抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类对左冠状动脉结扎术后左室功能的影响

目的：探讨抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体（AMCHA）IgG亚类的产生与左冠状动脉结扎术后大鼠左室功能的关系。方法：应用左冠状动脉结扎术建立慢性心力衰竭（CHF）大鼠模型,测定血流动力学变化,计算左心室重量/体重（LVW/BW）比值;以合成的大鼠心肌肌凝蛋白重链部分肽段（1135～1150氨基酸残基）为包被抗原,采用间接ELISA方法检测大鼠血清中心肌肌凝蛋白重链自身抗体（MCHA）IgG亚类的水平及动态变化。结果：CHF大鼠手术组与假手术组相比左室压力上升和下降最大速率降低[＋dp/dtmax：（281.38±78.79）kPa/svs（446.21±59.40）kPa/s;-dp/dtmax：（-267.78±80.52）kPa/svs（-342.37±78.12）kPa/s,（P〈0.01）],左室舒张末压（LVEDP）升高：[（1.39±1.17）kPavs（-0.85±0.55）kPa,（P〈0.01）]、左室收缩压（LVSP）无差异：[（14.05±3.03）kPavs（14.70±1.16）kPa,（P〉0.05）]、左心室重量/体重比值升高[（LVW/BW：2.88±0.17vs2.61±0.11,（P〈0.05）],术后1～2周,IgG1、IgG2a和IgG2b自身抗体阳性率和抗体滴度开始增高,3～4周达峰值,5～6周后缓慢下降。结论：左冠脉结扎术所致的低心输出量型大鼠CHF模型中,AMHCAIgG亚类呈现动态变化规律;AMHCA可能参与了CHF的病理生理过程。     

抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类与慢性心力衰竭的关系

目的 研究抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体 IgG亚类的产生与心力衰竭之间的关系。方法 应用腹主动脉缩窄术与左冠状动脉结扎术建立两种慢性心力衰竭大鼠模型,测定血流动力学变化;以合成的大鼠心肌肌凝蛋白重链部分肽段（1135－1150 氨基酸残基）为包被抗原,采用间接 ELISA 方法检测大鼠血清中心肌肌凝蛋白重链自身抗体 IgG 亚类的水平及动态变化。结果 (1)自身抗体IgG1、IgG2a和IgG2b亚类均呈阳性之大鼠（PPP组）收缩和舒张功能显著低于自身抗体IgG1、IgG2a和IgG2b亚类均呈阴性之大鼠（NNN组）,其LVSP（92.93 8.99 vs 121.49 10.00,P＜0.01）、LVDP（15.82 4.85 vs 11.02 2.45 ,P＜0.05）、+dp/dtmax（1511.35 298.38 vs 2509.95 159.17,P＜0.01 ） -dp/dtmax (-1348.97 234.89 vs -2176.95 439.86 , P＜0.01）;（2）PPP组,其±dp/dtmax显著低于自身抗体IgG1阴性、IgG2a和IgG2b阳性之大鼠（NPP组）,（1511.35 298.38 vs 2168.71 120.11,P＜0.01;-1348.97 234.89 vs -2026.24 149.56,P＜0.01）;（3）自身抗体IgG1和IgG2a 阳性、IgG2b阴性之大鼠（PPN组）,其±dp/dtmax显著低于NNN组,（1376.03 268.32 vs 2509.95 159.17,P＜0.01;-1340.62 298.42 vs -2176.95 439.86 ,P＜0.05）;（4）PPN组,其±dp/dtmax显著低于NPP组,(1376.03 268.32 vs 2168.71 120.11,P＜0.01;-1340.62 298.42 vs -2026.24 149.56 , P＜0.01）。 结论 腹主动脉缩窄术所致的压力超负荷型大鼠CHF模型和左冠脉结扎术所致的低心输出量型大鼠CHF 模型,在CHF的发生、发展过程中均有AMHCA IgG亚类的产生;AMHCA 的产生不单纯是 CHF 的伴随现象,可能参 与了CHF 的病理生理过程。     

牛磺酸对心肌肥厚大鼠血浆ADM的影响

目的:探讨血浆肾上腺髓质素(ADM)在压力超负荷性心肌肥厚大鼠中的变化和意义及牛磺酸对心肌肥厚的影响和可能机制。方法:选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,对照组,缩窄组,干预组。均在术后6周末测定动脉收缩压(SBP)和体重(BW),电子天平称量左心室重量(LVW);以左心系数(LVW/BW)作为衡量心肌肥厚程度的指标;用放射免疫法检测各组大鼠血浆ADM水平。结果:与对照组相比,缩窄组大鼠SBP、LVW/BW及血浆ADM水平明显升高(P<0.05),干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及血浆ADM水平明显降低(P<0.05)。血浆ADM水平与左心系数呈正相关。结论:①血浆ADM的变化参与了心肌肥厚发生发展,有望成为评价心肌肥厚严重程度新的敏感指标。②牛磺酸可能通过降压,减轻心脏后负荷,降低血浆ADM含量而起到抑制心肌肥厚的作用。     

压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌ADM与ET变化的实验研究

目的:探讨心肌肾上腺髓质素(ADM)在大鼠压力超负荷性心肌肥厚中的病理生理意义及与内皮素(ET)的关系。方法:20只Wistar大鼠随机分为假手术组和腹主动脉部分缩窄致心肌肥厚组。6周后观察尾动脉收缩压(SBP),左心系数(左心室重/体重LVW/BW)的变化,采用放免分析法检测心肌ADM和ET水平。结果:心肌肥厚组与假手术组比较,SBP、LVW/BW分别增加161.7%和119.3%(P<0.01),心肌ADM、ET及ET/ADM值分别增加172.1%、246.1%、143.4%(P<0.01),ADM、ET、ET/ADM值与LVW/BW呈正相关,ADM与ET呈正相关。结论:在此心肌肥厚模型中心肌肾上腺髓质素升高,可能是作为心肌自分泌和/或旁分泌激素在组织局部起抗心肌肥厚的作用。心肌肥厚时ET、ADM间的动态平衡被打破,其调节紊乱可能是发病的重要原因之一。     

冠状动脉结扎与腹主动脉缩窄所致慢性心力衰竭大鼠模型比较

目的:比较冠状动脉结扎术与腹主动脉缩窄术所建立的大鼠慢性心力衰竭 (CHF)模型在病理及病理生理学等方面的差别.方法:实验大鼠随机分为4组:正常对照组 (假冠状动脉结扎术组S-LCL、假腹主动脉缩窄术组S-AAC)、冠状动脉结扎术组 (LCL组)和腹主动脉缩窄术组(AAC组),8周后测定血流动力学变化,计算左心室重量/体重比值(LVW/BW)观察心肌组织形态学改变.结果:LVW/BW在LCL组、AAC组均增加.两种CHF模型左室压力上升和下降最大速率(±dp/dt max)均较正常对照组降低(P<0.01).左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)均较正常对照组升高,而且AAC组比LCL组升高更明显.光镜下LCL 组梗死区纤维组织替代坏死心肌细胞,大量炎性细胞浸润,非梗死区心肌细胞肥大伴间质显著增生;AAC 组心肌细胞肥大,排列紊乱,小血管壁增厚,间质增生伴少量炎细胞浸润.结论:冠脉结扎术和腹主动脉缩窄术均是建立慢性心力衰竭大鼠模型的有效方法.两者的差别是:腹主动脉缩窄术建立的是压力超负荷型CHF模型,冠脉结扎术建立的是低心输出量型CHF模型.     

腹主动脉狭窄致左室肥厚动物模型制备

目的　腹主动脉环扎缩窄术建立左室肥厚 (LVH)动物模型。方法　于大鼠左肾上 0 .5cm处行腹主动脉环扎缩窄术造成心脏后负荷增加 ,术后 8周称全心重 (HW )、左室重 (LVW )、计算全心重 体重 (HW BW )及左室重 体重 (LVW BW )。测定心肌丙二醛 (MDA )及血清乳酸脱氢酶 (LDH )、肌酸激酶 (CPK)的含量 ,并以此作为判断模型是否建立的指标。结果　模型组大鼠心肌重量指数 (HW、LVW、HW BW、LVW BW )及心肌MDA含量、血清CPK、LDH活性均明显高于伪手术组 (P<0 .0 1)。结论　腹主动脉环扎缩窄术可成功建立大鼠LVH动物模型。     

淫羊藿总黄酮对慢性心力衰竭大鼠肿瘤坏死因子-α、一氧化氮、环磷酸鸟苷通路的影响

目的:观察淫羊藿总黄酮(TFE)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠左心室重量指数(LVWI)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、左心室心肌一氧化氮(NO)、左心室心肌环磷酸鸟苷(cGMP)改变的影响.方法:用异丙基肾上腺素(ISO) (170mg/kg)对SD大鼠皮下注射2次,6周后依据超声心动图检测左心室短轴缩短率(FS)<45%确定CHF造模成功,按照FS顺序将48只大鼠随机分为4组:TFE低剂量组(TFE-L)、TFE中剂量组(TFE-M)、TFE高剂量组(TFE-H)、CHF组.空白对照(CON)组10只. 结果:与CON组相比,CHF组大鼠出现心率(HR)、左心室舒张末压力(LVEDP)、大鼠LVWI显著升高(P<0.01),左心室内压峰值(LVSP)和左心室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax)明显降低(P<0.01),血浆TNF-α及左心室心肌NO浓度显著增高(P<0.01),左心室心肌cGMP浓度显著降低(P<0.01).与CHF组相比,TFE各剂量组LVEDP和TNF-α显著降低(P<0.01),左心室±dp/dtmax 显著增加(P<0.01);TFE-H组HR降低(P<0.01)、LVSP升高(P<0.05),左心室心肌cGMP浓度明显增高(P<0.01) ,LVWI明显减低(P<0.01);TFE-M、TFE-H组左心室心肌NO明显降低(P<0.01).结论:TFE具有减轻CHF大鼠左心室重塑的作用,能改善大鼠的心功能,其机制与降低TNF-α、NO、升高左心室心肌cGMP浓度有关.     

心肌肥厚大鼠ADM ANP的变化及牛磺酸的作用

目的:探讨心肌肾上腺髓质素(ADM)、心钠素(ANP)在压力超负荷性心肌肥厚大鼠中的变化和意义及牛磺酸对心肌肥厚的影响和可能机制。方法:选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组:对照组,缩窄组,干预组。均在术后6周末测定动脉收缩压(SBP)和体重(BW);电子天平称量左心室重量(LVW);以左心系数(LVW/BW)作为衡量心肌肥厚程度的指标;用放射免疫法检测各组心肌ADM、ANP水平。结果:与对照组相比,缩窄组SBP、LVW/BW及ADM、ANP水平明显升高(P<0.05),干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及ADM、ANP水平明显降低(P<0.05)。ADM、ANP水平与左心系数呈正相关,ADM与ANP呈正相关。结论:①ADM可能作为自分泌和(或)旁分泌激素,在心肌肥厚发生发展中起代偿作用,有望成为评价心肌肥厚严重程度的新敏感指标。②牛磺酸可能通过降压,减轻心脏后负荷,阻止ADM、ANP的调节紊乱,起到抑制心肌肥厚的作用。     

上胸段硬膜外阻滞对心肌梗死后心力衰竭大鼠心室重构及β_3肾上腺素能受体的影响

目的 观察上胸段硬膜外阻滞对大鼠心肌梗死后心室重构和心功能的影响,并探讨其机制.方法 模型成功的大鼠随机分为假手术组(S组,n=12)、心力衰竭组(CHF组,n=24)和硬膜外阻滞组(HTEA组,n=24).硬膜外置管术后24 h S组和CHF组于硬膜外腔注入9 g/L生理盐水(100μl/kg,2次/d,连续4周).HTEA组于硬膜外腔注入1.25 g/L布比卡因(100 μl/kg,2次/d,连续4周).4周后行超声心动图测定左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVES);测量心脏和左心室质量,计算心脏指数(HW/BW)和左心室指数(LVW/BW);左室心肌组织HE和Masson染色;RT-PCR测定左室心肌β_3AR和eNOSmRNA;免疫组织化学检测左室心肌β_33AR表达.结果 LVEDD和LVESD:HTEA组较CHF组明显缩小(P<0.01);LVEF和LVFS:HTEA组较CHF组明显增加(P<0.05).HW/BW和LVW/BW:CHF组和HTEA组均明显大于s组(P<0.01),但HTEA组较CHF组明显减小(P<0.01).心肌病理学形态学显示:CHF组心肌细胞变性、萎缩,心肌纤维紊乱、断裂,胶原纤维明显增多,HTEA组心肌细胞变性明显减少,非梗死区心肌纤维化明显改善;与CHF组相比,HTEA组β_3AR和eNOS mRNA表达明显减少(P<0.01).结论 HTEA治疗可以改善或减缓急性心肌梗死后大鼠的左室重构和心功能,可能与其下调β_AR表达有关.     

雷卡对肾血管性高血压大鼠心肌重塑和脂肪酸代谢的影响

目的观察雷卡(国产左旋卡尼汀)对肾血管性高血压大鼠心肌重塑和脂肪酸代谢的影响。方法通过两肾一夹技术构建高血压大鼠模型,分为假手术对照组、高血压组、雷卡治疗组,治疗组给予雷卡200 mg/kg,每日一次灌胃;对照组、高血压组给予同等量生理盐水灌胃。12周后测量各组大鼠平均动脉压、血浆和心肌组织游离脂肪酸浓度、左心室湿重/体重(LVW/BW)、心肌肉碱棕榈酰转移酶I(M-CPT-I)mRNA水平。结果与高血压组比较治疗组大鼠血压轻度下降(P>0.05);心肌肥厚程度明显减轻(LVW/BW:3.6±1.3vs2.9±0.9mg/g,P<0.05),血浆和心肌组织内游离脂肪酸显著下降(P<0.05),心肌M-CPT-I转录水平上调(40±10%vs80±8%,P<0.01)。结论两肾一夹高血压大鼠心脏出现明显肥厚,心肌对脂肪酸的利用能力下降。雷卡作为代谢治疗药物,可以纠正高血压肥厚心肌的能量代谢紊乱,抑制心肌重塑;但雷卡对大鼠血压无显著影响,提示除了压力刺激外,心肌能量代谢紊乱在高血压心肌重塑的发生发展中具有重要作用。     

Clinical significance and pathogenic role of anti-cardiac myosin autoantibody in dilated cardiomyopathy

Objective In order to explore the possible roles played by the autoimmune mechanism in the progression of myocarditis into dilated cardiomyopathy (DCM) using an animal model, we investigated whether autoimmune myocarditis might develop into DCM.Methods Experimental Balb/C mice (n = 20) were immunized with cardiac myosin with Freund‘s complete adjuvant at days 0, 7 and 30. The control Balb/C mice ( n = 10 ) were immunized with Freund‘s complete adjuvant in the same mannere. Serum and myocardium samples were collected after the first immunization at clays 15, 21 and 120. The anti-myosin antibody was examined by enzyme-linked immunosorbent assay and immunoblotting.Results Pathological findings demonstrated that there was myocardial necrosis or inflammatory infiltration during acute stages and fibrosis mainly in the late phase of experimental group, but the myocardial lesions were not found in the control group. Autoimmunity could induce myocarditis andDCM in the absence of viral infection. High titer anti-myosin IgG antibodies were found in theexperimental group, but not in the control group. Furthermore, the anti-myosin heavy chain (200 KD)antibody was positive in 21 of 48 patients with DCM and viral myocarditis, but only 4 of 20 patients with coronary heart disease, including 1 case and 3 cases that reacted with heavy and light chains(27. 5 KD), respectively. The antibodies were not detected in healthy donors.Conclusion Cardiac myosin might be an autoantigen that provokes autoimmunity and leads to the transformation of myocarditis into DCM. Detection of anti-myosin heavy chain antibody might contribute to diagnosis for DCM and viral myocarditis.     

Induction of cardiomyocyte apoptosis by anti-cardiac myosin heavy chain antibodies in patients with acute myocardial infarction

Autoimmune is involved in the pathogenesis of ventricular remodeling in acute myocardial infarction (AMI).In the present study, we investigated the effect of anti-cardiac myosin heavy chain antibodies (AMHCA) from patients with AMI on rat cardiomyocyte apoptosis.Cardiomyocyte apoptosis was observed and measured by DNA end labeling and Annexin-Ⅴ/PI double-staining assay.The expression of apoptosis related p53 and Bcl-2 protein and the second messenger calcium were detected respectively by Western blotting, patch clamp and confocal calcium imaging.The results showed that AMHCA was able to induce cardiomyocyte apoptosis in a dose dependent manner.Apoptosis-accelerating nucleoprotein p53 was up-regulated, while apoptosis-inhibiting cytoplasmic protein Bcl-2 was down-regulated.In parallel, cytoplasmic calcium concentration was elevated.There was no effect on L-type calcium currents.It is concluded that AMHCA in patients with AMI as a novel triggering factor can induce cardiomyocyte apoptosis, which contributes to ventricular remodeling.     

心肌梗死患者抗肌球蛋白轻链抗体检测的临床意义

目的；观察急性心肌梗死（AMI）患者血清中是否存在抗心肌肌球蛋白链抗体，探讨该抗体与AMI患者心功能和预后的关系。方法：67例AMI患者分别于发病第1周末和6个月进行免疫印迹法检测血清中的抗肌球蛋白轻链抗体和超声心动图检查。根据抗体结果分为抗体阳性组和阴性组，比较两组的心功能指标和预后，结果：67例AMI患者血清抗肌球蛋白轻链抗体阳性有17例，阳性率为25．4％，30例健康对照均为阴性；抗体阳性组和阴性组的梗死部位和范围相似，但抗体阳性组Killip分级心功能明显差于抗体阴性组（P＜0．05），而室壁运动减弱，室壁瘤形成和死亡率均明显高于阴性组（P＜0．05）。结论：急性心肌梗死患者血清中可检测到抗肌球蛋白轻链的自身抗体，自身免疫反应可能参与心肌损伤和心室重构，影响心肌梗死患者的心功能和预后。     

分泌抗心脏肌凝蛋白及其轻链单克隆抗体杂交瘤细胞系的建立及初步鉴定

心脏肌凝蛋白(Cardiac myosin,CM)及其轻链(CM—LC)是心肌特有的收缩蛋白质,其化学结构和免疫学性质均与其它组织来源者不同。当急性心肌梗塞(AMI)造成心肌细胞缺血坏死时,血清CM—LC水平升高。故可用于临床诊断AMI。这一诊断指标的特异性、敏感性、与梗塞灶大小     

体外用条件培养液诱导脐带血间充质干细胞分化成心肌细胞的实验研究

目的 :探讨体外用条件培养液诱导脐带血间充质干细胞分化成心肌细胞的可行性。方法 :用水囊法引产的胎儿心肌制备条件培养液 ,以Ficoll作为离心介质分离脐带血中单个核细胞 (MNC) ,用贴壁法分离出间充质干细胞 (MSCs) ,移入条件培养液中培养 ,已培养的细胞在第 2 0天用心肌特有的抗肌球蛋白重链 (MHC)抗体作免疫组化。结果 :经条件培养液培养的细胞约 2 5 %免疫组化呈阳性 ,对照组均为阴性。结论 :体外用条件培养液可诱导脐带血间充质干细胞分化成心肌细胞     

体外诱导脐带血干细胞成心肌细胞的实验研究

目的 :为探讨体外诱导脐带血干 /祖细胞形成心肌细胞的可行性以及寻找最佳诱导条件。方法 :取胎盘的脐带血经Ficoll处理后提取单个核细胞层 (MNC) ,在不同浓度的 5 -aza的DMEM培养基中诱导培养 ,用心肌特有的肌球蛋白重链 (MHC)作免疫组化标记诱导形成的心肌细胞。结果 :用 5 -aza体外诱导培养能形成心肌细胞 ,仅1 0 μmol/L形成的心肌细胞最多。 结论 :脐带血在体外培养条件下经 5 -aza处理能诱导分化成心肌细胞 ,最佳浓度为 1 0 μmol/L。脐带血可作为修复损伤心肌的细胞移植的一个来源     

抗心肌肌球蛋白抗体在慢性病毒性心肌炎小鼠中的表达及卡托普利、氧化苦参碱的干预效果

目的 观察抗心肌肌球蛋白抗体(AMA)在慢性病毒性心肌炎(VMC)小鼠中的表达,比较卡托普利和氧化苦参碱的干预效果.方法 以柯萨奇病毒B_3株(CVB_3)重复增量感染(第0、14、28天,剂量分别为0.20、0.25、0.30mL)BALB/c小鼠建立慢性VMC(n=60)模型,正常对照组(n=8)同期腹腔注射等体积生理盐水.42d将慢性VMC模型组存活小鼠随机分为慢性VMC对照组(n=8)、卡托普利干预组(n=8)及氧化苦参碱干预组(n=8),干预28d后,即实验第70天杀死各组小鼠.称取小鼠心脏质量,计算心脏与体质量比值;分别以苏木素-伊红(HE)、苦味酸天狼猩红行心肌组织及心肌胶原组织特异性染色,运用图像分析软件计算心肌组织中胶原容积积分(CVF,%);酶联免疫法(ELISA)检测实验小鼠血清中AMA的表达,以光密度值(OD值)>(x-)+2s为阳性组,<(x-)+2s为阴性组.结果 慢性VMC组小鼠在实验第70天心脏与体质量比值、CVF及血清中AMA OD值均较正常对照组增高(P均<0.01).卡托普利及氧化苦参碱干预后心脏与体质量比值、CVF较慢性VMC组降低(P均<0.01),血清中AMA OD值较慢性VMC组降低(P<0.05).AMA阳性组心脏与体质量比值、CVF及OD值均较阴性组增高(P均<0.01).结论 慢性VMC小鼠血清中AMA表达增高,卡托普利及氧化苦参碱可下调AMA的表达,抑制慢性VMC小鼠的心肌重构.     

心肌收缩蛋白质的研究(三) 心肌损害动物模型心肌肌球蛋白组成的变化及其意义

<正> 关于肌球蛋白ATP酶活性变化与心肌肌球蛋白分子结构之间的关系,尚不完全清楚,但较多的人认为,肌球蛋白ATP酶同工酶的变化是由于肌球蛋白重链变化造成的。此外已知,肌球蛋白的轻链是肌球蛋白分子上的重要亚基,对肌球蛋白ATP酶活性影响甚大。克山病患区粮喂饲的大白鼠心肌肌球蛋白ATP酶活性及同工酶变化与肌球蛋白轻链是否有关,是亟待解决的问题。为此,本实验应用Katagiri法并加以改良、定量地分析了患区粮喂饲大白鼠心肌、中全部结构蛋白。发现在患区粮喂饲的大白鼠心肌中,其心室肌肌球蛋白轻链的比例发生了极为显著的变化。这说明,肌球蛋白ATP酶同工酶的变化,不仅是肌球蛋白重链,而且还有轻链共同参与变化的结果。从而,更深刻地说明了肌球蛋白ATP酶活性变化的原因。     

重组人生长激素对感染后蛋白质代谢影响的实验与临床研究

目的：观察重组人生长激素（rhGH)对腹腔感染后机体内蛋白质代谢的影响。方法：分动物实验和临床实验两部分。动物实验采用盲肠结扎加穿孔以建立腹腔感染模型,经颈静脉切开插管建立肠外营养模型。实验动物分为正常组、感染组、rhGH组三组。临床实验选择住院的肠瘘伴腹腔感染患者30例,并随机分为对照组15例和rhGH组15例。临床观察rh GH对患者肝内白蛋白和骨骼肌蛋白质合成的影响,且采用逆转录－多聚酶链反应（RT－PCR）法测定肝内白蛋白mRNA和肌纤重链蛋白（MHC－1）mRNA的表达变化。结果：腹腔感染大鼠在应用rhGH后能明显促进正氮平衡和体重的恢复,提高血浆白蛋白与骨骼肌蛋白含量。感染后动物肝内白蛋白mRNA、骨骼肌肌纤重链蛋白mRNA表达明显下降,应用rhGH后二者表达显著增强,促进了血浆白蛋白和肌蛋白的合成。感染患者应用rhGH后,与对照组相比第7天时显著提高了血浆白蛋白及转铁蛋白、前白蛋白的浓度（P＜0．01）。结论：rhGH能显著促进感染后机体血浆蛋白和骨骼肌蛋白合成。与常规TPN相比,rhGH能进一步提高营养支持的利用效率,有望成为临床代谢调理措施的一部分。     

人源性抗-D基因工程抗体在真核细胞CHO中的表达

目的于真核细胞系CHO细胞中表达人源性抗-D基因工程抗体,为人源性抗-D基因工程抗体在临床上的应用打下坚实的基础。方法脂质体法将真核表达载体pAH4604/VH和pAG4622/VL共转染体外培养的CHO细胞,经霉酚酸及组氨醇筛选阳性克隆细胞。通过ELISA法检测培养上清中人IgG的表达量。应用化学发光WesternBlotting法对真核表达载体pAH4604/VH和pAG4622/VL在CHO细胞中的表达进行鉴定。结果pAH4604/VH和pAG4622/VL共转染体外培养的CHO细胞,经霉酚酸及组氨醇筛选12～14d后有阳性克隆长出,未转染细胞则全部死亡。筛选出的各阳性细胞克隆经扩大培养及ELISA定量检测其上清人IgG含量最高为4.05ng/ml。WesternBlotting显示上清和细胞内均有人IgG重链和轻链的表达。结论所构建的真核表达载体pAH4604/VH和pAG4622/VL在CHO真核细胞系表达成功,可产生人源化的IgG重链和轻链。