丝裂素活化蛋白激酶在AngⅡ上调培养的血管平滑肌细胞转化生长因子-β受体表达中的作用

目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)转化生长因子-β受体(TGF-βR1)上调中的作用。方法:培养大鼠主动脉VSMC,以10-7mol/L AngⅡ刺激作为AngⅡ组,AngⅡ刺激前分别应用10-5mol/L氯沙坦(Losartan)、PD98059预处理,以正常的VSMC为对照组,细胞免疫化学法测定培养12h时VSMC TGF-βR1的含量。结果:与对照组相比,AngⅡ刺激培养12h的VSMC TGF-βR1表达上调(P<0.01);AngⅡ受体AT1型拮抗剂Losartan使TGF-βR1表达显著降低(P<0.01),丝裂素活化蛋白激酶抑制剂PD98059能显著降低TGF-βR1表达(P<0.05)。结论:AngⅡ通过AT1上调TGF-βR1的表达,丝裂原活化蛋白激酶参与AngⅡ的胞内信号转导。     

血管紧张素转化酶2与心脏疾病

肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensin system，RAS）是机体重要的体液调节系统，作用于RAS和血管紧张素转化酶（angiotensin—convertinq enzyme，ACE）可将无活性的血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ，AngⅠ）转化为血管收缩活性很强的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ），并可灭活具有血管扩张效应的缓激肽。AngⅡ通过血管紧张素受体（angiotensinⅡ receptor type1，AT1和angiotensin Ⅱ receptor type 2，AT2）介导许多生理病理反应。     

血管紧张素Ⅱ1型受体和转化生长因子-β1 在慢性移植肾肾病中的关系及意义

目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在慢性移植肾肾病(CAN)中的相互关系及意义.方法采用免疫组织化学技术及计算机图像分析系统,观测19例CAN患者移植肾组织中AT1R和TGF-β1的表达情况,分析AT1R同TGF-β1表达和CAN病理分级之间的相互关系.结果CAN移植肾组织中AT1R和TGF-β1的表达比正常肾组织明显增加(P＜0.001),并随CAN病理分级呈逐渐递增的趋势;AT1R和TGF-β1两者在肾小球和肾小管间质中的表达呈正相关(r=0.843,P＜0.001及r=0.836,P＜0.001).结论血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)通过与AT1R结合,并通过TGF-β1的介导,在CAN移植肾的纤维化进程中起着重要作用.     

血管紧张素Ⅱ1型受体在血小板中的表达及对血栓形成的作用

血管紧张素Ⅱ(angiotensin II Type 1,ANGⅡ)是肾素-血管紧张素(renin‐angiotensin system,RAS)的主要效应肽,是一种有效的血管收缩剂,在维持血压和体液稳态方面起着关键作用[1]。ANGⅡ包括AT1 R和AT2 R两个受体,对心血管功能非常重要的G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCR),血管紧张素原被肾素裂解产生血管紧张素I,再被血管紧张素转化酶裂解为Ang II[2]。     

阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素ⅡAT1受体的影响

目的:研究链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体的表达以及阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对其的影响。方法:糖尿病模型大鼠随机分为伊贝沙坦组、福辛普利组、两药合用组及糖尿病对照组,另设一正常对照组。采用放射免疫法检测各组血浆AngⅡ水平,免疫组织化学法及Western blot方法半定量检测肾组织中AT1受体的分布和表达。结果:糖尿病大鼠肾组织AT1受体表达较正常大鼠明显减弱,各用药组AT1受体表达较正常对照组明显上调。结论:糖尿病时肾脏局部RAS存在活性改变和重新分布。     

幼年大鼠交感神经损伤后血管紧张素受体功能及表达的变化

目的观察交感神经损毁对大鼠血管紧张素受体的功能与表达水平的影响。方法6-羟多巴胺（6-hydroxydopamine，6-OHDA）损毁新生雄性Wistar大鼠的交感神经末梢，11周后检测下列指标：①血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）升血压和缩血管的作用，②心肌AngⅡ1型受体（angiotensin Ⅱtype 1 receptor，AT1R）与[^3H]-AngⅡ的亲和力，③血管平滑肌AT1R mRNA的表达水平。结果幼年损毁大鼠交感神经，大鼠成年后AngⅡ引起的升血压和缩血管作用显著增强，血管平滑肌AT1R mRNA表达水平升高，心肌AT1R饱和曲线明显上升，受体数量（Bmax）增加，亲和指数（KD）未发生明显变化。结论幼年损毁大鼠交感神经，可使血管平滑肌AT1R表达增强，进而导致AngⅡ引起的升高血压和收缩血管作用显著增强，这可能是幼年损毁交感神经后大鼠维持正常血压心率的重要原因之一。     

血管紧张素Ⅱ与高血压的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)在血压调节及维持体液平衡中起关键作用，血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)是该系统中的主要递质，它作用于特异性受体，导致血管收缩及醛固酮释放。现已发现，血管紧张素Ⅱ受体有4种亚型，即AT1、AT2、AT3、AT4，但主要是AT1受体对血压的控制起主要作用。近年来，临床应用血管紧张素     

AngⅡ及AT1R在膀胱肿瘤发生发展及浸润转移中的意义

目的 检测血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ, AngⅡ）及血管紧张素Ⅱ 1型受体（angiotensin Ⅱ 1 receptor,AT1R）在膀胱癌中的表达情况,并探讨其在膀胱癌进展中的临床意义。方法分别采用免疫组化方法和荧光定量RT-PCR检测60例膀胱癌组织及配对旁癌组织中AngⅡ及AT1R蛋白和mRNA的表达情况。分析AngⅡ及AT1R与膀胱癌三者在膀胱癌分化程度、浸润程度及淋巴结转移等临床病理特征的相关性。并通过多因素logistic回归分析AngⅡ及AT1R的影响因素。结果60例膀胱癌组织中,AngⅡ及AT1R阳性表达率分别为65.00％、68.33％。膀胱癌组织AngⅡ的 mRNA相对表达量为1.89±0.51,癌旁组织的为1.06±0.25,膀胱癌组织AT1R mRNA相对表达量为1.95±0.53,癌旁组织的为1.04±0.21,差异有统计学意义(P<0.05)。AngⅡ及AT1R阳性表达率随着肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期的增加而增加,多因素logistic回归分析结果显示,膀胱癌患者的分化程度、浸润深度、肿瘤分期和淋巴结转移会明显影响AngⅡ及AT1R的表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论膀胱癌组织AngⅡ及AT1R表达与发生发展、浸润程度和淋巴结远处转移明显相关,AngⅡ及AT1R可能成为预测膀胱癌进展、浸润和转移的分子标记物。     

ACE、AT1受体及TGF-β1在肌营养不良中的表达

目的:探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)和转化生长因子β1(TGF-β1)在肌营养不良(MD)中的表达及与肌肉纤维化的关系。方法:应用Western印迹分析和三免疫荧光标记检测杜氏肌营养不良(DMD)、Becker型肌营养不良(BMD)和先天性肌营养不良(CMD)患者肌肉活检标本中血管紧张素转移酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型(AT1)受体和TGF-β1的表达及共同定位。结果:Western印迹分析结果显示在MD的萎缩肌肉中ACE、AT1受体和TGF-β1的免疫反应明显增强;三免疫荧光标记显示DMD和CMD肌肉的肌内膜和肌束膜中大多数激活的成纤维细胞表达ACE和TGF-β1,ACE和TGF-β1在萎缩肌肉内也共同定位。结论:病变局部ACE、AT1受体和TGF-β1表达增加,表明肌肉组织中RAS在MD时被激活,可能与TGF-β1共同参与MD的发病,并在肌肉纤维化中起重要作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是参与心血管功能调节的重要内分泌系统，循环及局部RAS在高血压及肾脏病的发生发展中均起着十分重要的作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种生长激素，能通过促进原癌基因表达促使血管增生，导致血管重构；另一方面AngⅡ作用于肾上腺皮质AT1／AT2受体，促进醛固酮分泌，增加水钠潴留，作用与肾皮质小球血管AT1受体，使之收缩，减少肾小球血流量及尿量，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化，降低血管中AngⅡ水平。广泛应用于肾脏病治疗。     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对肝星状细胞Ⅰ型胶原合成的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体拮抗剂(AT1RA)对体外培养的肝星状细胞Ⅰ型胶原蛋白合成及其mRNA表达的影响。方法采用HSC-T6肝星状细胞系作为活化的肝星状细胞的研究模型。将培养的肝星状细胞分为对照组、AngⅡ组、AT1RA组和AngⅡ+AT1RA组。采用ELISA法检测细胞培养上清液中Ⅰ型胶原蛋白的含量。RT-PCR法检测肝星状细胞中Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果细胞培养上清液中Ⅰ型胶原蛋白含量及肝星状细胞Ⅰ型胶原mRNA的表达水平,AngⅡ组均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),AT1RA组与AngⅡ+AT1RA组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AngⅡ能够促进肝星状细胞Ⅰ型胶原蛋白的合成及其mRNA的表达,而AT1RA能够明显抑制这一作用。     

麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体各亚型表达的影响

目的探讨麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡreceptor,ATR)各亚型表达水平的影响。方法选择雄性Wistar大鼠80只,采用抽签法随机分为正常对照组(A组,10只)、假手术组(B组,10只),其余60只制作心肌梗死后心力衰竭模型,35只大鼠模型制作成功,并采用抽签法随机分为模型组(C组,9只)、阳性药物对照组(D组,8只)、麝香保心丸小剂量组(E组,9只)和麝香保心丸大剂量组(F组,9只)。取大鼠肾脏皮质,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定各组大鼠ATR各亚型mRNA表达水平。结果 B组与A组AT1R、AT2R比较,差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,C组大鼠AT1R表达明显上调,AT2R表达明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05);与C组比较,D、E、F组大鼠AT1R表达明显下调,AT2R表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.01);与E组比较,F组大鼠AT1R表达下调更显著(P<0.05)。结论采用麝香保心丸治疗,可调节大鼠肾脏ATR各亚型的表达,使心力衰竭时上调的AT1R表达下调,下调的AT2R表达上调,对保护肾脏功能、改善心力衰竭起到了有益作用。同时,与小剂量麝香保心丸相比,大剂量麝香保心丸的疗效更为显著。     

大鼠颅脑损伤后血管紧张素及其受体变化与β受体阻断剂对其的影响

目的探讨颅脑损伤后心肌损害、循环和心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体的变化以及预先应用β受体阻断剂(β-RB)对其的影响。方法建立颅脑损伤及药物干预模型,测定血浆AngⅡ水平和血清肌酸磷酸激酶同工酶(MBisoen-zymeofcreatinekinase,CK-MB)含量,免疫组织化学方法检测心肌AngⅡ和血管紧张素受体1(AT1R)表达,并观察心肌HE染色及超微结构病理形态学改变。结果大鼠颅脑损伤后血浆AngⅡ、心肌组织AngⅡ和AT1R水平显著升高(P<0.05)。血清CK-MB含量显著增高,HE染色和超微结构的病理观察可见心肌损害。预先应用比索洛尔,血浆AngⅡ和血清CK-MB水平比单纯损伤大鼠显著降低(P<0.05),HE染色和超微结构可见心肌损伤程度减轻。结论颅脑损伤可引起明显的心肌损害。肾素-血管紧张素系统(RAS)可能是参与颅脑损伤后心肌损害的机制之一。β-RB具有防止颅脑损伤后心肌损害的作用。     

阿魏酸钠抑制心肌成纤维细胞增殖的作用及机制

目的:研究阿魏酸钠(SF)对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖的作用及其机制。方法:培养新生鼠心肌成纤维细胞分为3组:对照组、AngⅡ(10-7mol/L)组和AngⅡ+SF组。MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪分析细胞周期改变;免疫荧光法检测TGFβ1蛋白表达。结果:AngⅡ作用24h后MTTOD值显著高于对照组(P<0.01)。不同浓度SF(0.04mg/ml,0.08mg/ml,0.16mg/ml)组MTTOD值均显著低于AngⅡ组(P<0.01),呈剂量依赖性。AngⅡ组S期细胞百分率明显高于对照组,G0/G1期细胞百分率则明显低于对照组(P<0.01)。AngⅡ+SF组S期细胞百分率显著低于AngⅡ组,G0/G1期细胞百分率显著高于AngⅡ组(P<0.01),且呈剂量依赖性。AngⅡ组TGFβ1蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),AngⅡ+SF组显著低于AngⅡ组(P<0.01)。结论:阿魏酸钠可抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖,其效应呈现剂量依赖性,作用机制与降低TGFβ1蛋白表达有关。     

大鼠肾脏α_1-肾上腺素受体和血管紧张素Ⅱ受体亚型表达水平随增龄的改变

目的研究α1-肾上腺素受体(α1-adrenergic receptor,α1-AR)和血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡreceptor,ATR)各亚型在增龄过程中蛋白水平的变化。方法采用蛋白质免疫印迹(Western blotting)分别对3月龄(青年组)、12月龄(中年组)、18月龄(老年前期组)和24月龄(老年组)Wistar大鼠肾脏α1-AR和ATR亚型蛋白水平进行测定。结果在α1-AR的亚型中,α1A-AR的表达水平随增龄逐渐下调(P<0.01);α1B-AR和α1D-AR的表达在各年龄组差异无统计学意义。在ATR的亚型中,AT1R表达水平在老年前期组和老年组均较青年组显著下调(P<0.01),中年组与青年组相比差异无统计学意义;AT2R的表达水平在老年组较青年组显著上调(P<0.01),青年组、中年组和老年前期组之间差异无统计学意义。结论肾脏α1-AR和ATR的表达水平随增龄而变化,α1A-AR的下调可能与肾脏在衰老过程中的功能减退相关;AT1R下调可能有利于肾脏在衰老过程中维持其正常的生理功能;AT2R在老年期表达上调,有利于拮抗AT1R的作用、消除随增龄出现的血管收缩功能增强的不利影响。     

肾疏宁对肾小球硬化大鼠肾小球系膜细胞表型转化的作用

目的观察中成药复方肾疏宁对肾小球硬化模型大鼠肾小球系膜细胞表型转化的作用,探讨肾疏宁防治肾小球硬化的作用机制。方法采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射的方法建立大鼠肾小球硬化模型。用数字表法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型组+肾疏宁治疗组和模型组+苯那普利治疗组,共观察8周。用免疫组织化学染色法观察大鼠肾小球内α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达,用病理图像分析软件检测肾小球内α-SMA和TGF-β1染色阳性面积/肾小球毛细血管襻面积的改变。同时观察肾疏宁对肾小球硬化大鼠体质量、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮、肌酐的影响。结果假手术组大鼠肾小球内未见α-SMA表达,可见TGF-β1少量表达;模型组大鼠肾小球内α-SMA和TGF-β1显著表达,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);血白蛋白、总蛋白明显降低,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.01);尿蛋白、血尿素氮、肌酐明显升高,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。肾疏宁治疗组和苯那普利治疗组24h尿蛋白排泄量、血尿素氮、肌酐明显降低,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。肾小球内α-SMA阳性面积/肾小球毛细血管襻面积和TGF-β1阳性面积/肾小球毛细血管襻面积显著减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示α-SMA和TGF-β1呈显著正相关(r=0.637,P<0.01)。结论肾疏宁可抑制肾小球系膜细胞表型转化,减少肾小球内固有细胞α-SMA和TGF-β1的表达,降低24h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐,可能是防治肾小球硬化的部分作用机制。     

归芪方对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β_1的影响

目的 :研究归芪方对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法 :Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以建立糖尿病模型 ,随机分为糖尿病模型组 (D组 )、苯那普利治疗组 (B组 )、归芪方治疗组 (G组 ) ,另设正常对照组 (C组 )。实验第 4 ,6周时 ,观察各组大鼠肾重 /体重、血糖、内生肌酐清除率 (Ccr)及肾组织结构的改变 ,放免法测定 2 4h尿微量白蛋白排泄率 (UAER)、β2 -微球蛋白 (β2 -MG)、血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量 ,原位杂交法检测肾皮质转化生长因子 - β1(TGF - β1)基因表达的变化。结果 :与糖尿病模型组相比 ,归芪方可控制肾脏肥大 ,改善肾功能 ,降低AngⅡ水平 ,使肾皮质TGF - β1mRNA表达量减少 ,同时肾脏病理改变亦减轻。结论 :归芪方可降低AngⅡ水平 ,抑制TGF - β1mRNA的表达 ,减轻肾脏损伤 ,改善肾功能 ,延缓糖尿病肾病的慢性病理进展。     

延肾胶囊对残肾系膜细胞凋亡及其细胞外基质代谢的影响

目的探讨"延肾胶囊"对残肾肾小球系膜细胞凋亡及其细胞外基质代谢的影响.方法Wistar大鼠120只,随机分为6组,A组为假手术对照组,B组为5/6肾切除;C,D和E组分别为肾切除 低、中、高剂量延肾胶囊;F组为5/6肾切除 肾衰宁.术后A,B两组给予等容积生理盐水灌胃.定量喂养,自由饮水.于术后15,90天测定各指标,每组每时相点观察10只大鼠.结果术后B组血浆血管紧张素Ⅱ浓度、肾小球系膜细胞增殖指数和凋亡指数、肾组织TGF-β1,CoⅣ,Fas,FasL积分光密度等指标显著高于A组.C,D和E组血浆血管紧张素Ⅱ浓度、肾小球系膜细胞增殖指数、肾组织TGF-β1和CoⅣ积分光密度高于A组,但显著低于B组,随着延肾胶囊剂量增加,上述指标有逐渐降低的趋势;肾小球系膜细胞凋亡指数、Fas和FasL积分光密度等指标显著高于A,B两组,随着延肾胶囊剂量增加,上述指标有逐渐升高趋势.F组血浆血管紧张素Ⅱ浓度、肾小球系膜细胞增殖指数、肾组织TGF-β1和CoⅣ积分光密度,低于B组,但高于D,E两组;肾组织Fas和FasL积分光密度等指标显著高于A和B组,稍低于D、E两组,肾小球系膜细胞凋亡指数与B组无显著差异,显著低于C,D和E3组.结论"延肾胶囊"能显著抑制5/6肾切除大鼠残肾血管紧张素Ⅱ和TGF-β1的高表达,增加Fas和FasL的表达,抑制肾小球系膜细胞过度增生,促进增生的系膜细胞凋亡,稳定残肾小球系细胞数量,减轻细胞外基质的堆积,呈剂量依赖性;"肾衰宁"能抑制系膜细胞增生,但不能促使增生的系膜细胞凋亡.     

吡哆胺对血管紧张素Ⅱ诱导的人肾小管上皮细胞增殖的影响

目的研究吡哆胺对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞增殖的影响,并通过与替米沙坦的比较探讨其作用机制。方法以吡哆胺和替米沙坦分别干预经过AngⅡ诱导的HK-2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞内活性氧簇(ROS)水平,实时荧光定量PCR及Western Blot分别检测糖基化终末产物受体(RAGE)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的mRNA及蛋白表达水平。结果与对照组比较,AngⅡ可抑制HK-2细胞的增殖,使细胞内ROS生成增加并上调RAGE、TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平(均为P<0.01);0.1,1mmol/L的吡哆胺均能明显减轻AngⅡ对HK-2细胞增殖的抑制作用,同时减少ROS生成,并下调RAGE、TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平(均为P<0.01);0.1,1mmol/L浓度吡哆胺的作用均优于替米沙坦。结论吡哆胺能减轻AngⅡ对HK-2细胞增殖的抑制作用。这一效应可能与吡哆胺减轻氧化应激、抑制AGEs-RAGE及下调纤维化因子TGF-β1的表达有关。     

哮喘小鼠肺脏组织肾素-血管紧张素系统相关组分表达 及AT1R拮抗剂对其影响

目的：探讨肾素-血管紧张素系统（RAS）与哮喘发生的关系,为哮喘发病机制的研究和治疗提供理论依据。方法：复制小鼠哮喘模型,小鼠分为对照组、模型组、坎地沙坦低剂量组及高剂量组,采集小鼠血清,测量血清中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)与血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)的含量;通过Western blotting和RT-PCR观察RAS中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT₁R）和2型受体（AT₂R）在各组小鼠肺组织中的表达。结果：模型组小鼠血清AngⅡ含量较对照组增高（P<0.05）,坎地沙坦组与模型组比较无明显变化（P>0.05）。各组小鼠血清中AngⅠ含量比较差异无统计学意义（P>0.05）。模型组小鼠AT1R和ACE蛋白表达较对照组明显增加（P<0.05）,坎地沙坦组AT₁R表达与模型组比较明显降低(P<0.05),ACE无明显变化（P>0.05）。AT₂R蛋白表达各组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。模型组小鼠ACE mRNA表达较对照组明显增加（P<0.05）,坎地沙坦组与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。模型组小鼠AT1R mRNA表达较对照组明显增加（P<0.05）,坎地沙坦组较模型组明显降低（P<0.05）。模型组AT2R mRNA较对照组明显降低（P<0.05）,坎地沙坦组较模型组明显增加（P<0.05）。各组AGT mRNA表达无明显变化（P>0.05）。  结论：在小鼠哮喘发病过程中,RAS活化参与了哮喘的发病过程,并且AT₁R拮抗剂坎地沙坦可以逆转ACE、AT₁R和AT₂R表达的改变。