阿霉素诱导和腹主动脉缩窄术复制大鼠慢性心力衰竭模型的比较

目的:通过阿霉素诱导和腹主动脉缩窄术分别建立大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,比较二者的优缺点,为后续实验选择合适的动物模型提供依据。方法:40只雄性SD大鼠随机分为三组,腹腔注射阿霉素诱导复制CHF模型组(ADR组,n=8)、腹主动脉缩窄术复制CHF模型组(AAC组,n=8)、假手术组(SO组,n=8,除不进行腹主动脉缩窄术外,其他制作程序与AAC组相同)。8周后在体检测大鼠心电图和心功能指标:心率(HR)、左室峰压(LVSP)、左室舒张期末压(LVEDP)、室内压变化速率(±dp/dtmax),计算大鼠心脏质量/体质量(HW/BW),并观察各组大鼠心肌形态学变化。结果:与SO组相比,ADR组与AAC组HW/BW均增加(P<0.01),(LVSP-LVEDP)×HR、LVSP、±dp/dtmax明显减低(P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01);病理切片显示SO组大鼠心肌纤维排列整齐、心肌细胞大小、形态正常,ADR组大鼠心肌细胞排列紊乱、胞质呈溶解状态、核深染,可见心肌纤维溶解断裂、心肌细胞间隙明显增宽,AAC组大鼠心肌纤维排列紊乱、心肌细胞肥大、间质中有炎症细胞浸润、间质增生。结论:腹腔注射阿霉素诱导及腹主动脉缩窄术均是复制大鼠CHF模型的有效方法,但前者操作简单、对大鼠损伤较小,大鼠病死率低,是我们后续实验较为理想的大鼠CHF模型选择。     

2种慢性心力衰竭大鼠模型的建立

目的探讨改良的冠状动脉结扎术与腹主动脉缩窄术所制备的大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型特征。方法60只Sprague Dawley大鼠随机分为4组:冠状动脉结扎组、腹主动脉缩窄组、假冠状动脉结扎组及假腹主动脉缩窄组,其中假冠状动脉结扎组及假腹主动脉缩窄组大鼠只穿线不结扎,其余同冠状动脉结扎组及腹主动脉缩窄组,术后8周各组大鼠行血流动力学及血浆脑钠肽(BNP)水平检测。结果冠状动脉结扎组、腹主动脉缩窄组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室内压上升和下降最大速率(±dp/dtmax)分别较对应的假冠状动脉结扎组和假腹主动脉缩窄组显著降低(P<0.01),左心室舒张末期压(LVEDP)较对应假冠状动脉结扎组及假腹主动脉缩窄组显著升高(P<0.05);冠状动脉结扎组及腹主动脉缩窄组大鼠血浆BNP水平分别较对应的假冠状动脉结扎组和假腹主动脉缩窄组显著升高(P<0.01)。冠状动脉结扎组LVSP和±dp/dtmax显著低于腹主动脉缩窄组(P<0.05),而LVEDP和血浆BNP水平显著高于腹主动脉缩窄组(P<0.05)。结论冠状动脉结扎术和腹主动脉缩窄术均是建立大鼠CHF模型的有效方法,二者所建CHF大鼠模型血浆BNP水平均显著升高。     

冠状动脉结扎与主动脉弓缩窄所致小鼠慢性心力衰竭模型比较

目的：比较冠状动脉结扎术与主动脉弓缩窄术所建立的小鼠慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）模型在超声心动图、血液动力学及病理学方面的差异.方法：成年雄性C57BL小鼠,随机分为正常对照组（N组）、冠状动脉结扎术组（A组）和主动脉弓缩窄术组（B组）.行冠状动脉结扎术和主动脉弓缩窄术建立CHF模型.于术后8周测量左、右心室重量指数（LV/BW、RV/BW）、动脉收缩压（SBP）、动脉舒张压（DBP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力上升和下降最大速率（±dp/dtmax）、左室舒张末期内径（LVEDd）、左室舒张末期外径（EXLVDd）、左室收缩末期内径（LVESd）、短轴缩短率（FS﹚,并行病理学检查.结果：冠状动脉结扎术与主动脉弓缩窄术均成功建立CHF模型.A组和B组LV/BW、RV/BW分别升高22.5%、26.3%和27.5%、30.3%,B组LV/BW升高较A组更明显（P＜0.05）;与N组相比,8周时A组和B组SBP、DBP、LVSP、±dp/dtmax 、FS均显著降低（P＜0.01）,A组较B组降低更为显著（P＜0.05）.A组LVEDd、LVESd较N组显著增加.B组LVEDd较N组显著降低（P＜0.05）.光镜下A组梗死区纤维组织替代坏死心肌细胞,大量炎性细胞浸润,非梗死区心肌细胞肥大伴间质显著增生;B组心肌细胞肥大、排列紊乱,小血管壁增厚,间质增生伴少量炎性细胞浸润.结论：冠脉结扎术建立模型能模拟心肌梗死后低心输出量,并逐渐演变到心力衰竭的全部病理生理过程, 而主动脉弓缩窄术能模拟压力负荷增高导致心力衰竭,其病理生理过程与高血压导致心力衰竭更接近.     

腹主动脉狭窄致左室肥厚动物模型制备

目的　腹主动脉环扎缩窄术建立左室肥厚 (LVH)动物模型。方法　于大鼠左肾上 0 .5cm处行腹主动脉环扎缩窄术造成心脏后负荷增加 ,术后 8周称全心重 (HW )、左室重 (LVW )、计算全心重 体重 (HW BW )及左室重 体重 (LVW BW )。测定心肌丙二醛 (MDA )及血清乳酸脱氢酶 (LDH )、肌酸激酶 (CPK)的含量 ,并以此作为判断模型是否建立的指标。结果　模型组大鼠心肌重量指数 (HW、LVW、HW BW、LVW BW )及心肌MDA含量、血清CPK、LDH活性均明显高于伪手术组 (P<0 .0 1)。结论　腹主动脉环扎缩窄术可成功建立大鼠LVH动物模型。     

三七总皂甙对大鼠压力超负荷性心肌肥大的影响

目的 :研究三七总皂甙 (PNS)对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥大的影响。方法 :用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷性心肌肥大模型。实验分假手术对照组 (A组 ) ,腹主动脉缩窄组 (B组 ) ,5 0mgPNS (kg·d)ip组 ,10 0mgPNS (kg·d)ip组 ,15 0mgPNS (kg·d)ip组进行。 3周后检测全心重量 (HW)、左心室重量 (LVW )、HW 体重 (BW )、LVW BW即左心室重量指数(LVI)。左心室组织切片苏木精 伊红染色后测心肌细胞直径 (MD)。结果 :15 0mgPNS (kg·d)ip组的HW BW、LVI及MD显著低于B组 (P <0 0 1) ,10 0mgPNS (kg·d)ip组与B组比较MD显著降低 (P <0 0 5 ) ,HW BW、LVI也有下降 ,但无统计学意义(P >0 0 5 ) ,5 0mgPNS (kg·d)ip组与B组比较HW BW、LVI及MD均无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 :一定剂量范围的PNS能抑制腹主动脉缩窄大鼠心肌肥大的形成 ,浓度越高 ,抑制作用越明显     

替米沙坦对慢性压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡的干预作用

目的:探讨大鼠腹主动脉缩窄法模拟慢性压力超负荷引起心肌肥大、细胞凋亡,给予替米沙坦干预后观察心肌细胞凋亡.方法:大鼠随机等分成3组,假手术组,腹主动脉缩窄组,替米沙坦 腹主动脉缩窄组,建立复制慢性超负荷增加引起心力衰竭大鼠模型,应用末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测3组心肌细胞凋亡.结果:腹主动脉缩窄组,替米沙坦 腹主动脉缩窄组因慢性压力超负荷均引起心肌肥大、细胞凋亡,给予替米沙坦干预后,可以减少心肌细胞的凋亡(P<0.01).结论:腹主动脉缩窄法制备慢性压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡,替米沙坦有明显的保护作用.     

基于“动则生阳”理论探讨有氧运动对阳虚证慢性心力衰竭模型大鼠的作用和机制

【目的】基于“动则生阳”中医理论,探究有氧运动(AE)对阳虚证慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠的作用和机制。【方法】采用腹主动脉缩窄术(AAC)建立CHF大鼠模型,AAC结合冷刺激(CS)法建立阳虚证CHF大鼠模型。将健康SD大鼠50只分为假手术组、安静组(Calm组)和运动组(AE组),其中Calm组包括心力衰竭安静组(AAC+Calm组)和阳虚心力衰竭安静组(AAC+CS+Calm组),AE组包括心力衰竭运动组(AAC+AE组)和阳虚心力衰竭运动组(AAC+CS+AE组),分别对应处理。运动/安静干预8周后,使用中医阳虚证候积分表评估阳虚程度,应用超声、称质量和苏木素-伊红(HE)染色等方法评估心室重构和心功能水平,蛋白免疫印迹法检测心肌组织自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、p62、Beclin-1表达。【结果】与假手术组比较,Calm组大鼠阳虚证候积分,左心室舒张末期厚度(LVEDd)、左心室收缩末期厚度(LVESd)、心脏质量/体质量比值(HW/BW)、左心室质量/体质量比值(LVW/BW),Beclin-1表达水平和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值升高,左心室射血分数(EF)值和p62表达水平降低(均P<0.01),HE染色结果显示心室重构,可见心肌细胞呈不同程度的排列紊乱,心肌肥大,细胞核肿胀;而与AAC+Calm组比较,AAC+CS+Calm组大鼠的上述变化程度更明显(均P<0.01)。与Calm组比较,AE组能明显拮抗上述变化(均P<0.01)。【结论】CHF大鼠的阳虚程度与其心室重构程度、心功能恶化程度密切相关,有氧运动能有效纠正CHF大鼠的阳虚状态,并拮抗CHF导致的心室重构和心功能恶化,其机制可能与调节心肌细胞自噬相关。     

ω⁃3多不饱和脂肪酸对心肌肥厚大鼠心肌细胞外基质重塑的影响

目的：探讨ω?3多不饱和脂肪酸（ω?3 polyunsaturated fatty acids,n?3PUFAs）对腹主动脉缩窄（abdominal aorta coarctation,AAC）术后心肌肥厚大鼠心肌细胞外基质重塑的影响。方法：雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组。模型组大鼠行AAC术。术后1周,再随机将模型组分成AAC组、AAC+ n?3PUFAs低剂量组、AAC+ n?3PUFAs高剂量组,每组8只,后两组分别予以400 mg/（kg·d）及1 000 mg/（kg·d）的n?3PUFAs灌胃,假手术组和AAC组给予等体积生理盐水灌胃。8周后处死大鼠,留取心肌组织测定左心室质量指数（LVW/BW）和心脏质量指数（HW/BW）,取心肌组织行HE染色及Masson染色,取血清用碱水解法测定羟脯氨酸含量,用免疫蛋白印迹（Western blot）法分析心肌组织基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9,MMP?9）、基质金属蛋白酶抑制剂?1（tissue inhibitor of metalloproteinase?1,TIMP?1）及纤连蛋白（fibronectin,FN）的表达。结果：与假手术组相比,模型组LVW/BW、HW/BW、羟脯氨酸含量明显升高（P < 0.05）,病理染色示心肌细胞肥大,胶原纤维增加,MMP?9表达增加,TIMP?1含量减少,FN表达增加,差异有统计学意义（P < 0.05）。与AAC组相比,AAC+ n?3PUFAs低剂量组、AAC+ n?3PUFAs高剂量组LVW/BW、HW/BW、羟脯氨酸含量降低,病理染色示心肌细胞肥大减轻、胶原含量减少,MMP?9、FN表达减少,TIMP?1表达增加（P < 0.05）。且AAC+ n?3PUFAs高剂量组较AAC+ n?3PUFAs低剂量组各项指标变化更为明显,差异均有统计学意义（P < 0.05）。结论：n?3PUFAs对心肌肥厚有保护作用,其机制可能与抑制MMP?9、FN的过度表达,上调TIMP?1的表达,影响心肌细胞外基质重塑相关。     

腹主动脉缩窄大鼠模型制作及临床意义

目的:不同时限腹主动脉缩窄造成后负荷增高型大鼠心室肥厚和心衰模型.方法:Wistar大鼠随机分为A组:腹主动脉缩窄4周;B组:腹主动脉缩窄8周及假手术组.比较心室肥大指数,心肌组织镜下改变,血液动力学变化及模型达心衰时间.结果:A组、B组心衰率分别为16.67%、73.68%,大鼠死亡均发生在术后1周内;A组MBP、LVSP升高,B组HR、MBP、LVSP及±dp/dt下降、LVEDP升高(P＜0.01～0.05);A、B组LVMI及RVMI分别升高16.9%、27.8%,和19.8%、40.7%(P＜0.01～0.05),两组间无差异(P＞0.05);光镜下见心肌纤维排列紊乱,小血管壁增厚,炎症细胞浸润,心肌细胞肥大,间质增生.结论:Wistar大鼠腹主动脉缩窄术后4周可达高血压心室肥厚模型,8周可达心衰模型,手术应激可能是大鼠死亡的主要原因;腹主动脉缩窄大鼠发生心室重构,心室重构早于心衰的发生,建议尽早开始逆转心室肥厚治疗.     

抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类对腹主动脉缩窄术后大鼠左室功能的影响

[目的]探讨抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体(AMCHA)IgG亚类的产生与腹主动脉缩窄术后大鼠左室功能的关系。[方法]应用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,测定血流动力学变化,计算左心室重量/体重(LVW/BW)比值;以合成的大鼠心肌肌凝蛋白重链部分肽段(1135-1150氨基酸残基)为包被抗原,采用间接ELISA方法检测大鼠血清中心肌肌凝蛋白重链自身抗体(MCHA)IgG亚类的水平及动态变化。[结果]CHF大鼠手术组与假手术组相比左室压力上升和下降最大速率降低(+dp/dtm ax:2103.91±606.89 vs 3196.64±383.29;-dp/dtm ax:-1709.60±460.96 vs-2762.64±514.42,P<0.01),左室舒张末压升高(LVEDP:17.49±8.33 vs-5.69±1.19,P<0.01)、左室收缩压升高(LVSP:131.67±25.14 vs 111.98±4.63,P<0.05)、左心室重量/体重比值升高(LVW/BW:3.04±0.44 vs 2.57±0.20,P<0.01),术后1~2周,IgG1、IgG2 a和IgG2b自身抗体...     

坎离颗粒对腹主功脉缩窄致慢性心衰大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响

目的：观察中药坎离颗粒对腹主动脉缩窄致慢性心衰大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响。方法：以腹主动脉缩窄致慢性心衰大鼠为研究对象,对其细胞凋亡基因Bax、Bel-2的蛋白表达进行观察,采用TUNEL检测凋亡细胞;并分别以中药坎离颗粒生药高（13．5g／kg、）、中（6．75g/kg）、低（3．375g/kg）剂量及培哚普利（0．36mg／kg）每日1次灌胃,3周1疗程,每疗程后停药1周,共干预8个疗程。结果：慢性心衰大鼠存在骨骼肌细胞凋亡增多的现象;培哚普利、坎离颗粒预防给药能改善上述病理变化,并观察到坎离颗粒改善心衰时骨骼肌细胞凋亡呈现明显的剂量依赖关系。结论：坎离颗粒在改善腹主动脉缩窄致慢性心衰大鼠心功能的同时还能改善其细胞凋亡,对骨骼肌功能的改善可能起有益作用。     

腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力的测定

目的:观察腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力。方法:20只雄性SD大鼠随机分为2组(每组10只):假手术组和腹主动脉缩窄高血压组。鼠尾容积法测定术前1周和术后2周及4周的血压变化。4周后处死大鼠,测定大鼠心脏重量、左室重量和左室重量指数;无机磷酸根法测定心肌肌浆网钙泵活力,双波长荧光分光光度计检测心肌细胞内钙离子浓度。结果:腹主动脉缩窄型高血压组收缩压和左室重量指数明显高于假手术组(P<0.01);与假手术组比较,腹主动脉缩窄型高血压组心肌细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01),心肌肌浆网钙泵活力显著降低(P<0.01)。结论:心肌肌浆网钙泵活力下降、心肌细胞钙离子浓度升高可能参与了缩窄升主动脉引起压力超负荷所致大鼠的心肌肥厚。     

大鼠心力衰竭模型的构建与鉴定

目的比较主动脉弓缩窄和腹主动脉缩窄复制心力衰竭衰模型的异同,探索快速有效的心衰动物模型。方法将大鼠分为主动脉缩窄手术组,腹主动脉缩窄手术组和对照组(C组)。主动脉缩窄手术组实施颈部手术,在主动脉弓处缩窄动脉直径;腹主动脉缩窄手术组实施腹部手术,在腹主动脉处缩窄动脉直径;C组实施颈部手术但不实施动脉缩窄手术。各组实验动物均正常喂养4～6周后进行心脏的超声检测和心脏血流动力学检测。结果心脏超声结果显示:主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周明显高于正常组;而腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周较正常组没有明显增加。术后6周,腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径都明显增加,而主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度没有明显改变,左心室腔内经明显增加。血流动力学指标显示:主动脉弓缩窄手术组LVESP、LVEDP、LVDP、±dp/dtmax都明显低于腹主动脉缩窄手术组。结论主动脉弓缩窄手术复制心肌肥大导致心功能衰竭模型效果明显快于腹主动脉缩窄手术复制的心肌肥大导致心功能衰竭模型。     

腹主动脉阻断术临床原理及其上中下段安全时限探讨——兼述缺血再灌注损伤机制与对策及“二叉树耐受法则”

目的深入探讨腹主动脉阻断术的临床原理及其高中低位阻断安全时限等问题,以期在临床上安全地使用该技术。方法1980年-1982年我们首次进行了腹主动脉阻断安全时限及其阻断与撤钳后病理生理变化的前瞻性实验研究。结果表明:犬腹主动脉阻断25min为安全时限;在阻断安全时限内,犬体内血液动力学、血气酸碱、血液生化和主要的脏器超微结构(脑肺肝肾胰肠脊髓)仅发生轻度可逆性改变;如超出安全时限,上述指标则会发生难以代偿的严重改变。基于广义生命时空场论学说,通过对腹主动脉阻断术解剖学基础,腹主动脉阻断后与撤钳后综合征群(呼吸宭迫综合征、急性高血压性脑水肿、多脏器微栓塞病细胞综合征、撤钳后中枢性呼吸衰竭)及腹主动脉阻断所致的缺血再灌注损伤病理生理与细胞分子生物学机制等讨论,并根据近期实验与临床研究结果和结合文献复习对相关问题做了探讨,对临床上预防和治疗腹主动脉阻断术所致的缺血再灌注损伤提出了一整套对策。此外还叙述了预防腹主动脉阻断术并发症的远端主动脉灌注、脑脊液引流以及硬膜外冷却、控制性再灌注与缺血预/后处理等几种新技术。结果如果超出腹主动脉阻断术安全时限,则在术中与术后将发生缺血再灌注损伤、全身炎症反应综合征和多脏器衰竭。临床上,人类一次性持续腹主动脉阻断术安全时限如下:高位(T12水平,腹腔干A上)、中位(L2水平,肾A上)与低位(L4水平,髂总A上)均不能轻易超越25-30min。如术中须延时宁可采用间断阻断法。结论如果"二叉树耐受法则"(即体内任何一处大血管阻断均不能超出其固有安全时限,否则受术者非死必伤)被严格遵守,则腹主动脉阻断术中与术后病人的安全将得到保证。     

改良慢性压力超负荷大鼠模型的对比研究

目的探讨通过双重缩窄大鼠腹主动脉制作心衰模型成功率的方法。方法将60只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组：假手术组、腹主动脉缩窄模型组（模型组）、腹主动脉双重缩窄模型组（改良组）。造模8周后,使用BL-420E＋生物信号采集系统测定心功能指标,比较3组大鼠心功能的各项指标（SAP、DAP、LVEDP、LVMI、±dp/dtmax）。结果与假手术组相比,模型组与改良组大鼠SAP、DAP、LVEDP、LVMI显著升高（P〈0.01）,±dp/dtmax下降（P〈0.01）;改良组与模型组比较,大鼠SAP、DAP、LVEDP、LVMI显著升高（P〈0.05）,±dp/dtmax下降（P〈0.05）。结论双重缩窄大鼠腹主动脉制作慢性压力超负荷模型成功率高。     

高压负荷性心衰幼鼠病理生理及卡维地洛的干预

目的：探讨后负荷过高的幼鼠慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）发生发展的病理生理及卡维地洛的干预。方法：腹主动脉缩窄术制备幼鼠CHF模型。术后4周随机分3组：假手术对照组、CHF组、卡维地洛组。直接灌胃给药，8周后行血流动力学、心肌病理分析、心肌细胞凋亡及其检测血清中脂质过氧化物（LPO）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与假手术组比较，左、右心室相对重量（LVRW，RVRW）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、凋亡指数（AI）、LPO均显著升高（P〈0．01—0．05）；左室内压最大收缩率（＋dp／dtmax）、左室内压最大舒张率（-dp／dtmax）、SOD均显著降低（P〈0．01）。与CHF组比较，卡维地洛组LVRW、RVRW、SBP、DBP、LVSP、LVEDP、AI、LPO显著下降，＋dp／dtmax、-dp／dtmax、SOD显著升高（P〈0．01）。结论：心室重构、心肌细胞凋亡及氧化应激参与幼鼠CHF发生、发展的病理生理过程，而卡维地洛能延缓、抑制这一过程。     

大蒜素对腹主动脉缩窄大鼠左室肥厚及钙调神经磷酸酶信号通路的影响

目的探讨大蒜素对腹主动脉缩窄大鼠左室肥厚及钙调神经磷酸酶信号通路影响。方法行腹主动脉部分缩窄术制作压力负荷左室肥厚模型,40只大鼠随机分为假手术组、模型组、大蒜素组和缬沙坦组,每组10只。饲养6周后测量体重（BW）,通过测量左室重量（LVW）及计算左室肥厚指数（LVMI）,行病理切片以证明心肌肥厚。检测左室血流动力学参数及血浆内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素1（ET1）水平,Western Blot法检测心肌钙调神经磷酸酶（CaN-A,其活性亚基）、C-fos蛋白的表达。结果与假手术组相比较,各手术组（模型组、大蒜素组和缬沙坦组）LVW及LVMI明显增加（P〈0.05）,病理切片示心肌细胞肥大,组织结构紊乱,各手术组血浆内AngⅡ、ET1明显增高（P〈0.05）,其中缬沙坦组血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平升高最为明显（P〈0.01）。与模型组相比较,大蒜素组、缬沙坦组心肌CaN、C-fos蛋白表达明显受抑制（P〈0.05）。结论大蒜素对延缓腹主动脉缩窄所致的心肌肥厚有一定的作用,其机制可能是减少对CaN信号通路的激活。     

血红素加氧酶1在左心室肥厚和心力衰竭中的表达及其意义

目的：探讨在左心室肥厚向心力衰竭的转变过程中心肌细胞凋亡和血红素加氧酶1的表达及意义。方法：采用缩窄腹主动脉造成心力衰竭模型,术后分为3组,假手术组10只、心肌肥厚组10只和心力衰竭组10只。假手术组、心肌肥厚组于6周时处死,心力衰竭组于14周时处死,处死前行血流动力学、心肌肥厚检测,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western Blot法检测心肌Caspase-3和血红素加氧酶1的表达。结果：心力衰竭组较心肌肥厚组、假手术组心肌细胞凋亡增加（P〈0.05）,Caspase-3表达增加（P〈0.01）;心肌肥厚组较心力衰竭组、假手术组血红素加氧酶1表达增加（P〈0.05）。结论：心肌细胞凋亡在心脏由肥厚向衰竭的转变过程中起重要的作用,与血红素加氧酶1的改变有关。