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1.
2.
目的:探究不同月龄APP/PS1双转基因模型小鼠的肠道菌群特点及补肾法对其肠道菌群失衡的影响。方法:将8只6个月龄雄性APP/PS1小鼠随机分为模型组和补肾组;4只6个月龄雄性C57BL/6小鼠作为正常对照组。补肾组小鼠给予补肾法中药灌胃3个月,模型组和正常对照组小鼠均予以等体积羧甲基纤维素(CMC)溶液灌胃。留取小鼠灌胃干预前后的粪便,运用16SrDNA技术检测各组肠道菌群的组成结构。从肠道微生态方面,探讨补肾中药对APP/PS1双转基因小鼠肠道菌群构成的影响。结果:6个月龄时模型组和正常对照组小鼠的肠道菌群差异无统计学意义;与9个月龄正常组比较,模型组小鼠肠道内芽孢杆菌纲丰度明显升高。与模型组比较,补肾组肠道内芽孢杆菌纲丰度明显下降,疣微菌门丰度呈上升趋势。结论:APP/PS1小鼠体内均存在肠道菌群失衡的情况,主要与芽孢菌纲、疣微菌门的丰度水平的变化相关。补肾法可以通过降低芽孢菌纲、升高疣微菌门的丰度来进一步改善AD小鼠肠道菌群失衡状态。 相似文献
3.
目的中药被广泛应用于血管性痴呆(vascular dementia,Va D)的治疗,但对其疗效和安全性尚缺乏系统的评价。笔者就中药治疗Va D的有效性和安全性进行系统评价。方法检索中国学术期刊网络出版总库(CNKI)、中国生物医学数据库(CBM)、Pub Med、Wiley Online Library等数据库中以中药为治疗措施,以安慰剂、胆碱酯酶抑制剂或盐酸美金刚为对照措施治疗Va D的随机平行对照试验。对纳入的研究进行质量评价及资料提取,采用Rev Man5.2.0软件进行Meta分析。结果的效应指标为标准化均数差(standardized mean difference,SMD),均以95%可信区间(confidence interval,CI)表示。结果共纳入7篇随机对照试验(randomized controlled trials,RCTs)文章,677例Va D患者随机分配到治疗组和对照组。对纳入的研究进行了描述性分析,所纳入的研究均对认知功能进行了评价,结果显示,中药组在提高简易精神状态检查(mini-mental state examination,MMSE)得分方面优于安慰剂组,但与盐酸多奈哌齐组比较,差异无统计学意义(P0.05)。中药组的不良反应主要表现为腹痛等胃肠道症状,但西药对照组的不良反应高于中药组。结论纳入分析的文章方法学质量不高,样本量偏小,不同研究的结果缺乏一致性,现有证据不足以肯定或否定中药在改善Va D患者临床症状和结局指标方面的作用,其临床有效性和安全性尚需高质量的研究结果支持。 相似文献
4.
目的通过分析已发表的中药治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的随机对照临床试验数据,探讨AD中医诊疗中的核心"方证""药证"规律。方法检索中文文献数据库包括中文科技期刊全文数据库(CNKI)、万方学术期刊全文数据库(WanFang Data)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM),英文文献数据库包括PubMed和EMBASE。检索中药治疗AD的随机对照试验,提取证候、证素、方剂、中药等中医药信息,使用COOC软件进行邻接表统计以获得出现频次,并进行上述各类提取信息的共现矩阵构建和聚类分析,二模共现得出AD关键病机(证候、证素)和方药(方剂、中药)的映射关系。结果 AD高频证候为"肾精不足""肝肾亏虚""痰浊蒙窍";高频证素为"肾虚""痰浊""血瘀";高频方剂为"通窍活血汤""补肾益智汤""六味地黄丸";高频中药为"菖蒲""熟地黄""川芎"。共现规律分析显示"肾虚—痰浊—血瘀"是主要共现证素,"菖蒲—远志"是主要二元共现中药,"山萸肉—熟地黄—茯苓"为主要的三元共现中药。证候方药二模共现分析提示"痰浊蒙窍—洗心汤",以及"肾虚—熟地黄"是AD治疗的核心方证、药证规律。结论 AD的中药治疗当以补肾为基本原则,随证辅以化痰开窍、活血化瘀。 相似文献
5.
6.
7.
目的:通过抑郁症中医证候文献研究分析抑郁症中医证候、证候要素的分布规律,常见中医证候的表现特征。方法:对CNKI数据库,检索近20年的相关文献,规范名词术语,建立数据库,采用频数描述和二项Lo-gistic回归分析。结果:抑郁症的常见中医证候有6个:肝郁脾虚、心脾两虚、气滞血瘀、肝郁气滞、肝郁痰阻、心肾不交;证候要素17个,其中病性类证素11个,病位类证素6个,见表2。证素的组合形式主要有4种,其中二证组合和三证组合最常见。结论:抑郁症常见中医证候有6个,证-症关系有一定的规律性,可为下一步抑郁症中医证候标准化研究提供参考。 相似文献
8.
目的分析痴呆的证候分型现状,为痴呆的证候分型标准研究提供参考。方法制定文献检索策略,严格地选择和评价文献,提取文献中的证候分型及证候要素,通过描述性统计和卡方检验,分析痴呆研究中辨证分型标准的引用状况及主要证型与证候要素特征。结果检索6个文献数据库,初步纳入文献918篇,经阅读全文后最终纳入文献193篇。146(76%)项研究明确采用已公开的辨证分型标准12种,引用文献标准的研究数量逐年增加。数据规范为71个证型,阿尔茨海默病(AD)频率>10%的证候有6个,包括髓海不足证、肾精亏虚、痰浊阻窍证、瘀血阻络证、脾肾两虚证、肾阴虚证,频率>10%的证候要素有8个,分别是髓海不足、阴虚、精亏、阳虚、气虚、血虚、血瘀、痰浊。血管性痴呆(VaD)频率>10%的证候有4个,包括痰浊瘀阻证、肾精亏虚证、瘀血阻络证、痰浊阻窍证,频率>9%的证候要素5个,分别是血瘀、精亏、痰浊、阴虚、气虚。结论肾精亏虚、痰浊阻窍、瘀血阻络是痴呆的共性病机,AD以髓海不足证为首,VaD以痰浊瘀阻证为首。血瘀、精亏、痰浊、阴虚在AD与VaD中都是主要证候要素,AD与髓海不足、阳虚、血虚关系更为密切,VaD与精亏、痰浊关系更为密切,血瘀对于VaD比AD更重要。制定面向AD且操作性好的证候分型标准是迫切而且必要的。 相似文献
9.
背景:阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的早期诊断和干预十分重要.作为AD的早期阶段,遗忘型轻度认知损害(amnestic mild cognitive impairment,aMCI)逐渐受到关注.研究表明多奈哌齐可以降低轻度认知损害患者的AD评定量表认知分量表(AD assessment scale-cognitive subscale,ADAS-Cog)得分,改善患者的注意力和反应速度,但是具有一定的副作用,因此,有必要进一步探讨中医药对于aMCI的作用.目的:观察补肾化痰祛瘀中药治疗aMCI的临床疗效和安全性.设计、场所、受试者和干预措施:本研究为随机、双盲、平行对照临床试验.根据随机、双盲的原则,将aMCI患者分为补肾化痰祛瘀中药组和盐酸多奈哌齐组.补肾化痰祛瘀中药组予补肾化痰祛瘀中药颗粒,1袋/次,2次/d;盐酸多奈哌齐组予盐酸多奈哌齐5 mg/d.另外58例患者不接受任何治疗,作为对照.在用药第12周对所有入组的aMCI患者进行随访.主要结局指标:ADAS-Cog和简易精神状态检查表(mini-mental status examination,MMSE)得分.结果:补肾化痰祛瘀中药组和盐酸多奈哌齐组治疗12周后的ADAS-Cog得分较基线均有显著改善(P=0.001,P=0.000),而未治疗组MMSE得分和ADAS-Cog得分较基线无显著变化(P=0.151,P=0.125);中药组与盐酸多奈哌齐组比较,差异无统计学意义(P=0.105),两组患者的ADAS-Cog得分均低于未治疗组(P=0.000,P=0.000).补肾化痰祛瘀中药组治疗12周后的注意力得分较基线显著改善(P=0.015),盐酸多奈哌齐组较基线无改善(P=0.085).盐酸多奈哌齐组在用药过程中出现失眠、多梦5例(20.8%),恶心3例(12.5%),腹泻5例(20.8%),分别显著高于补肾化痰祛瘀中药组(P=0.002,P=0.005,P=0.000).两组药物对于患者的生命体征和实验室检查无显著影响.结论:补肾化痰祛瘀中药和盐酸多奈哌齐治疗12周均可以提高aMCI患者的总体认知功能,两种药物疗效相当.此外,补肾化痰祛瘀中药可以较好地改善患者的注意力以及头痛、四肢发凉、腹胀和大便溏泻等临床症状,而且补肾化痰祛瘀中药用药安全、不良反应少,优于盐酸多奈哌齐.有必要进行进一步的研究以评价中药的远期疗效. 相似文献
10.
目的观察芪归银方体外逆转耐亚胺培南铜绿假单胞菌耐药的作用。方法采用血清药理学方法制备芪归银方含药血清;常规肉汤培养耐亚胺培南铜绿假单胞菌(1643菌株),分为含药血清组(M-H肉汤培养基0.8ml+含药血清0.2ml)、空白血清组(M-H肉汤培养基0.8ml+空白血清0.2ml)、阳性对照组(M-H肉汤培养基1ml),各组分别传代干预至第8代,用二倍稀释法测定细菌对亚胺培南的最小抑菌浓度(MIC),并比较抑菌环直径;耐亚胺培南铜绿假单胞菌冻融离心,收集酶粗提液,以头孢噻吩为底物,分为含药血清组(0.1mmol/L头孢噻吩95μl+3μl含药血清+2μl酶粗提液)和空白血清组(0.1mmol/L头孢噻吩95μl+3μl空白血清+2μl酶粗提液),测定耐药铜绿假单胞菌β-内酰胺酶水解速率。结果含药血清组耐亚胺培南铜绿假单胞菌对亚胺培南的MIC为8μg/ml,空白血清组与阳性对照组均为16μg/ml;含药血清组抑菌环直径显著大于阳性对照组(P<0.05);含药血清组β-内酰胺酶水解速率显著低于空白血清组(P<0.05)。结论在芪归银方含药血清作用下,耐亚胺培南铜绿假单胞菌对亚胺培南的敏感性一定程度上得到了恢复,并且可以减慢β-内酰胺酶的水解速率,提示抑制β-内酰胺酶水解可能是芪归银方干预耐亚胺培南铜绿假单胞菌耐药的机制之一。 相似文献