氯胺酮对新生鼠学习记忆功能的长期影响

目的 研究氯胺酮麻醉对新生鼠成年后学习记忆功能的影响.方法 12只出生1周SD大鼠,随机分为氯胺酮麻醉(Ket)组和生理盐水对照(Ns)组.Ket组腹腔注射50 mg/kg氯胺酮;Ns组腹腔注射等量生理盐水.8周后利用Morris水迷宫进行定位航行实验和空间搜索实验,获取大鼠对水迷宫的学习和记忆获取能力以及对平台空间位置的记忆保持能力的相关数据,并行组间比较.制备大鼠海马脑片并行免疫组织化学染色,观察凋亡相关因子Bel-2和Bax的表达.结果 与Ns组比较,Ket组大鼠隐匿平台逃避潜伏期明显延长(P<0.05);穿越平台次数减少,活动总路径缩短(P<0.05).海马脑片观察显示,Ket组促凋亡因子Bax表达较Ns组明显;两组间抑凋亡因子Bcl-2表达无明显差异.结论 在新生鼠的脑发育期使用氯胺酮,其成年后的学习记忆功能受损,其机制可能与海马区神经元凋亡有关.     

多次氯胺酮麻醉对发育早期大鼠空间辨别学习记忆与海马CA1区突触长时程增强的影响

目的观察分别单次或多次给予发育早期大鼠腹腔注射氯胺酮70mg·kg-1对大鼠学习记忆的影响。方法发育早期大鼠70只,随机分为5组。Con1组大鼠单次腹腔注射生理盐水2ml。Con2组大鼠每3天腹腔注射生理盐水2ml1次,共5次。Ket1组大鼠单次腹腔注射氯胺酮70mg·kg-1。Ket3组大鼠每3天腹腔注射氯胺酮70mg·kg-11次,共3次。Ket5组大鼠每3天腹腔注射氯胺酮70mg·kg-11次,共5次。末次给药7天后,分别运用水迷宫实验(n=8)及电生理海马脑片细胞外记录技术记录海马CA1区突触长时程增强(long-termpotentiation,LTP)(n=6),观测发育早期大鼠每3天分别腹腔注射氯胺酮70mg·kg-1(1、3、5次)7天后对大鼠学习记忆的影响。结果发育早期大鼠单次或多次氯胺酮70mg·kg-1腹腔注射7天后,与生理盐水组相比,单次应用氯胺酮后大鼠海马脑片CA1区强直刺激后群峰电位振幅(PSA)与LTP诱发率无显著性差异(P>0.05),但多次用药后强直刺激后PSA与LTP诱发率均明显降低(P<0.01)。而水迷宫实验大鼠达标所需训练次数、逃避潜伏期、进入盲端次数组间无显著性差异(P>0.05)。结论多次氯胺酮腹腔注射可能引起7天后大鼠学习记忆功能损害,但此学习记忆的损害并不表现为大鼠空间辨别学习记忆功能的损害。     

氯胺酮对新生大鼠认知能力及海马Ca MKII/CREB信号通路的影响

目的探讨氯胺酮对新生大鼠认知能力及Ca MKII/CREB信号通路的影响。方法将40只新生SD大鼠随机分为四组,分别为空白组(生理盐水)、氯胺酮高(60 mg/kg)、中(30 mg/kg)和低浓度组(15 mg/kg),连续14 d腹腔注射生理盐水或不同浓度氯胺酮。末次注射24 h后,行大鼠神经功能缺陷评分; 28日龄时进行Morris水迷宫实验,检测各组大鼠学习记忆能力变化。结束后采集各组大鼠海马组织,用HE染色法观察大鼠海马神经元病理形态学变化;用TUNEL法观察神经元凋亡情况;用qRT-PCR检测各组大鼠海马组织Caspase-3、Bcl-2、Bax、Ca MKII和CREB mRNA表达变化;用western blot法检测各组大鼠海马组织Caspase-3、Bcl-2、Bax、Ca MKII、CREB和p-CREB蛋白表达变化。结果氯胺酮高浓度和中浓度组大鼠神经功能缺陷评分均显著性高于空白组,差异有统计学意义(P<0. 01); Morris水迷宫实验结果显示氯胺酮高浓度组和中浓度组大鼠逃避潜伏期和穿环次数与空白组比较,差异有统计学意义(P<0. 05); HE染色结果发现氯胺酮能导致大鼠海马神经元排列松散和数目减少,并导致神经元固缩和深染; TUNEL结果显示氯胺酮能导致海马神经元凋亡; qRT-PCR和western blot结果表明,高、中浓度氯胺酮可以明显增加海马神经元caspase-3、Bax mRNA和蛋白表达,并降低Bcl-2、Ca MKII、CREB、p-CREB mRNA或蛋白表达(P<0. 05)。结论高剂量氯胺酮长期应用能影响大鼠的学习记忆能力,并导致神经元凋亡,Ca MKII/CREB信号通路可能参与了氯胺酮诱导的神经元凋亡过程。     

异丙酚减轻氯胺酮麻醉对幼年大鼠海马神经元和认知功能的损害（英文）

目的探讨异丙酚与氯胺酮复合麻醉对幼鼠发育中大脑认知功能的影响。方法 SD幼年大鼠被随机分为生理盐水组(NS组),氯胺酮组(K组);异丙酚组(P组),异丙酚+氯胺酮组(P+K组),每组20只,均腹腔注射相应药物1 ml,维持麻醉6 h。麻醉结束后各组幼鼠随机分为相同数量的A、B两部分,每部分10只。A部分于麻醉结束后取出幼鼠海马组织制作石蜡切片,进行海马CA1区神经元凋亡和蛋白质Bcl-2/Bax表达的分析;B部分于麻醉结束后3周行Morris水迷宫测试。结果 K组凋亡率较NS组明显增加(P<0.05);P+K组凋亡率较P组明显上升(P<0.05),但与K组相比,凋亡率明显减少(P<0.05)。P+K组Bcl-2/Bax蛋白相对表达明显低于P组,但明显高于K组(P<0.01)。Morris水迷宫结果显示K组学习记忆功能明显差于NS组(P<0.05);P组及P+K组学习记忆功能优于K组(P<0.05)。结论异丙酚复合氯胺酮麻醉,可明显减轻氯胺酮所致的幼年大鼠海马神经元的凋亡和大鼠远期认知功能的损害,异丙酚上调Bcl-2基因表达可能是其作用机制之一。     

脑灵汤对阿尔茨海默病模型鼠凋亡调控基因的影响

目的 观察脑灵汤对阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease，AD）大鼠模型学习记忆能力及脑内海马细胞凋亡基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法 通过半乳糖腹腔注射及氯化铝（Alcl3）皮下注射建立AD大鼠模型，采用γ-电迷宫检测学习记忆能力，提取脑内海马纽织总RNA，应用RT—PCR和琼脂糖凝胶电泳方法测定Bcl-2、Bax基因的表达。结果 脑灵汤能改善模型大鼠的学习记忆能力，增强受损海马神经元Bcl-2基因的表达，降低Bax基因的表达。结论 脑灵汤可能通过升高Bcl-2／Bax的比值而抑制海马神经元的凋亡，改善模型大鼠学习记忆能力。     

腹腔注射不同剂量长托宁对大鼠认知功能的影响

目的:观察腹腔注射不同剂量长托宁对大鼠空间学习、记忆、大鼠海马组织Bax/Bcl-2蛋白表达和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响。方法:9月龄SD大鼠48只,随机分为4组(n=12)。对照组(C组):腹腔注射生理盐水2ml;长托宁0.64mg/kg(P1)组;长托宁1.28mg/kg(P2)组和长托宁2.56mg/kg(P3)组。停药1d后进行Morris水迷宫行为测试。测试结束后立即处死大鼠,取海马组织,进行免疫组织化学染色,测定海马Bax/Bcl-2蛋白的表达;用比色法进行AChE活性测定。结果:水迷宫测试结果:P3组和P2组大鼠大鼠的潜伏期(2-3d)和游泳距离均明显长于P1组和C组(P<0.05)。Bax蛋白、Bcl-2蛋白在P3组和P2组海马内表达及二者的比值均显著高于P1组和C组(P<0.05)。结论:腹腔重复注射较大剂量长托宁对大鼠的空间学习和记忆能力有明显损害,可能与其影响大鼠海马神经元的凋亡和胆碱能系统有关。     

丹参和干细胞移植对脑损伤大鼠神经元的影响

目的探讨丹参注射液联合骨髓间充质干细胞移植对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后海马神经元Bax、Bcl-2蛋白表达的影响及其治疗作用。方法建立新生SD大鼠HIBD模型,每组实验随机分为4组：假手术组（S组）、生理盐水对照组（C组）、MSCs治疗组（M组）和丹参＋MSCs治疗组（DM组）。观察缺氧缺血组28d内生存情况;检测缺氧缺血前2h,缺氧缺血后12h、24 h,3、7、14、28d各时间点新生大鼠海马CA1区神经元Bax、Bcl-2蛋白的表达。移植后28d进行大鼠迷宫行为学实验。结果 DM组较C组和M组比较,Bax表达明显下调（〈0.05）,而Bcl-2表达显著上调（〈0.05）,生长发育和生存情况明显好于后两者。迷宫实验显示结论：丹参合并MSCs改善了新生大鼠HIBD后的生长发育,提高了其空间记忆能力。结论丹参合并骨髓间充质干细胞移植能减少Bax的产生,发挥对新生鼠HIBD时的脑保护和治疗作用。     

星状神经节阻滞对老年大鼠海马区Bcl-2、Bax表达及术后认知功能的影响

目的:研究星状神经节阻滞对老年大鼠海马区Bcl-2、Bax表达及术后认知功能的影响。方法:72只老年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、星状神经节阻滞组(SGB组)三组,模型组和SGB组大鼠采用腹腔探查术制备术后认知功能障碍(POCD)模型,SGB组大鼠实施星状神经节阻滞。Morris水迷宫评价各组大鼠学习认知能力;Tunel法观察海马神经元凋亡情况;免疫组化法观察大鼠海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况。结果:与模型组大鼠比较,SGB组大鼠Morris水迷宫的逃避潜伏期显著下降(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05);与模型组比较,SGB组大鼠海马神经元凋亡率降低(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加,促凋亡蛋白Bax表达降低(P<0.05)。结论:星状神经节阻滞增加大鼠海马区Bcl-2表达,降低Bax表达,抑制神经元凋亡,减轻术后认知功能障碍。     

重复异丙酚麻醉对新生大鼠海马细胞凋亡及远期学习记忆能力的影响

目的：探讨重复异丙酚麻醉对新生大鼠海马细胞凋亡及远期学习记忆能力的影响。方法： 清洁级SD大鼠45只,7 d龄,雄性,随机分为3组（n=15）：对照组（C组）腹腔注射脂肪乳剂7.5 mL/kg,每天1次,连续7 d;反复注射异丙酚组（P1组）腹腔注射异丙酚75 mg/kg,每天1次,连续7 d;单次注射异丙酚组（P2组）腹腔注射脂肪乳剂7.5 mL/kg,每天1次,连续6 d,第7天注射异丙酚75 mg/kg。每组取5只大鼠,于苏醒后即刻抽取动脉血样行血气分析。异丙酚给药结束后2周时采用Morris水迷宫实验测试大鼠的学习记忆功能,之后处死大鼠,免疫组织化学法检测大鼠海马神经元特异性核蛋白（neuron-specific nucleoprotein,NeuN）的表达,Western blot检测大鼠海马组织中caspase-3的表达。结果： 3组大鼠动脉血气指标差异无统计学意义。与C组相比,P1组大鼠第5天寻找平台潜伏期延长、寻找平台路径增长,第6天目标象限探索时间缩短、穿环次数减少（P<0.05）;而P2组的寻找平台潜伏期、寻找平台路径长度、探索时间、穿环次数与C组相比差异无统计学意义。与C组相比,P1组大鼠海马组织内NeuN阳性细胞数量减少、caspase 3表达增强;P2组大鼠海马内NeuN阳性细胞数量、caspase-3的表达与C组相比差异无统计学意义。结论： 重复异丙酚麻醉可降低新生大鼠的远期学习记忆能力,可能与其增加海马内的细胞凋亡有关,单次异丙酚麻醉对新生大鼠的海马细胞凋亡及远期学习记忆能力没有显著影响。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及Bcl-2、Bax表达的影响简

目的 观察电针对阿尔茨海默病（AD）大鼠细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响,探讨针灸治疗AD的作用机理.方法 将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,双侧海马注入Aβ25-35建立AD大鼠模型,造模成功后,电针组选取双侧“肾俞”、“内关”、“大椎”,接韩式疼痛治疗仪治疗,Morns水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;免疫组化法检测大鼠海马区Bcl-2、Bax的平均光密度表达.结果 通过2个疗程的治疗,电针组和模型组大鼠海马区Bcl-2的表达明显低于正常组和假手术组（P＜0.05）,且电针组明显高于模型组（P＜0.05）;电针组和模型组大鼠海马区Bax表达高于正常组和假手术组（P＜0.05）,且电针组明显低于模型组（P＜0.05）.结论 电针可以改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax有关.     

化学点燃癫痫大鼠在水迷宫中学习记忆能力与海马中nNOS表达的关系

目的 :观察印防己毒 (Picrotoxin ,PTX)化学点燃癫痫大鼠在水迷宫中学习记忆能力及其与大鼠海马中nNOS表达变化的关系 ,为进一步研究癫痫患者的记忆损害的治疗提供线索。方法 :4 4只雄性SD大鼠随机分为点燃组和对照组 ,分别用PTX和生理盐水腹腔注射 ,根据点燃情况点燃组再分为全面发作 (A)、频繁发作 (B)和部分发作 (C)和迷宫对照 (D)组 ,对照组再分为迷宫训练组 (E)和对照组 (F)。然后进行水迷宫行为测试评价其学习记忆能力。用免疫组化测定各组大鼠海马中nNOS表达变化。结果 :癫痫大鼠在水迷宫测定中 ,除B组第 1天的成绩较对照组差外 ,其余各组及B组在第 2、3、4、5天中寻找平台的潜伏期时间与对照组相比没有显著性差异。点燃各组对平台空间位置的记忆的能力较对照组要差 ,差异有显著性。大鼠海马中 ,A、B、C、E组nNOS神经元表达增加 ,D组表达减少。结论 :PTX化学点燃癫痫大鼠在水迷宫中学习记忆能力下降 ,发作频繁者 ,学习记忆受损明显 ,与发作的严重程度无关。水迷宫训练可使化学点燃癫痫大鼠海马中nNOS表达增高 ,对记忆损害有保护作用。     

异氟醚对胎鼠脑原癌基因蛋白Bcl-2/Bax表达及幼鼠空间学习记忆的影响

目的 研究异氟醚麻醉对胎鼠出生后的学习记忆能力,以及对胎鼠大脑海马CA1区和皮质压部后区(Retrosplenial RS)Bcl-2/Bax表达变化的影响.方法 28只孕21 d的大鼠以随机数字表法随机分为异氟醚处理组和对照组,每组n=14.异氟醚组使用1.3%的异氟醚处理6h,对照组只使用30%的氧气和70%氮气混合气.使用水迷宫检测出生后28d的幼鼠空间学习记忆能力.免疫组化研究中,处理后2 h检测胎鼠大脑皮质RS区和海马CA1区Bcl-2和Bax表达的变化.结果 水迷宫实验中,2组隐藏平台试验的逃避潜伏期差异没有统计学意义,但是空间探索试验中异氟醚组在平台所在象限停留的时间明显多于对照组[(42.33±2.31)s,(33.2±2.15)s,t=2.21,P<0.05],差异有统计学意义.异氟醚组海马CA1区和皮质RS区Bcl-2的表达高于对照组,Bax的表达低于对照组,Bcl-2/Bax比值高于对照组[海马CA1区(4.40±0.86),(1.31±0.32),t=3.378,P<0.01;皮质RS区(5.07±1.27),(1.47±0.48),t=2.656,P<0.05],差异具有统计学意义.结论 1.3%异氟醚处理孕21 d的大鼠能改善出生后幼鼠的空间记忆保持能力,并能增加胎鼠大脑皮质RS区和海马CA1区Bcl-2/Bax的比值.     

远志汤对慢性脑低灌注大鼠认知功能及海马凋亡蛋白的影响

目的 观察远志汤对慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力及海马凋亡蛋白的影响。方法 采用永久结扎大鼠双侧颈总动脉法造模。将42只SD大鼠采用数字表法随机分为正常对照组,模型组,假手术组,远志汤高、中、低剂量组[20、10、5 g/（kg·d）]及阳性药物对照组[盐酸多奈哌齐0.52 mg/（kg·d）],每组各6只,分别灌胃给药,1次/d,给药4周。通过Morris水迷宫定位航行实验及空间探索实验,观察远志汤对慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力的影响;通过免疫荧光染色法检测远志汤对慢性脑低灌注大鼠海马凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白抗体（Bcl-2 associated X protein,Bax）及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3）表达的影响。结果 模型组大鼠较对照组和假手术组的逃避潜伏期和搜索距离明显延长（P<0.01）,在原平台所在象限的搜索时间明显缩短（P<0.01）。而远志汤各剂量干预均可明显缩短大鼠的逃避潜伏期和搜索距离（P<0.01）,并延长在原平台所在象限的搜索时间（P<0.01）。模型组大鼠海马Bax和Caspase-3的表达较对照组和假手术组增加,差异有统计学意义（P<0.05）,Bcl-2则显著下降,差异有统计学意义（P<0.01）。而远志汤高、中剂量组干预均可明显减少Bax和Caspase-3的表达（P<0.05）,增加Bcl-2的表达（P<0.05）。结论 远志汤可能通过调节海马凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达以改善慢性脑低灌注大鼠的认知功能。     

牛磺酸对大鼠脑损伤后认知功能及海马凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察牛磺酸(Tau)对弥漫性颅脑损伤大鼠学习记忆和海马Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法Marmarou方法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型,Y型迷宫检测大鼠认知功能,免疫组织化学方法检测脑组织海马区Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果低、中、高剂量Tau组的记忆成绩均明显高于损伤组(P<0.01)。中、高剂量Tau组海马区Bcl-2蛋白表达均明显多于损伤组(P<0.01);Bax蛋白表达均明显少于损伤组(P<0.01);Bcl-2/Bax表达比均明显高于损伤组(P<0.01)。结论促进海马上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达、调节Bcl-2/Bax比、抑制神经细胞凋亡可能是Tau对抗损伤保护脑的一种途径。     

氯胺酮对新生大鼠认知功能和海马突触素表达的影响

目的:观察氯胺酮对新生大鼠认知功能的影响及其机制以及对海马突触素的影响。方法:1周龄Wistar大鼠30只,随机分为3组,每组10只。对照组给予与氯胺酮组相同体积的等渗盐水;氯胺酮100 mg组和50 mg组麻醉诱导时分别腹腔注射氯胺酮100和50mg/kg,以后每小时追加首次剂量的1/2,维持麻醉6h。麻醉后21d进行旷场实验和Morris水迷宫实验,后取海马标本行突触素免疫组化染色,共聚焦显微镜观察并采集图像,用Image J图像处理软件分析荧光半定量A值。结果:氯胺酮可导致大鼠的认知功能的降低,海马突触素表达增加(P<0.05),氯胺酮100 mg组和50 mg组之间海马突触素表达无统计学意义(P>0.05)。结论:氯胺酮可降低新生大鼠的认知功能,并上调海马突触素表达。     

P53、Noxa在血管性痴呆大鼠海马CA1区中表达及意义

目的观测P53、Noxa在血管性痴呆大鼠海马CA1区表达，探讨血管性痴呆的发病机制。方法经Morris水迷宫筛选出学习记忆能力处于正常值范围的雄性SD大鼠24只，随机分为假手术组和模型组（各12只），采用双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆大鼠模型，手术后2个月用Morris水迷宫观测各组大鼠在空间学习记忆方面的变化，HE染色观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞形态学变化，免疫荧光染色检测P53、Noxa在海马CA1区锥体细胞的表达。结果模型组大鼠相对假手术组大鼠平均逃避潜伏期延长（P〈0．01），空间记忆能力减退（P〈0．01），海马CA1区神经细胞凋亡明显，P53、Noxa在海马CA1区表达的阳性细胞数明显升高（P〈0．05），且直线相关分析显示Noxa的表达与P53的表达呈正相关（P〈0．01）。结论海马CA1区P53和Noxa的表达升高在血管性痴呆发病机制中起重要作用。     

复方银思维对散发性老年痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其海马神经元超微形态学基础（英文）

目的：探讨中药复方银思维对散发性老年痴呆（sporadic Alzhei mer disease,SAD）模型大鼠空间学习记忆功能障碍的作用及其海马神经元超微形态学基础。方法：采用侧脑室注射链脲佐菌素方法制备SAD模型。实验大鼠分为假手术组、模型组、多奈哌齐组和银思维低、中、高剂量组共6组。于造模后第21天开始治疗,各治疗组给予相应的药物灌胃,模型组及假手术组给予等体积的双蒸水灌胃,各组均每日给药1次,共2个月。治疗结束后,以Morris水迷宫定位航行实验及空间探索实验进行大鼠空间学习记忆能力测试,测试完毕处死大鼠并取出海马组织,电子显微镜观察海马神经元超微结构。结果：在定位航行实验中,多奈哌齐组以及银思维低、中、高剂量组与模型组相比,平均逃避潜伏期及总游泳距离均显著缩短（P〈0.05或P〈0.01）。在空间探索实验中,与模型组相比,各治疗组在目标象限活动时间明显延长（P〈0.05或P〈0.01）。在多数测试时间段中,多奈哌齐组与银思维低、中、高剂量组组间比较差异均无统计学意义。脑组织海马神经元超微结构观察也证实了药物干预的作用。结论：中药复方银思维能明显改善SAD模型大鼠的空间学习记忆功能障碍。其作用的超微形态学基础可能与保护海马神经元微管结构,防止轴突损伤有关。     

氯胺酮对术后大鼠海马NMDAR亚单位蛋白表达的影响

目的观察氯胺酮对术后大鼠海马N甲基D天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位表达的影响,探讨氯胺酮影响学习记忆的可能机制。方法将SD大鼠36只随机分为3组:对照组、模型组和氯胺酮组,每组12只。模型组和氯胺酮组按Brennan法制作大鼠趾部切口模型,对照组大鼠不作趾部切口。自手术切口即日起,氯胺酮组大鼠腹腔注射氯胺酮10mg/kg(1ml),对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水1ml,1次/d,连续7d。术后3周进行水迷宫测试,4次/d,连续6d。水迷宫测试结束,断头处死大鼠分离海马,匀浆提取细胞膜蛋白,应用免疫印迹法测定NMDAR亚单位NR1、NR2A和NR2B表达的变化。结果自测试第1天至第6天,3组大鼠寻找平台的时间均逐渐缩短,但氯胺酮组大鼠平均寻找平台的时间较对照组或模型组显著延长(P<0.01或P<0.05)。与对照组和模型组相比,氯胺酮组大鼠海马NR2A和NR2B表达水平明显下调(P<0.05或P<0.01),而NR1的表达水平无明显变化;模型组大鼠海马NMDAR亚单位的含量与对照组相比差异无显著性意义。结论重复腹腔注射氯胺酮对趾部切口术后大鼠的学习记忆有明显影响,同时伴有NMDAR亚单位的改变。NMDAR表达的改变可能是氯胺酮导致认知功能损害的原因之一。