槲皮素对H2O2所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察槲皮素(QUE)对H2O2所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用.方法 原代培养的新生Wistar乳鼠,随机分为正常对照组、H2O2损伤组和3种剂量QUE保护组.用比色法观察乳鼠心肌细胞培养液的乳酸脱氢酶(LDH)、脂质过氧化产物-丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用电镜观察心肌细胞形态学改变.结果 H2O2损伤组乳鼠心肌细胞培养液中LDH和MDA含量显著增高,SOD活性降低(与对照组相比,P＜0.01),心脏超微结构损伤严重;QUE保护组与H2O2损伤组相比,LDH和MDA明显降低,SOD活性升高,心肌形态学变化减轻.结论 槲皮素对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化损伤有关.     

左卡尼汀对心肌细胞H2O2损伤的保护作用

目的 研究左卡尼汀对H2O2引起的心肌细胞损伤的保护作用.方法 利用体外培养乳鼠心肌细胞,0.2 mM H2O2作用12 h建立氧化应激损伤模型,观察不同浓度左卡尼汀(50,100,200 mg/L)对心肌细胞活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果 与正常组比较,模型组细胞活力下降,细胞MDA含量增加,SOD活性下降(P＜0.01);与模型组比较,不同浓度的左卡尼汀可以提高心肌细胞活力,降低细胞MDA含量,增加SOD活性.结论 左卡尼汀对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用.     

辛伐他汀对H2O2诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用研究

目的 研究辛伐他汀对H2O2诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用并探讨其机制.方法 应用出生2～3 d的SD(Sprague-Dawley)大鼠乳鼠心肌细胞进行培养,用H2O2建立心肌细胞凋亡模型.随机分为五组:正常组,损伤组,1μmol/L,3 μmol/L,10 μmol/L辛伐他汀保护组.损伤组H2O20.2 mmol/L作用6 h.甲基四唑蓝比色法(MTT法)测定心肌细胞活力;PI-AV双染后,流式细胞分析仪测定细胞凋亡率;用Western blot法测定caspase-3蛋白含量.结果 (1)H2O2能明显造成心肌细胞损伤:损伤组与正常组相比细胞活力下降.辛伐他汀1 μmol/L,3 μmol/L,10 μmol/L保护组对损伤心肌细胞有不同程度的保护作用(P<0.05),并随剂量增加效果明显;(2)流式细胞仪检测细胞凋亡率损伤组比正常组增高(P<0.05);辛伐他汀各保护组细胞凋亡率均比损伤组降低(P<0.05),并随剂量增加效果明显;(3)用Western blot法测定caspase-3蛋白含量显示,损伤组比正常组caspase-3含量明显增加,辛伐他汀保护组可以降低H2O2引起的caspase-3蛋白含量增加,并随剂量增加效果明显.结论 辛伐他汀能够减轻H2O2引起的培养心肌细胞的凋亡,可能与抑制细胞内凋亡相关蛋白caspase-3有关.     

黄芪对培养心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用

目的 :探讨中药黄芪 (Astragalus,AS)对培养的心肌细胞氧化性损伤的保护作用及其机制 .方法 :体外培养的新生大鼠心肌细胞 ,分为 3组 :①对照组 (Normal组 ) ;②H2 O2组 :H2 O2 (0 .2mmol/L)与心肌细胞共育 1h ;③黄芪 +H2 O2组 :黄芪处理心肌细胞 30min后 ,加入H2 O2 与心肌细胞共育1h .心肌细胞损伤以细胞线粒体活性和乳酸脱氢酶 (LDH)活性来表示 ,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量 ,均以比色法检测 .结果 :H2 O2 处理细胞后可使细胞LDH活性显著增高 (2 7± 3) μkat/L ,细胞线粒体活性明显下降 0 .36± 0 .0 4 ,SOD活性较正常细胞显著下降(2 31± 2 2 ) μkat/L ,MDA含量显著增高 (1 6± 3) μmol/L .黄芪处理细胞后可显著提高心肌细胞线粒体活性 0 .5 0± 0 .0 5 ,降低LDH活性 (1 6 .4± 1 .8) μkat/L ;并提高细胞抗氧化能力 ,表现为较H2 O2 处理组 ,SOD活性增高 (331± 4 0 ) μkat/L ,MDA含量下降 (1 0 .7± 2 .4 ) μmol/L .结论 :黄芪可对抗H2 O2 对心肌细胞的损伤 ,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力有关     

红景天苷对H2O2诱导子鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨红景天苷对H2O2诱导子鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法在原代培养的SD大鼠子鼠心肌细胞上建立H2O2损伤模型，观察不同剂量红景天苷（10、30、90μg／m1）对心肌细胞凋亡率、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、乳酸脱氢酶（LDH）活性的影响。结果红景天苷可以减少心肌细胞凋亡率，降低MDA和LDH含量，增加SOD活性。结论红景天苷对H2O2诱导的子鼠心肌细胞凋亡有抑制作用，其作用机制可能与其抗脂质氧化有关。     

ERK1/2信号通路介导丙泊酚对 H2O2诱发的心肌细胞损伤保护作用

目的：研究丙泊酚对 H2 O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用及其作用机制。方法采用胰酶消化法获取大鼠胎鼠心肌细胞,以 H2 O2损伤心肌细胞获得心肌缺血再灌注损伤实验模型;加入不同浓度丙泊酚（12.5、25、50μmol·L -1）,MTT 法检测细胞存活率;用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定各组细胞培养液中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blotting 检测细胞中 ERK1/2、Bcl -2及 Bax 的表达。结果丙泊酚（12.5、25、50μmol·L -1）能抑制由 H2 O2导致的细胞死亡（P 〈0.01）;减少MDA 的产生（P 〈0.01）,提高 SOD 活性（P 〈0.01）;25、50μmol·L -1丙泊酚能抑制由 H2 O2导致的细胞凋亡（P 〈0.05）;25μmol·L -1丙泊酚作用于细胞后能激活 ERK1/2磷酸化,增加 Bcl -2且减少 Bax 的表达。结论丙泊酚通过激活 ERK1/2磷酸化对 H2 O2诱发的心肌细胞损伤起到保护作用。     

藏药八味沉香散对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨八味沉香散对过氧化氢（H2O2）所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 SD乳鼠心肌细胞原代培养,H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤,用不同剂量藏药八味沉香散处理24 h后,测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、过氧化氢酶（CAT）的含量;同时检测培养液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果八味沉香散可明显减轻H2O2所致乳鼠心肌细胞培养液中LDH、CK和CAT的释放量,同时能够升高SOD、GSH-Px活性,降低MDA活性。结论八味沉香散对H2O2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤有明显保护作用。     

蜂胶对乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨蜂胶(propolis)对乳鼠心肌细胞氧化损伤的作用及其可能机制。方法:建立乳鼠心肌细胞过氧化氢(H2O2)损伤模型,通过观察细胞形态及细胞存活率,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,观察不同浓度蜂胶(50、100、200 mg/L)对乳鼠心肌细胞氧化损伤的影响。结果:不同浓度的H2O2(50、100、200、400、800μmol/L)孵育乳鼠心肌细胞4 h后,心肌细胞存活率随H2O2浓度增加而降低,呈剂量依赖性;细胞形态出现明显损伤改变,心肌细胞伪足回缩、体积变小、自律搏动减弱。与模型组比较,经蜂胶预处理心肌细胞培养上清液中LDH释放量、MDA生成量降低,SOD活性提高;细胞存活率显著改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蜂胶对H2O2所致的乳鼠心肌细胞氧化损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制脂质过氧化,增强心肌细胞膜抗氧化能力所致,至于其确切机制有待进一步探讨。     

银杏叶总提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用

目的研究银杏叶总提取物(GBE)对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用。方法采用胰酶消化法获取大鼠乳鼠心肌细胞,用H2O2损伤心肌细胞,制备心肌缺血再灌注损伤实验模型,实验组加入GBE使其终质量浓度分别为50、100、150 mg/L,阳性对照组加入异博定,用紫外分光光度法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)比活力;透射电镜观察细胞的超微结构。结果与对照组相比模型组LDH活性和MDA水平均明显升高(P<0.05、0.001),SOD则明显降低(P<0.01),而GBE各组能减少LDH和MDA的产生呈剂量依赖关系;SDH和CCO比活力在H2O2组明显下降(P<0.001),GBE组改变不明显;150 mg/L GBE对细胞线粒体有明显的保护作用。结论银杏叶提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤有显著的保护作用,其机制可能与维持细胞中线粒体的能量代谢有关。     

仙茅苷对H2O2氧化损伤心肌细胞的保护作用

目的探讨仙茅苷对H2O2氧化损伤心肌细胞的保护作用及机制。方法体外培养大鼠原代心肌细胞,将其分为空白对照组、DMSO溶剂对照组（0.1%）、H2O2氧化损伤组（200μmol/L）、槲皮素干预组（槲皮素30μmol/L＋H2O2200μmol/L）、低浓度仙茅苷干预组（仙茅苷0.5μmol/L＋H2O2200μmol/L）、中浓度仙茅苷干预组（仙茅苷5μmol/L＋H2O2μmol/L）、高浓度仙茅苷干预组（仙茅苷50μmol/L＋H2O2200μmol/L）。用H2O2氧化损伤经槲皮素及不同浓度仙茅苷预培养24 h的心肌细胞,18 h后测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）释放量、心肌细胞内丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）含量,并测定心肌细胞的凋亡率和生长抑制率。结果 H2O2氧化损伤后LDH、MDA含量明显升高,GSH-px活性明显下降,细胞抑制率和凋亡率均增加（P〈0.01）;而经槲皮素、不同浓度的仙茅苷预处理组的心肌细胞,LDH、M DA含量明显下降,GSH-px活性明显升高,细胞生长抑制率和凋亡率均降低（P〈0.01）;且仙茅苷对心肌细胞氧化损伤的保护作用呈浓度依赖性。结论仙茅苷预处理心肌细胞可保护H2O2所诱导的氧化损伤,其作用可能与抑制脂质过氧化、增加抗氧化酶活性、减少心肌细胞凋亡有关。     

抗人胸腺细胞单克隆抗体2G_2B_2和2G_2C_2的制备及特性鉴定

用杂交瘤技术制备２株单克隆抗体（单抗）２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２。经研究发现,它们主要与胸腺细胞、脐血及ＰＨＡ激活的外周血单个核细胞等反应;免疫组化显示其主要作用于皮质胸腺细胞;与造血系统中分化早期的瘤细胞、骨髓瘤细胞等反应阳性率较高。生物学特性鉴定结果提示,单抗均属免疫球蛋白ＩｇＧ１亚类,腹水效价达１：１２８０００,所识别抗原分子量为４５／４６ＫＤａ,无抗原调变作用。故２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２是类似ＯＫＴ１０的抗ＣＤ３８单抗,但竞争抑制结果表明三者分别作用于不同的抗原决定簇,即２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２是两个抗ＣＤ３８新单抗。     

CHADS_2/CHA_2 DS_2-VAS_C评分的应用

临床上CHADS2评分和CHA2DS2-VASC评分主要用来对非瓣膜性心房颤动(房颤)血栓栓塞的风险进行评估。由于CHA2DS2-VASC评分系统更为全面,并能筛选出不需要抗凝治疗的"真正的低危患者",因此现多应用此评分系统。然而,两种评分系统所包含的危险因素同样适用于其他心血管疾病,两者也可以被用来对房颤风险、左心房功能进行评估,同时也可对非房颤患者进行预后评估。     

Li_2O-Na_2O-Al_2O_3-SiO_2系玻璃中的Na~+自扩散

应用放射性同位素法,研究了xLi_2O·(31.8-x)Na_2O·5.8Al_2O_3·62.4SiO_2(mol%)系玻璃中的Na~+自扩散温度范围为250～450℃。从实测数据,用数值法与图解法求得Na~+的自扩散系数D_(Na)~*。根据玻璃的组成和扩散温度,D_(Na)~*值变化于8.8×10~(-8)～1.1×10~(-11)cm~2s~(-1)。随着玻璃中Na_2O含量的减少,D_(Na)~*逐渐降低,显示明显的双碱效应。由不同碱离子的Dietzel场强之差,讨论了这种双碱效应。D_(Na)~*随温度指数上升,符合Arrhenius方程。据此方程,应用最小二乘法,获得扩散活化能E和指数前项D_o,E值约为79～91kJ/mol。     

评价房颤CHADS2评分及其衍生评分对冠心病及其严重程度的预测价值

目的：探讨房颤评分系统CHADS2(欧洲)评分及其衍生评分对冠心病及其严重程度的预测价值。方法纳入2013年1月1日-2013年12月1日就诊于本院心血管内科怀疑冠心病并行冠状动脉造影检查的连续病例429例,根据其造影结果分为对照组(n=51)及冠心病组(n=378)。根据患者的临床资料计算其CHADS2、CHA2DS2-VASc和CHA2DS2-VASc-HSF评分,根据其冠状动脉造影结果计算Gensini积分评价其病变严重程度,并对3种评分的冠心病预测能力进行评价。结果 CHADS2、CHA2DS2-VASc和CHA2DS2-VASc-HSF评分与病变支数(r=0.317,P＜0.01;r=0.332,P＜0.01;r=0.330,P＜0.01)及Gensini积分均有一定相关性(r=0.240,P＜0.01;r=0.274,P＜0.01;r=0.295,P＜0.01)。截断点分析显示, CHA2DS2-VASc-HSF评分≥3对冠心病的预测价值最高,其灵敏度、特异度、曲线下面积分别为0.860、0.804、0.832(95%CI：0.766~0.898)。结论 CHADS2及其衍生评分对冠心病有一定的预测价值,尤其是CHA2DS2-VASc-HSF评分≥3对冠心病有较高的预测价值。     

论互补性在医护关系中的核心作用

医生和护士无论在职业特点还是在工作内容上都是两个独立的职业,相互不能替代,在医疗过程中也都不能缺少。但医护工作分工不分家,如何处理好医护关系,则要求护士与医生之间既分工又合作,协调配合,相互帮助,相互尊重,从而体现了互补性在医护关系中的核心作用。１互...     

HgI_2-Ag_2S-As_2S_3硫系玻璃离子选择电极

研究了适合作为离子选择电极的HgI_2-Ag_2S-As_2S_3和HgS-Ag_2S-As_2S_3系统的玻璃形成区。通过对这些玻璃性质与结构分析,发现xHgI_2·(100-x)(0.5Ag_2S·0.5As_2S_3]系列玻璃是很好的传感膜材料。采用该系列玻璃制成了对Ag~+离子10~(-6)～10~(-1)mol/L浓度范围具有能斯特响应斜率60mV/mol·L~(-1)和对Hg~(2+)离子10~(-6)～10~(-1)mol/L浓度具有能斯特斜率30mV/mol·L~(-1)的电极。这些电极具有优良的电化学性能。结合非晶态固体电解质的离子迁移模型,提出了这类硫系玻璃屯极的响应机理。     

过氧化氢对人肝癌细胞株HepG2增殖的促进作用

目的:探讨低剂量过氧化氢(H2O2)对人肝癌细胞株HepG2的促增殖作用及该作用与NF-κB和细胞周期的关系. 方法: 不同剂量H2O2直接作用于培养的HepG2细胞;20 μmol/L NF-κB抑制剂(PDTC)预处理细胞2 h, 50 μmol/L的H2O2作用HepG2细胞;50 μmol/L H2O2分别作用于G1, G2/M, S期细胞,MTT法测定细胞增殖活性. 结果: 50 μmol/L的H2O2具有明显的促进HepG2细胞生长的作用,此作用可以被PDTC抑制;50 μmol/L的H2O2可以明显的促进G1期HepG2细胞生长. 结论: 低剂量H2O2可诱导HepG2细胞增殖,该过程可能包含依赖NF-κB的信号途径的参与;H2O2诱导HepG2细胞增殖在细胞周期的不同时相效应敏感性不同,主要诱导G1期细胞增殖.     

吸光系数法测定二氯二茂钛原料药的含量

采用吸光系数法对二氯二茂钛原料药进行含量测定。３９１ｎｍ处测得Ｅ１％１ｃｍ＝９８．３２,平均回收率为９８．７７％～１０１．７４％。相对标准差ＲＳＤ＝０．１２％～０．６６％。测定不同温度,湿度下放置不同时间原料药的含量。与工作曲线法相比。两者之间无显著性差异。     

2－EHA促癌性及慢性二步致癌实验

建立了Ｓｋｈ／ＨＲ－１裸鼠皮肤慢性二步致癌实验模型。实验鼠在一次涂抹发癌剂ＤＭＢＡ之后，连续１９周涂抹阳性促癌对照物（ＴＰＡ）及试验促癌物（２－ＥＨＡ），经过４０周实验观察，ＴＰＡ促癌作用得以复制；２－ＥＨＡ在１％，５％，１０％，２０％浓度范围内，表现明显的剂量－反应关系，各组动物平均患瘤数和患瘤率显著高于阴性对照组，在高剂量组，发生皮肤小瘤恶变为鳞状上皮癌。