血液灌流对梗阻性高胆红素血症术后脏器保护作用的实验研究

目的；使梗阻性黄疸引起损害的各脏器功能术后尽快恢复。方法：我们采用血液灌流辅助治疗。结果；血液灌流后较灌流前CREA，TBIL，DBIL明显改善，t检验P＜0．01，有极显著性差异。手术解除梗阻后两周灌流组与手术比较CREA，TP，ALB，TBIL，DBIL，ALT均有改善，TP，ALB，TBIL化验检查，t检验P＜0．01，差异有极显著性意义。灌流组肝脏，肾脏病理恢复早于手术组。结论：血液灌流有效地清除梗阻性黄疸术后血内胆素等中分子量物质，利于各脏器的功能及病理改变，且对血液基本成分无损害是简便，安全，可靠的辅助治疗措施。     

胃肠术后1号治疗急性弥漫性腹膜炎的研究

目的　探讨胃肠术后 1号治疗急性弥漫性腹膜炎的疗效。方法　测定 2 0例急性弥漫性腹膜炎患者 (随机分为 2组 :对照组 10例 ,治疗组 10例 )血中乳酸、DAO水平。结果　急性弥漫性腹膜炎患者血中乳酸、DAO呈现不同程度升高 ,经治疗随病情好转 ,血中乳酸、DAO呈现不同程度下降 ,而治疗组血中乳酸、DAO下降幅度显著 ,优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　血中乳酸、DAO在急性弥漫性腹膜炎患者病理过程中起重要作用 ,可作为评估急性弥漫性腹膜炎患者严重程度的指标 ,胃肠术后 1号使乳酸、DAO水平下降 ,促进疾病恢复     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对肝星状细胞Ⅲ型胶原合成的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对体外培养的肝星状细胞Ⅲ型胶原蛋白合成及其mRNA表达的影响.方法 采用HSC-T6肝星状细胞系作为活化的肝星状细胞的研究模型.将培养的肝星状细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、受体拮抗剂(AT1RA)组和血管紧张素Ⅱ 受体拮抗剂(AngⅡ AT1RA)组.采用ELISA法检测细胞培养上清液中Ⅲ型胶原蛋白的含量;RT-PCR法检测肝星状细胞中Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果 细胞培养上清液中Ⅲ型胶原蛋白的含量对照组、AngⅡ组和AngⅡ AT1RA组分别为(6.301±0.432)ng/ml、(7.356±0.237)ng/ml和(6.263±0.236)ng/ml,AngⅡ组高于对照组(P＜0.05),AngⅡ AT1RA组显著低于AngⅡ组(P＜0.05).肝星状细胞Ⅲ型胶原mRNA的表达水平对照组、AngⅡ组和AngⅡ AT1RA组分别为2.317±0.015、2.643±0.057和2.330±0.036,AngⅡ组高于对照组(P＜0.05),AngⅡ AT1RA组显著低于AngⅡ组(P＜0.05).结论 血管紧张素Ⅱ能够促进肝星状细胞Ⅲ型胶原蛋白的合成及其mRNA的表达,而血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂能够明显抑制这一作用.     

丹柴君子汤对损伤性肝脏血流动力学影响的实验研究

肝脏损伤始终伴随肝脏血流动力学变化。我们通过观察丹柴四君子汤对损伤性肝脏血流动力学影响，探讨该中药制剂对肝脏损伤的保护，促进肝细胞修复，延缓或抑制纤维化形成过程的机制。     

内皮素-1及其受体拮抗剂对HSC-T6肝星状细胞收缩作用机制的体外研究

目的研究内皮素及其受体拮抗剂对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的收缩作用及其作用的受体机制。方法采用胶原晶格法(collagen lattice)观察ET-1及其受体拮抗剂BQ-123、BQ-788和选择性ETB受体协同剂IRL-1620对肝星状细胞收缩的影响。结果与空白对照组相比,ET-1组和ET-1+BQ-788组收缩面积百分比显著降低(0·504±0·082vs0·848±0·038,P<0·05;0·498±0·102vs0·848±0·038,P<0·05),而ET-1+BQ-123组则无明显差异(0·865±0·025vs0·848±0·038,P>0·05);与空白对照组相比,ET-110nmol/L+IRL-16201μmol/L组收缩面积百分比显著降低(0·429±0·117vs0·758±0·036,P<0·05),而ET-1100pmol/L+IRL-16201μmol/L组与空白对照组无差异(0·724±0·061vs0·758±0·036,P>0·05)。结论内皮素-1引起肝星状细胞的收缩是由内皮素受体A介导的,选择性内皮素受体A拮抗剂BQ-123可以抑制内皮素-1介导的肝星状细胞的收缩,而内皮素B受体拮抗剂则无此作用;选择性内皮素B受体协同剂IRL-1620能抑制较低浓度的ET-1引起的肝星状细胞的收缩。     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对肝星状细胞收缩的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对体外培养的肝星状细胞收缩的影响。方法采用HSC-T6肝星状细胞系作为活化的肝星状细胞的研究模型。将培养的肝星状细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ(1×10-9～1×10-5)mol／L组、受体拮抗剂组和血管紧张素Ⅱ+受体拮抗剂组,继续培养48 h后,比较胶原晶格收缩面积的变化,并绘制收缩的量效关系曲线和时效关系曲线。结果血管紧张素Ⅱ各浓度组,胶原晶格的收缩面积比较对照组均明显增加(P<0．05)。随着血管紧张素Ⅱ浓度的升高,胶原晶格的收缩面积逐渐增大,量效曲线呈近似直线的正相关关系;而且随着血管紧张素Ⅱ作用时间的延长,胶原晶格的收缩面积逐渐增大,在48 h之内呈时间依赖性。血管紧张素Ⅱ作用48 h后,胶原晶格面积为(379．337±37．755)mm2,同时加入受体拮抗剂,面积为(540．803±70．018)mm2,胶原晶格的收缩程度比较血管紧张素Ⅱ组明显减轻(P<0．05)。结论血管紧张素Ⅱ能够剂量依赖性和时间依赖性地促进肝星状细胞的收缩,而血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂能够抑制血管紧张素Ⅱ引起的肝星状细胞的收缩。     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对肝星状细胞Ⅰ型胶原合成的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体拮抗剂(AT1RA)对体外培养的肝星状细胞Ⅰ型胶原蛋白合成及其mRNA表达的影响。方法采用HSC-T6肝星状细胞系作为活化的肝星状细胞的研究模型。将培养的肝星状细胞分为对照组、AngⅡ组、AT1RA组和AngⅡ+AT1RA组。采用ELISA法检测细胞培养上清液中Ⅰ型胶原蛋白的含量。RT-PCR法检测肝星状细胞中Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果细胞培养上清液中Ⅰ型胶原蛋白含量及肝星状细胞Ⅰ型胶原mRNA的表达水平,AngⅡ组均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),AT1RA组与AngⅡ+AT1RA组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AngⅡ能够促进肝星状细胞Ⅰ型胶原蛋白的合成及其mRNA的表达,而AT1RA能够明显抑制这一作用。     

依那普利对肝纤维化大鼠门静脉血流动力学及基质金属蛋白酶1组织抑制剂表达的影响

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利对肝纤维化大鼠门静脉血流动力学和基质金属蛋白酶1组织抑制剂（TIMP-1）表达的影响. 方法 30只大鼠完全随机分为正常对照组、模型组、治疗组,每组10只.模型组和治疗组通过四氯化碳（CCl4）损伤制备肝纤维化门静脉高压模型,治疗组在造模的同时用依那普利灌胃.3组大鼠均测量门静脉压（PVP）、平均动脉压（MAP）、门静脉血流速度（BFR）;进行肝纤维化分级和胶原沉积半定量检测;检测TIMP-1的蛋白及mRNA表达并进行半定量分析. 结果 模型组的PVP高于正常对照组和治疗组,治疗组亦高于正常对照组均（P＜0.05）;模型组和治疗组的MAP均低于正常对照组（均P＜0.05）;模型组的BFR明显低于正常对照组和治疗组（均P＜0.05）.模型组肝纤维化V级的大鼠明显多于治疗组（P＜0.05）,模型组和治疗组肝细胞变性/坏死（＋）及（＋＋）的大鼠明显多于正常对照组（P＜0.01）,模型组和治疗组炎性细胞浸润（＋）及（＋＋）的大鼠明显多于正常对照组（P＜0.01或P＜0.05）.治疗组和模型组的胶原沉积面积[（6.393±2.113）×10-2、（10.030±3.565）×10-2]均明显大于正常对照组[（1.538±0.458）×10-2,均P＜0.01],但治疗组明显小于模型组（P＜0.01）.治疗组与模型组比较TIMP-1的蛋白表达有明显下降,TIMP-1 mRNA的表达亦有明显下降,但模型组和治疗组两指标明显高于正常对照组（均P＜0.05）. 结论 依那普利可以有效地改善肝纤维化大鼠的门静脉血流动力学;亦可有效地下调CCl4引起的肝纤维化大鼠TIMP-1的蛋白和mRNA表达,进而抑制大鼠肝纤维化的发展.     

腹腔灌洗对急性出血坏死性胰腺炎大鼠血和腹水中内皮素1含量的影响

本研究旨在探讨腹腔灌洗和不同的腹腔灌洗液成分对急性出血坏死性胰腺炎 (ＡＨＮＰ)大鼠血液和腹水中内皮素 1(ＥＴ 1)含量的影响。材料和方法1.实验动物及分组 :Ｗｉｓｔａｒ大鼠 12 0只 ,雌、雄不限 ,体重 2 5 0～ 30 0ｇ ,由北京友谊医院实验动物中心提供。随机分成正常对照组 (ｎ =30 )、对照组 (ＡＨＮＰ组 ,ｎ =30 )、持续抗生素腹腔灌洗组 (ｎ =30 )、间断抗生素腹腔灌洗组 (ｎ =30 )。2 .大鼠ＡＨＮＰ模型的制备 :术前大鼠禁食 12ｈ ,自由饮水。经十二指肠壁浆肌层距胰胆管 0 3ｃｍ处潜行穿刺胆胰管 ,插入胆胰管 0 7ｃｍ。近肝门…     

高压氧疗法在肝硬化形成过程中预防和治疗作用的实验研究

目的　在肝硬化进程中低氧血症可能起着重要作用 ,为探索其新疗法 ,我们实施了高压氧对肝纤维化进程影响的实验研究。方法　用 60 %四氯化碳将 75只Wistar大鼠致肝硬化 ,其间大鼠被随机分为 :肝硬化对照组 ,常压氧组 ,压力对照组 ,2 0ATA(atmosphereabsolute,ATA)组和 2 5ATA组 ;治疗结束后观察肝功能检查及肝脏病理组织变化。结果　 2 5ATA下给氧可使肝功能明显改善 (P <0 0 5 ) ;余者仅对部分肝功能指标有影响。光镜 :肝脏病理组织学改变有所好转。讨论　高压氧治疗通过改善机体有氧代谢 ,在药物毒性肝硬化制备过程中可延缓肝硬化进程。