氟桂利嗪对脑缺血再灌损伤HSP70基因表达减少神经细胞损伤的影响

Asakindofselectivecalciumantagonist,Flunarizine(FNZ)iswidelyusedtotreattheischemiccerebrovasculardiseaseinclinic.WewonderwhetherFNZcanaffecttheexpressionofHSP70andapoptoticgeneornotwhileitisabletoprotectcellsfromtheischemiccerebralinjuries.Ourresearchisdescribedindetailasbelow.1Materialsandmethods1.1Thegroupingandpreparationofanimals60healthymaleGerbils(providedbyShanghaimedicalexperimentanimaladminis-trationcommittee),weightwithintherangeof(100±10)g,wererandomlydividedintoseveralgroups.…     

西比灵对脑缺血再灌细胞凋亡及其相关基因表达影响

目的研究西比灵对脑缺血再灌细胞凋亡及其相关基因表达影响。方法采用沙鼠脑缺血再灌损伤模型,原位末端标记法(TUNEL)和免疫组化方法分别检测脑缺血再灌后不同时期脑组织细胞凋亡及其相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达。结果西比灵能增加脑缺血后脑组织Bcl-2蛋白表达(P<0.05),降低其Bax蛋白表达(P<0.05),使缺血神经细胞凋亡减轻(P<0.001)。结论西比灵能增加Bcl-2表达,降低Bax表达,减轻细胞凋亡。     

用cDNA表达阵列分析遗传性癫癎易感大鼠大脑皮质的基因表达

应用cDNA阵列技术寻找遗传性癫差异表达基因 ,为从基因水平探讨癫的发病机理打下基础。采用AtlasTM RatcDNAExpressionArray建立遗传性癫易感性P77PMC大鼠和正常Wistar大鼠大脑皮质基因表达谱 ,用图像分析仪分析两者基因表达谱差异。结果发现有 15个差异表达基因 ,其中 13个基因在P77PMC大鼠大脑皮质中高表达而在正常Wistar大鼠大脑皮质中低表达 ,2个基因在正常Wistar大鼠大脑皮质中高表达而在P77PMC大鼠大脑皮质中低表达。结果提示 ,P77PMC大鼠与正常Wistar大鼠大脑皮质存在多个差异表达基因 ,这些差异表达的基因可能在癫的发生、发展中扮演了重要角色。     

用cDNA表达阵列分析遗传性癫癎易感大鼠大脑皮质的基因表达

应用cDNA阵列技术寻找遗传性癫(癇)差异表达基因,为从基因水平探讨癫(癇)的发病机理打下基础.采用AtlasTMRat cDNA Expression Array建立遗传性癫(癇)易感性P77PMC大鼠和正常Wistar大鼠大脑皮质基因表达谱,用图像分析仪分析两者基因表达谱差异.结果发现有15个差异表达基因,其中13个基因在P77PMC大鼠大脑皮质中高表达而在正常Wistar大鼠大脑皮质中低表达,2个基因在正常Wistar大鼠大脑皮质中高表达而在P77PMC大鼠大脑皮质中低表达.结果提示,P77PMC大鼠与正常Wistar大鼠大脑皮质存在多个差异表达基因,这些差异表达的基因可能在癫(癇)的发生、发展中扮演了重要角色.     

匹罗卡品癫痫大鼠海马TrkB受体表达与苔藓纤维突触重建的关系

目的 探讨匹罗卡品诱导慢性癫痫大鼠海马齿状颗粒细胞苔藓纤维突触重建与神经营养素受体TrkB表达的关系。方法 取匹罗卡品诱导大鼠急性癫痫持续状态及慢性自发性颞叶癫痫发作期大鼠脑片，用免疫组织化学方法检测TrkB及突触体素(P38，一种突触形成标志物)在大鼠海马的表达。结果 急性癫痫持续状态诱导颗粒细胞表达TrkB一过性增高，第2次表达高峰呈现在7～30d；P38免疫反应性在齿状回内分子层则呈进行性增加，与neo-Timm显示的异常苔藓纤维出芽相一致。结论 TrkB受体激活有助于海马齿状回苔藓纤维轴突生长及突触形成从而有利于颞叶癫痫的发生。     

原位末端标记检测实验性变态反应性神经炎胸腺细胞的凋亡

目的为了探讨地塞米松对实验性变态反应性神经炎（ＥＡＮ）小鼠胸腺细胞的影响。方法应用原位末端标记法和电镜检测ＥＡＮ小鼠胸腺细胞的凋亡。结果以上两种方法均发现地塞米松处理组胸腺细胞凋亡率明显高于自然病程组和正常对照组。结论地塞米松可明显增强ＥＡＮ小鼠胸腺细胞凋亡。     

遗传性P77PMC癫痫大鼠海马基因表达谱的研究

目的利用cDNA表达阵列构建遗传性癫痫大鼠海马基因表达谱,寻找其中的差异表达基因,为从分子水平探讨癫痫的发病机理打下基础。方法采用32P-α-dATP逆转录标记探针与cDNA阵列杂交,构建P77PMC大鼠和Wistar大鼠海马基因表达谱,用图象分析仪分析两者基因表达谱差异。结果在P77PMC大鼠海马中共发现有15个差异表达基因,其中12个基因表达上调,3个基因表达下调。并用逆转录-聚合酶链反应进一步证实了结果的可靠性。结论P77PMC大鼠与正常Wistar大鼠海马中存在多个差异表达基因,这些差异表达的基因可能在癫痫的发生中具有重要作用。     

边缘癫痫实验模型海马内突触体素表达

目的探讨癫痫时突触体素(P^38)在海马表达的时间变化及意义。方法建立匹罗卡品边缘癫痫模型，用图像分析系统测定海马不同时间点P^38免疫反应吸光度值。结果P^38免疫反应性在海马呈现两次高峰：致痫后3～6h在海马门区及CA3区P^38短期升高，30～60dCA3区呈现第2次高峰。在内分子层，从第7天开始直至第60天P^38呈进行性增多，且与Neo—Timm染色结果相平行。结论P^38在海马第2次表达增高，平行于苔藓纤维出芽，与自发性发作形成有关。急性期表达增高则与癫痫持续状态的产生与维持有关。     

传统抗癫痫药物和托吡酯对成年癫痫患者生活质量的影响

背景:托吡酯现已广泛应用于临床治疗各型癫痫,但对国内成年癫痫患者生活质量影响的报道较少。目的:比较传统抗癫痫药物和托吡酯对成年癫痫患者生活质量的影响,以探讨产生影响的机制。设计:采用随机对照的临床研究。地点和对象:中南大学湘雅二医院及湘雅医院门诊新诊断癫痫患者,共102例,其中男60例,女42例,年龄16～60岁。干预:102例临床新确诊的成年癫痫患者被随机分为两组:一组予以传统抗癫痫药物单药系统治疗(传统抗癫痫药物组,54例),另一组予以托吡酯单药治疗(托吡酯组,48例)。1个月后比较两组的发作频率和不良反应,并用QOLIE-30量表对这102例癫痫患者进行生活质量评定。主要观察指标:①两组发作频率和不良反应。②生活质量评分。结果:托吡酯组的发作频率和不良反应均明显低于传统抗癫痫药物组,其中前者有效11例,显效7例,控制16例;而后者有效13例,显效5例,控制13例。托吡酯组的生活质量总分却明显高于传统抗癫痫药物组,分别为60±13和53±15,尤其在前5个分项的评分中更加明显。结论:托吡酯能提高癫痫患者的生活质量,其改善生活质量的作用主要是通过控制发作和减轻不良反应实现的。