t-test were used for data analysis. Results ( 1 ) C2A-GST fusion protein wassuccessfully expressed and its relative molecular weight was 3.8 × 104. (2) FITC-C2A-GST binding to apoptotic cells could be observed by fluorescent microscopy. (3) The radiochemical purity of 99Tcm-C2A-GST was (98.90 ±0.43)%. (4)The imaging studies showed that there was focal uptake of radioactivity in the ischemic myocardium. In vitro uptake of 99Tcm-C2A-GST was (2.41 ±0.32) % ID/g by the ischemic myocardium, however 99Tcm-C2A-GST-N-hydroxysuccinimide (C2A-GST-NHS) was (0. 82 ± 0. 24) % ID/g. There was statistically significant difference between those two groups (t = 10. 6, P ＜0.01 ). Conclusion The C2A domain of Synaptotagmin Ⅰ expressed by gene engineering can be used as the tracer for noninvasive detection of ischemic myocardium in the ischemia-reperfusion rat model.     

^125I粒子组织间植入联合外照射治疗小鼠Lewis肺癌的实验研究

目的探讨^125I粒子组织间植入联合外照射治疗肺癌的有效性。方法建立C57BL／6小鼠Lewis肺癌（LLC）实体瘤模型后,按完全随机化法分为对照组、单纯^125I粒子组织间植入内放疗组、单纯外放疗组（15Gy）、^125I粒子组织问植入联合外放疗（^125I＋外放疗8Gy）组,每组6只小鼠。分组处理后每3天测量肿瘤体积,15d后处死小鼠并测肿瘤质量,计算抑瘤率,制作肿瘤组织标本,行常规病理学检查,以免疫组织化学法检测肿瘤微血管密度（MVD）的表达。利用单因素方差分析比较组间差异,行SNK法q检验。结果与对照组比较,单纯内放疗组、单纯外放疗组（15Gy）及联合放疗组（^125I粒子＋外放疗8Gy）LLC体积均有不同程度的生长抑制（q=11．06,17．13,16．31,P均〈0．05）,单纯外放疗组与联合放疗组最明显（抑瘤率分别为50．9％、48．4％）,虽目前两者瘤质量差异无统计学意义（q=0．50,P〉0．05）,但联合放疗组抑瘤率高于单纯内放疗组（48．4％与28．6％）。免疫组织化学结果显示4组小鼠肿瘤MVD值分别为（23．33±4．84）、（17．50±3．67）、（11．83±2．14）、（12．67±3．39）个微血管／高倍视野（×200）,单纯内放疗组的MVD值低于对照组,且高于联合放疗组,差异有统计学意义（q=3．92和3．25,P均〈0．05）,而联合放疗组与单纯外放疗组间的差异无统计学意义（q=0．57,P〉0．05）。结论放疗可通过降低肿瘤MVD值,减少血管生成而抑制肿瘤生长。在达到相同的肿瘤局部控制率的情况下,联合^125I粒子组织间植入照射可有效减少外照射剂量,使周围正常组织器官的吸收剂量减低。