血浆脑钠素浓度与老年高血压患者左室肥厚及心功能的关系

目的观察老年高血压患者左室肥厚与血浆脑钠素(BNP)浓度的关系,并以贝那普利治疗前后左室肥厚及左室舒张功能不全的变化情况,探讨血浆BNP浓度可否作为判断左心室肥厚的逆转及左室舒张功能改变的临床指标。方法老年高血压患者74例,平均年龄(72.0±11.6)岁,其中伴左心室肥厚组患者34例、不伴左心室肥厚组患者40例,正常对照组30例,予以高血压病患者贝那普利5~10mg/d治疗36周,所有对象行超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),E/A比值;采用美国博适Triage及其试剂盒快速测定血浆BNP水平,对BNP与LVMI、E/A比值作相关分析。结果老年高血压左心室肥厚患者组的血浆BNP水平明显高于高血压病不伴左心室肥厚患者组和正常对照组(P<0.01),经贝那普利治疗后高血压病左心室肥厚患者组血浆BNP水平明显下降(P<0.05),且与LVMI呈显著正相关,与E/A比值呈显著负相关。结论血浆BNP浓度能较好地反映老年高血压患者左心室肥厚及左室舒张功能状态。     

胃肠道间质肿瘤DOG1和Ki67、p53的表达及意义

目的 探讨胃肠道间质瘤(GIST)患者中的DOG1和细胞增殖核抗原Ki67以及p53突变型蛋白的相互关系及病理学意义.方法 应用免疫组织化学方法检测86例GIST患者与20例非GIST患者组织中的DOG1及Ki67、p53的表达,比较分析各个指标在GIST各危险性分级和各部位的表达情况.结果 在86例GIST组织中,D...     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与原发性高血压患者左室肥厚的相关性研究

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (ATIR)基因多态性与高血压左室肥厚 (LVH)的关系。方法 :对139例原发性高血压 (EH)患者 ,采用二维超声心动图检测有无LVH ,同时作 2 4h动态血压监测 ,采血用PCR法检测AT 1R基因A 116 6C多态性。6 3例正常人作基因频率检测。结果 :①EHLVH(+)与LVH(- )两组动态血压指标除夜间平均收缩压、舒张压 (SBP、DBP)、平均动脉压 (MAP)差异有显著性意义外 ,2 4h及白天平均SBP、DBP、MAP两组间差异均无显著性意义 ;②EHLVH(+)组C等位基因频率明显高于LVH(- )组 ,LVH(+)组AC或CC基因型明显高于LVH(- )组 ;③ 6 3例正常人C等位基因频率C为 4 %。结论 :AT1R基因A 116 6C基因多态性与EHLVH明显相关。东方人与西方人AT1R基因频率分布不同。     

AT1R和ACE基因多态性对心血管疾病的共同影响

目前已清楚地认识到肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅是循环内分泌系统，而且还是个自分泌和旁分泌系统。近年来，随着分子生物学技术的发展，转化酶抑制荆(ACEI)的广泛应用以及皿管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的问世，已逐渐认识到RAS在调节、维持心血管系统功能稳定和心血管疾病的发生、发展及防治等方面均具有重要作用。然而这些作用又都是受其各类基因调控的。本重点讨论血管紧张素ⅡⅠ型受体(ATIR)基因和血管紧张素转化酶(ACE)基因的多态性在心血管疾病发生中的影响与作用。     

舒洛地特联合厄贝沙坦对老年高血压肾损害的干预效应

目的 观察舒洛地特和厄贝沙坦联合治疗老年原发性高血压伴微量白蛋白尿患者的临床疗效,为老年高血压肾损害的治疗寻求新途径.方法 将76例老年原发性高血压合并微量白蛋白尿患者随机分为两组:舒洛地特+厄贝沙坦组(口服厄贝沙坦150 mg/d+口服舒洛地特250 LSU/次,2次/d)和厄贝沙坦组(口服厄贝沙坦150 mg/d),随访8周.观察两组治疗前后的尿微量白蛋白、血肌酐、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间、甘油三酯、总胆固醇指标的变化.结果 治疗8周后,舒洛地特和厄贝沙坦联合干预比单用厄贝沙坦的尿微量白蛋白值降低更为显著(P<0.05).与单用厄贝沙坦组比较,舒洛地特和厄贝沙坦联合干预后的血浆纤维蛋白原、甘油三酯和总胆固醇下降均较明显(P<0.05).两组的血肌酐值在治疗前后比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 舒洛地特联合厄贝沙坦治疗老年原发性高血压合并微量白蛋白尿患者的安全性好,疗效显著优于单用厄贝沙坦治疗.     

吡哆胺对血管紧张素Ⅱ诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:探讨吡哆胺对血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其作用机制.方法:原代培养自发性高血压大鼠胸主动脉VSMCs,选3～4代处于对数生长期的细胞进行药物干预.以未加任何干预的自发性高血压大鼠VSMCs为对照组,以10-7 mol/L AngⅡ刺激作为AngⅡ组,以不同浓度(0.1 mmol/L、1.0 mmol/L、10.0 mmol/L)吡哆胺预处理作为吡哆胺组.采用四唑盐比色法检测吡哆胺对VSMCs增殖的影响,酶联免疫吸附法检测细胞上清液晚期糖基化终末产物(AGEs)水平,流式细胞仪分析细胞内活性氧簇(ROS)水平,实时荧光半定量PCR检测晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、核因子κB( NFκB)P65、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)氧化酶P47phox的mRNA水平.结果:与对照组相比,Ang Ⅱ组促进细胞增殖(P＜0.01),升高细胞上清液中AGEs浓度(P＜0.01),使细胞内ROS生成增多(P＜0.01),胞内RAGE、NF-κB P65、NADPH氧化酶P47phox mRNA相对量的表达均较对照组显著升高(P＜0.01);1.0mmol/L和10.0 mmol/L吡哆胺预处理可以逆转AngⅡ作用下的细胞增殖(P＜0.01),降低细胞上清液中AGEs 浓度(P＜0.01),减少ROS生成(P＜0.01),使RAGE、NF-κB P65、NADPH氧化酶P47phoxmRNA表达下降(P＜0.01),且吡哆胺10 mmol/L作用比1 mmol/L更显著(P＜0.01).结论:毗哆胺可能通过抑制AGEs的形成、降低胞内ROS水平,减少RAGE、NF-κB P65、NADPH氧化酶P47phox表达,从而有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖作用.     

老年高血压患者脉压与血浆脑钠素的关系

目的观察老年高血压患者脉压（PP）与血浆脑钠素（BNP）水平的关系，探讨脉压和血浆BNP水平可否作为判断左室功能不全的临床指标。方法用24小时动态血压仪监测74例老年高血压病患者全天平均脉压（ABPP），据ABPP值分两组：（1）PP／〉60mmHg，41例；（2）PP〈60mmHg，33例。采用超声心动图测定反映左室功能不全指标E／A比值和左室射血分数（LVEF）；采用美国Triage及其试剂盒快速测定血浆BNP水平，对BNP、PP与LYEF、E／A比值作直线相关分析。结果老年高血压病患者中PP≥60mmHg组的血浆BNP水平显著高于PP〈60mmHg组（P〈0．01），PP与血浆BNP呈显著正相关（r=0．42，P〈0．01）；PP与E／A比值呈显著负相关（r=-067．P〈0．01）。结论老年高血压患者PP与血浆BNP水平密切相关，PP和血浆BNP可作为判断左室功能不全的临床指标。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压的影响

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对血压的影响。方法：入选112名患者,行多导睡眠监测,根据是否伴有高血压及OSAHS[呼吸暂停低通气指数（AHI）〉20次/min,定义为中重度OSAHS],随机分为四组,血压正常＋轻度OSAHS组（30例）、血压正常＋中重度OSAHS组（25例）、高血压＋轻度OS-AHS组（22例）、高血压＋中重度OSAHS组（35例）。比较一般临床资料、血压参数、睡眠结构、血氧参数。结果：1.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的初醒时舒张压明显升高[（93.45±12.24）mmHg比（100.31±9.97）mmHg],睡前、初醒时脉压[（58.41±15.52）mmHg比（47.71±11.46）mmHg,（55.77±17.42）mmHg比（41.51±11.86）mmHg]明显降低（P〈0.01）;在血压正常患者中,上述各血压参数在中重度OSAHS组与轻度OSAHS组间均无显著性差异;2.与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的AHI、低氧指数和血氧饱和度〈90%时间均明显增加,平均血氧饱和度、最低血氧饱和度明显降低（P〈0.01）;3.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的非快速动眼Ⅱ期占总睡眠时间比例明显增加（37.55%比47.13%,P〈0.01）、入睡后清醒时间占总睡眠时间比例减少（22.83%比12.90%,P〈0.05）。结论：OSAHS对高血压患者血压有显著影响,表现在初醒时舒张压升高,睡前、初醒时脉压降低,并随着OSAHS病情加剧而加重。OSAHS患者夜间发生缺氧,这可能是合并OSAHS的高血压患者舒张压波动的重要机制之一。     

蛹虫草（北冬虫夏草）提取物对高糖诱导的内皮细胞衰老和细胞内活性氧的影响

目的：探讨蛹虫草乙酸乙酯提取物（GSCME）对高糖诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的衰老和细胞内活性氧的影响。方法：体外培养HUVECs,分3组：对照组（D-葡萄糖5.5mmol/L）、高糖组（D-葡萄糖40mmol/L）、GSCME组（GSCME 50μg/ml＋D-葡萄糖40mmol/L）,检测各组细胞增殖情况,SA-β-gal阳性衰老细胞,周期分布和细胞内活性氧（ROS）含量。结果：与对照组相比,高糖干预24、48、72h后细胞增殖活性显著下降[OD：48h：（0.599±0.062）比（0.375±0.013）],P均〈0.01;高糖孵育48h后SA-β-gal阳性细胞率[（50.70±1.49）%比（89.63±0.69）%]、G0/G1期细胞百分率[（49.15±2.56）%比（76.59±3.58）%]、细胞内活性氧（ROS）水平[（1.03±0.15）比（3.60±0.36）]均明显增加,P均〈0.01。与高糖组相比,GSCME孵育48h、72hHUVECs增殖率显著上升[48h：（0.375±0.013）比（0.424±0.023）],P均〈0.05,孵育48h显著降低SA-β-gal阳性细胞率[（89.63±0.69）%比（65.81±1.50）%]、G0/G1期细胞百分率[（76.59±3.58）%比（52.70±5.64）%]及细胞内ROS水平[（3.60±0.36）比（1.67±0.21）],P〈0.05～0.01。结论：蛹虫草提取物可延缓高糖诱导的人脐静脉内皮细胞衰老进程,降低细胞内活性氧从而减轻细胞氧化损伤可能是其作用的机制之一。     

血清sST2、apelin和CPP水平与心力衰竭患者预后的相关性分析

目的:分析血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、apelin及和肽素(CPP)水平与不同射血分数心力衰竭患者预后的相关性。方法:选择2018年11月至2020年5月在福建省立金山医院诊断为心力衰竭的119例患者,根据左室射血分数,将其分为射血分数降低组(HFrEF组,n=31)、射血分数中间值组(HFmrEF组,n=21)和射血分数保留组(HFpEF组,n=67)。检测3组患者血清中N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、sST2、apelin和CPP的含量。所有患者入院后根据指南规范化治疗心力衰竭,随访2年,分析各心脏生物学标志物与心血管死亡之间的关系。结果:3组间患者性别、收缩压、脉压、体质量指数、尿素氮、糖化血红蛋白、左心室舒张末期内径、右心房横径、右心室舒张末期内径差异均有统计学意义(P0.05)。3组患者血清中NT-proBNP和sST2含量差异有统计学意义(P0.05),CPP和apelin含量差异无统计学意义。多元线性模型分析结果显示,血清NT-proBNP水平与左室射血分数相关(F=3.49,P=0.03),而血清sST2、apelin、CPP水平与左室射血分数无相关性。随访24个月时HFrEF组、HFmrEF组、HFpEF组患者累计心血管死亡率分别为29.0%、23.8%、10.4%,差异有统计学意义(P=0.04)。Kaplan-Meier生存分析显示,HFrEF、HFmrEF、HFpEF组心血管病累计生存率依次升高(χ~2=6.48,P=0.04)。Cox回归分析结果显示,NT-proBNP、尿素氮水平及使用盐皮质激素受体拮抗剂是心力衰竭患者心血管死亡的独立影响因素(P0.01)。结论:左室射血分数、NT-proBNP、尿素氮水平及使用盐皮质激素受体拮抗剂对心力衰竭患者心血管死亡有预测作用,而血清sST2、apelin和CPP水平预测价值有限。