麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体各亚型表达的影响

目的探讨麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡreceptor,ATR)各亚型表达水平的影响。方法选择雄性Wistar大鼠80只,采用抽签法随机分为正常对照组(A组,10只)、假手术组(B组,10只),其余60只制作心肌梗死后心力衰竭模型,35只大鼠模型制作成功,并采用抽签法随机分为模型组(C组,9只)、阳性药物对照组(D组,8只)、麝香保心丸小剂量组(E组,9只)和麝香保心丸大剂量组(F组,9只)。取大鼠肾脏皮质,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定各组大鼠ATR各亚型mRNA表达水平。结果 B组与A组AT1R、AT2R比较,差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,C组大鼠AT1R表达明显上调,AT2R表达明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05);与C组比较,D、E、F组大鼠AT1R表达明显下调,AT2R表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.01);与E组比较,F组大鼠AT1R表达下调更显著(P<0.05)。结论采用麝香保心丸治疗,可调节大鼠肾脏ATR各亚型的表达,使心力衰竭时上调的AT1R表达下调,下调的AT2R表达上调,对保护肾脏功能、改善心力衰竭起到了有益作用。同时,与小剂量麝香保心丸相比,大剂量麝香保心丸的疗效更为显著。     

心力衰竭大鼠肺脏α_(1A)及β_1、β_2肾上腺素受体表达的改变

目的研究慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)时肺脏α1A-肾上腺素受体(α1A-AR)和β1、β2肾上腺素受体(β-AR)表达水平的变化。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支制作心肌梗死后心力衰竭模型,模型成功后采用数字表法随机分为正常对照组、假手术组和心力衰竭模型组。取大鼠肺组织,采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分别测定3组的α1A-AR和β1、β2-AR蛋白表达水平。结果心力衰竭模型组与假手术组相比,α1A-AR、β1-AR的蛋白表达水平显著下调(P<0.01或P<0.05),β2-AR的蛋白表达水平显著上调(P<0.05),正常对照组α1A-AR、β1-AR和β2-AR的蛋白表达水平与假手术组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CHF大鼠肺循环淤血,α1A-AR下调,有利于肺血管舒张,抑制平滑肌增生以代偿这种病理改变。肺脏β2-AR表达水平上调可能与β2-AR激动可以舒张血管和支气管平滑肌作用,开放钠离子通道等机制促进肺水肿液的清除、并能改善心力衰竭条件下肺脏微血管的通透性有关。心力衰竭时肺脏β1-AR的下调一方面与CHF时交感肾上腺素系统激活产生的负反馈调节有关,另一面可能与代偿性拮抗β2-AR的上调,维持相对稳定的肺泡液体清除率有关。     

哮喘大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ受体和β2肾上腺素能受体表达及缬沙坦的影响

目的:探讨哮喘大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)两种受体亚型(AT1R、AT2R)和β2肾上腺素受体(β2-AR)的表达及缬沙坦对两类受体的影响.方法:将50只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、缬沙坦15 mg/kg组(C1组)、缬沙坦30mg/kg组(C2组)、缬沙坦50 mg/kg组(C3组).用10%鸡卵白蛋白(OVA)致敏和1%OVA激发大鼠建立哮喘模型;分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测肺组织中ATR和β2-AR mRNA和蛋白表达.结果:与A组相比,B组的AT1R阳性表达率明显增高(P＜0.05).缬沙坦干预后,C1、C2、C3组的AT1R阳性表达率均明显下降(P均＜0.05);相关性分析提示AT1R的表达与缬沙坦剂量呈负相关(r=-0.96).A组未见AT2R表达,B组AT2R表达明显增加.缬沙坦干预后,C1组无AT2R表达,C2、C3组AT2R表达量低于B组(P均＜0.01).与A组相比,B组的β2-AR阳性表达率明显下调(P＜0.01),缬沙坦干预后,C1、C2、C3组的β2-AR阳性表达率均明显上调(P均＜0.05).结论:大鼠肺组织中存在血管紧张素Ⅱ受体,并在哮喘发作时被活化,可能参与哮喘发病的病理生理过程.ATR与β2-AR的变化可能存在相关性.哮喘大鼠肺组织中AT1R和AT2R表达增加,β2-AR表达下调.AT1R拮抗剂缬沙坦能抑制AT1R表达,上调β2-AR表达.     

兔角膜缘干细胞标志物α-烯醇化酶的表达与增龄的关系

目的 了解角膜缘干细胞标志物α-烯醇化酶表达随着增龄的变化情况. 方法 选取新西兰白兔3月龄(青年组)、18月龄(中年组)和36月龄(老年组)各10只的角膜上皮组织,DMEM/F12培养液培养角膜缘干细胞.半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-烯醇化酶mRNA含量. 结果α-烯醇化酶mRNA含量均数青年组为1.49,中年组1.33,老年组0.92,三组比较差异有统计学意义(F=289.981,P<0.01).α-烯醇化酶mRNA月平均下降速度均数中年组为0.010,老年组0.023,两组比较差异有统计学意义(t=-7.860,P<0.01). 结论 随着增龄,角膜缘干细胞α-烯醇化酶mRNA含量逐渐降低,α-烯醇化酶mRNA月平均下降速度表现为一个非线性的过程.     

血管紧张素Ⅱ及其2型受体在大鼠肾脏中表达的增龄性变化

目的:阐明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其2型受体(AT2)在大鼠肾脏增龄过程中的表达变化,探讨AngⅡ及AT2在肾脏衰老过程中的作用机制. 方法:分别观察新生(1 d)、成年(8 wk)及老年(20 mo)3组大鼠肾脏皮质中AT2 mRNA的表达及其增龄性变化,并测定肾皮质中AngⅡ水平. 结果:新生大鼠肾皮质中AT2 mRNA的表达水平较高,而在成年(0.29±0.05)及老年(0.32±0.04)大鼠肾皮质中的表达水平明显低于新生(0.85±0.07)大鼠(P<0.05). AngⅡ水平(ng/g)在新生组(2092±153) 和成年组(2125±107)均明显高于老年组(1876±80,P<0.05). 结论:AT2水平的降低可能参与了肾脏衰老的调控.     

高盐负荷上调SHR胸主动脉、肠系膜上动脉壁AT1和AT2受体表达实验研究

目的:以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨动脉血管壁胶原成分、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)AT1和AT2亚型蛋白表达的增龄性改变及高盐负荷对它们的影响。方法:雄性SHR60只,随机分为低盐组(0.4%NaCl,n=30)和高盐饮食组(4%NaCl,n=30)干预3周,测量血压后;胸主动脉及肠系膜上动脉石蜡切片Mallory染色法观察壁纤维化程度,免疫组化SABC法测定ATR蛋白表达。结果:高盐负荷后SHR大鼠的血压呈现明显升高(P<0.05);胸主动脉和肠系膜上动脉壁Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维沉积亦随增龄增多,高盐负荷会加重这一趋势(P<0.05);高盐负荷均能显著增加动脉壁AT1和AT2表达(P<0.01),而以肠系膜上动脉壁改变较为显著,但是对AT1/AT2比值无影响(P>0.05)。结论:高盐负荷可导致SHR大鼠血管壁重塑,血管壁局部ATR的改变可能是SHR大鼠血管壁重塑的机制之一,减少盐的摄入对预防高血压动脉病变的发生和发展有着重要的意义。     

感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾AT1R的表达

目的对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的心肌、肾脏组织中的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在mRNA和受体水平的表达进行检测,探讨AT1R与盐敏感性高血压的关系。方法用乳鼠皮下注射辣椒辣素法建立模型。哺乳期后,大鼠被随机分成4组:对照+正常盐饮食组(CON-NS);对照+高盐饮食组(CON-HS);辣椒辣素+正常盐饮食组(CAP-NS);辣椒辣素+高盐饮食组(CAP-HS)。至7周龄(分组饲养后第4周)处死大鼠,免疫组织化学方法和反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测大鼠心肌和肾脏AT1R蛋白,以及AT1 R mRNA的表达。结果①Wistar大鼠在给予不同程度的感觉神经损伤和饲料干预后,各组大鼠尾部收缩压均有明显增加,最终CAP-HS组的尾收缩压显著高于其他三组(P<0.01)。②免疫组织化学结果显示,CAP-HS组组织有显著的AT1R蛋白表达(P<0.01);CON-HS组肾脏、心肌组织中AT1R蛋白表达高于CON-NS组(P<0.05)。③RT-PCR检测基因表达,与对照组CON-NS相比,实验组CAP-HS的AT1R mRNA表达显著升高(P<0.01);CON-HS组肾脏、心肌组织中AT1 R mRNA表达有显著性(P<0.05)。结论感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾AT1R表达升高,AT1R表达水平的差异可能与盐敏感性高血压的形成有关。     

脊髓损伤后自主神经反射异常大鼠心脏和肠系膜前动脉α-肾上腺素能受体的表达

目的:观察高位脊髓横切(spinal cord transection,SCT)慢性期自主神经反射异常(autonomic dysreflexia,AD)大鼠心脏和肠系膜前动脉α-肾上腺素能受体(α-AR) 各亚型mRNA表达量,探讨AD的可能机制.方法:暴露大鼠脊髓,横切T4节段,术后4周用自制导管刺激直肠,观察升压反应,挑选发生AD的大鼠(AD组,n=16),取其心脏和肠系膜前动脉及其分支,实时定量PCR测定α1A-,α1B-,α1D-,α2A-,α2B-,α2C -AR mRNA的表达量,与只暴露脊髓、不进行横切的大鼠(假手术组,n=16)进行比较.结果:与假手术组相比,AD组大鼠心脏α1A-AR mRNA(P<0.05)、α1B-AR mRNA(P<0.01)表达下调,而α1D-AR mRNA表达量未见明显改变;肠系膜前动脉α1A-、α1D-、α2B-AR mRNA(P<0.01)、α2C-AR mRNA(P<0.05)表达上调,而α1B-、α2A-AR mRNA表达量未见明显改变.结论:大鼠SCT慢性期AD的发生可能与心脏α1A-、α1B-AR,肠系膜前动脉α1A-、α1D-、α2B-、α2C-AR的异常表达有关.     

妊娠期高血压疾病患者胎盘中血管紧张素Ⅱ1型受体的表达及其意义

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱtype 1 receptor,AT1R)在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织局部的表达及其意义.方法 采用蛋白免疫印迹检测32例妊娠期高血压疾病患者(其中10例妊娠期高血压、10例轻度子前期、12例重度子前期)和20例正常妊娠妇女(对照组)胎盘组织AT1R的水平表达.结果 妊娠期高血压疾病组AT1R蛋白的表达高于对照组(P<0.05);妊娠期高血压组及轻、重度子前期AT1R蛋白的表达逐渐增强,但妊娠期高血压组与轻度子前期组差异无统计学意义(P>0.05),其余组间差异均有统计学意义(均P<0.05);轻、重度子前期组胎盘AT1R的表达高于对照组(P<0.05).AT1R的表达水平与新生儿体质量呈负相关(r=-0.48,P<0.05).结论 妊娠期高血压疾病患者胎盘组织局部的AT1R的表达上升可能与该病的发病及病情发展有关.     

不同年龄组大肠癌临床病理特征差异研究

目的:探讨青年大肠癌和中老年大肠癌的临床病理特征差异。方法:总结分析南方医院和惠州市中心人民医院1985~2004年经病理确诊的大肠癌3 870例资料。结果:①年龄分组构成比:青年组、中年组和老年组分别占17.0%、45.3%和37.7%,近20年青年大肠癌所占比例从21.7%下降到12.2%,而老年大肠癌从22.5%上升到47.2%。②发病部位:直肠癌青年组、中年组和老年组3组分别占59.8%、59.8%和51.3%,青年组与中年组无显著性差异(P>0.05),但显著高于老年组(P<0.01);左半结肠癌3组分别占17.0%、17.8%和18.9%,3组无显著性差异(P>0.05);右半结肠癌3组分别占23.2%、22.3%和29.8%,青年组与中年组无显著性差异(P>0.05),但显著低于老年组(P<0.01)。③组织学分型:腺癌青年组、中年组和老年组3组分别占66.5%、83.7%和88.8%,老年组显著高于中年组(P<0.01),中年组显著高于青年组(P<0.01);黏液癌、印戒细胞癌和未分化癌等较高恶性程度肿瘤在3组人群中分别占28.8%、14.5%和9.4%,青年组显著高于中年组(P<0.01),中年组显著高于老年组(P<0.01)。结论:近20年青年大肠癌所占比例下降,而老年大肠癌上升。青年组大肠癌病变部位与中年组相似,直肠癌显著高于老年组,右半结肠癌显著低于老年组。青年组大肠癌组织学分类黏液癌、印戒细胞癌和未分化腺癌等恶性程度较高者多在中年组和老年组。     

氟伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞AT1受体和Ⅳ型胶原表达的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的正常大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)蛋白和Ⅳ型胶原(ColⅣ)蛋白的表达情况及氟伐他汀对AT1R和ColⅣ表达的影响,探讨其肾脏保护作用的可能机制。方法:将HBZY-1细胞分为3组:①阴性对照组;②不同浓度(0.1,1.0,10μmol/L)AngⅡ刺激组;③1.0μmol/L AngⅡ加不同浓度(0.1,1.0,10μmol/L)氟伐他汀干预组,蛋白质印迹法检测各组AT1R蛋白的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测各组ColⅣ蛋白的表达。结果:AngⅡ刺激后,HBZY-1细胞AT1R及ColⅣ的表达随AngⅡ浓度增加而增强;氟伐他汀能够剂量依赖性地抑制AT1R和ColⅣ的表达。结论:氟伐他汀能够抑制AngⅡ诱导的HBZY-1细胞AT1R和ColⅣ的表达,同时AT1R和ColⅣ的表达存在正相关,推断氟伐他汀可能通过下调AT1R影响ColⅣ的表达,进而改善高血压肾脏硬化。     

TNF-α对大鼠肺微血管内皮细胞β-受体及其相关GRKs的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肺微血管内皮细胞(PMVEC)β-受体(β-AR)和β-AR 相关的G蛋白偶联受体激酶(GRKs)的影响及山莨菪碱的干预作用.方法采用放射性配基结合法观察TNF-α作用后大鼠PMVEC β-AR最大结合容量Bmax的变化;采用Western blot观察与β-AR相关的GRKs在蛋白水平的表达及TNF-α的影响.结果大鼠 PMVEC β-AR的最大结合容量Bmax为(5.58±0.31)fmol/105细胞;TNF-α组β-AR的Bmax显著低于对照组,TNF-α 山莨菪碱组β-AR的Bmax与对照组比较无显著差异;大鼠 PMVEC GRK2蛋白表达为阳性,但GRK3、GRK5和GRK6表达为阴性;TNF-α组和TNF-α 山莨菪碱组GRK2蛋白表达较正常对照组显著增高.结论大鼠PMVEC表达GRK2,但不表达GRK3、GRK5和GRK6;TNF-α诱导的GRK2表达增高可促进β-AR的磷酸化,从而促进β-AR与G蛋白失偶联和β-AR的内化,这可能是TNF-α致大鼠PMVEC β-AR下调的主要机制;山莨菪碱不是通过抑制GRK2表达增加,而是通过其它机制抑制TNF-α引起的β-AR下调.     

miR-155下调心肌细胞ATR1α表达改善心肌细胞肥大

目的 研究微小RNA(miR)-155对心肌细胞肥大的影响,以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体1α亚型(angiotensinⅡreceptor subtype 1α,ATR1α)在其中的作用.方法 AngⅡ诱导体外培养大鼠心肌细胞H9C2 (2-1)肥大,将miR-155模拟物(mimics)和miR-155抑制物(inhibitors)转染入心肌细胞.测量心肌细胞表面积.实验分为对照组、AngⅡ组、模拟物组、miR-155抑制物组、AngⅡ加模拟物组、AngⅡ加抑制物组.实时荧光定量PCR检测心肌细胞miR-155的表达.逆转录PCR法检测心房钠尿肽(ANP)、p肌球蛋白重链(β-MHC)、ATR1α mRNA表达水平.Western blot法检测ATR1α蛋白表达水平.结果 与AngⅡ组比较,AngⅡ加模拟物组处理可降低心肌细胞ANP、β-MHC mRNA及ATR1a mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05),心肌细胞表面积降低(P＜0.05);AngⅡ加抑制物组处理ATR1α mRNA和蛋白表达水平增加(P＜0.05),但ANP、β-MHC mRNA表达水平及心肌细胞表面积改变差异无统计学意义(P＞0.05),仅miR-155 mimics或miR-155 inhibitors处理各项指标均改变差异无统计学意义(P＞0.05).结论 miR-155过表达抑制心肌细胞肥大;ATR1α可能为其负性调控作用靶点.     

雌性老年大鼠红核NGF及其相关受体的增龄性变化

目的研究雌性SD大鼠运动功能及红核NGF及其相关受体表达的增龄性变化。方法选用22月龄（老年组）和3月龄（青年组）SD大鼠,应用网屏握持试验、抓握牵引试验和平衡木试验检测大鼠运动功能;应用West-ern Blot检测红核mNGF、TrkA、Pro-NGF、p75NTR、sortilin的表达。结果老年组大鼠运动功能明显差于青年组大鼠,其前肢力量及平衡感觉明显衰退。与青年组大鼠相比,老年组大鼠红核Pro-NGF、p75NTR、sortilin表达上升,mNGF、TrkA表达下降。结论雌性老年大鼠的衰老伴随着其运动功能及红核mNGF、TrkA表达下降,红核中NGF信号途径的变化和老年大鼠运动功能的衰退相关。     

肾上腺素能受体阻滞剂对心肌梗死后心肌局部α1受体密度及电生理稳定性的影响

【目的】观察β受体(β-AR)阻滞剂(美托洛尔)及α1受体(α1-AR)阻滞剂(哌唑嗪)对急性心肌梗死后心室肌α1-AR密度变化及心室有效不应期离散度(VERP-D)的影响。【方法】健康成年雄性新西兰兔24只,随机分成4组,每组各6只:正常对照组、安慰剂组、美托洛尔组、哌唑嗪组。建立急性心肌梗死模型,自术后第1天起,各组分别予相应药物口服,疗程7d。疗程结束后再次开胸,用S1S2负向扫描法测定VERP-D,然后取心室肌组织,检测心室正常区、缺血区α1-AR、以及β-AR密度。【结果】①心肌梗死后安慰剂组心室肌缺血区和正常区的α1-AR及β-AR均上调(P<0.01);②美托洛尔组上述区域α1-AR及β-AR仍上调(P<0.01),但在正常区α1-AR上调幅度大于安慰剂组(P<0.01),β-AR上调幅度则缩小(P<0.05);③哌唑嗪组上述区域α1-AR下调(P<0.01),β-AR虽上调,但与安慰剂组比较上调幅度无明显变化(P>0.05);④心肌梗死后心室肌组织VERP-D增大(P<0.01),口服美托洛尔或哌唑嗪均可使VERP-D增大的幅度缩小(P<0.01),但两者之间的差别无统计学意义(P>0.05)。【结论】心肌梗死后心室肌组织α1-AR活性增强;缺血状态下应用β受体阻滞剂可能会使心肌α1-AR功能进一步亢进,参与心肌梗死后一系列病理生理过程;美托洛尔或哌唑嗪可使兔实验性心肌梗死后VERP-D     

AngⅡ对大鼠HSC表达ATR及Ⅰ型前胶原mRNA的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)对大鼠肝脏星状细胞(HSC)表达AngⅡ受体(ATR)及Ⅰ型前胶原mRNA的影响,探讨AngⅡ调控HSC分泌胶原的作用途径.方法 HSC分离培养后,采用细胞免疫技术、原位杂交技术及RT-PCR方法分别测定ATR和Ⅰ型前胶原mRNA表达水平.结果培养激活的HSC表达少量的AT1R蛋白和mRNA,10-6 mol/L AngⅡ刺激后AT1R 蛋白表达水平及mRNA转录水平显著升高,同时亦能促进Ⅰ型前胶原mRNA表达;而体外培养激活的HSC不表达AT2R,AngⅡ作用后亦不能刺激其表达.结论 AngⅡ能够促进激活的大鼠HSC表达AT1R,同时增强Ⅰ型前胶原mRNA表达,由此推测HSC表面AT1R的表达水平可能与胶原分泌有关.     

不同年龄自发性高血压大鼠肾脏AT1R和AT2R的表达

目的本研究观察不同月龄自发性高血压大鼠（SHR）肾脏ALR和ALR表达,初步探讨AT1R和AT2R在高血压发生、发展过程中的可能作用。方法1月龄组（S1）、2月龄组（S2）、3月龄组（S3）、6月龄组（S6）和9月龄组（墨）雄性SHR共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作对照。采用RBP-I型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）;放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）;免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定肾脏AT1R和ALR表达水平。结果（1）SHR SBP随着月龄的增加而上升,S6后趋于稳定。（2）1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于S1（P〈0.05）,而S2、S3、S6和S9之间无明显差别（P〉0.05）;1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于相应配对的WKY组（P〈0.05）;而WKY各月龄组均无明显差别（P〉0.05）。（3）SHR肾脏AT1R随着月份的增加而增加（P〈0.05）,且高于相应配对的WKY组（P〈0.05）。SHR肾脏ABR随着月份的增加而降低,S6明显降低（P〈0.05）,S6和S9比较无明显差别（P〉0.05）;且均低于相应配对的WKY组（P〈0.05）。WKY各月龄组AT1R和AT2R无明显差别（P〉0.05）。结论SHR肾脏AT1R表达水平比WKY高,并随着年龄的增加而递增;AT2R表达水平比WKY低,并随着年龄的增加而降低。     

补肾活血中药对老年小鼠膝关节炎的影响

目的根据中医肾主骨的思想,研究补肾活血中药对老年小鼠膝骨关节炎(OA)的影响。方法昆明种雄性小鼠,按鼠龄分成老年组、壮年组、中年组和药物组,每组各10只,药物组在正常饮食基础上加食补肾活血中药,余3组正常饮食,3周后采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹技术检测不同年龄组小鼠膝关节软基质金属蛋白酶1(MMP-1),1型胶原蛋白(COL1)和2型胶原蛋白(COL2)的mRNA和蛋白水平的表达。结果 MMP-1和COL1在老年组、药物组中表达增高,药物组增高程度低于老年组,而COL2在老年组、药物组中表达降低,药物组降低程度低于老年组(P<0.05)。结论随着小鼠年龄的增加MMP-1和COL1的表达增加,COL2表达下调,补肾活血中药能够一定程度减少OA的发生。     

不同年龄段胃食管反流病患者的食管动力学特点分析

目的分析不同年龄段胃食管反流病患者的食管动力学特点及酸反流情况。方法选取2019年1月至2020年6月于本院就诊的胃食管反流病(GERD)患者96例,按年龄分为青年组、中年组、老年组,每组32例。比较3组食管动力学指标[食管下括约肌(LES)长度、LES静息压力、LES残余压力、LES松弛率、无效食管运动(IEM)、远端收缩积分(DCI)、蠕动性收缩比]及食管酸反流指标[酸反流次数、酸暴露时间(AET)、Demeester积分]。结果老年组LES长度、LES静息压力、LES残余压力指标均低于青年组、中年组(P<0.05),LES松弛率、IEM、DCI、蠕动性收缩比均高于青年组、中年组(P<0.05);青年组LES长度、LES静息压力、LES残余压力指标低于中年组(P<0.05),LES松弛率、IEM、DCI、蠕动性收缩比高于中年组(P<0.05)。3组患者酸反流次数比较差异无统计学意义,老年组AET、Demeester积分高于中年组、青年组(P<0.05),青年组AET、Demeester积分均高于中年组(P<0.05)。结论GERD不同年龄段患者食管动力学特点和酸反流情况具有差异,老年食管动力弱于青、中年患者,酸反流程度高于青、中年患者,青年食管动力弱于中年患者,酸反流程度高于中年患者。