氯胺酮对新生鼠学习记忆功能的长期影响

目的 研究氯胺酮麻醉对新生鼠成年后学习记忆功能的影响.方法 12只出生1周SD大鼠,随机分为氯胺酮麻醉(Ket)组和生理盐水对照(Ns)组.Ket组腹腔注射50 mg/kg氯胺酮;Ns组腹腔注射等量生理盐水.8周后利用Morris水迷宫进行定位航行实验和空间搜索实验,获取大鼠对水迷宫的学习和记忆获取能力以及对平台空间位置的记忆保持能力的相关数据,并行组间比较.制备大鼠海马脑片并行免疫组织化学染色,观察凋亡相关因子Bel-2和Bax的表达.结果 与Ns组比较,Ket组大鼠隐匿平台逃避潜伏期明显延长(P<0.05);穿越平台次数减少,活动总路径缩短(P<0.05).海马脑片观察显示,Ket组促凋亡因子Bax表达较Ns组明显;两组间抑凋亡因子Bcl-2表达无明显差异.结论 在新生鼠的脑发育期使用氯胺酮,其成年后的学习记忆功能受损,其机制可能与海马区神经元凋亡有关.     

氯胺酮对新生鼠学习记忆功能的长期影响

目的研究氯胺酮麻醉对新生鼠成年后学习记忆功能的影响。方法12只出生1周SD大鼠,随机分为氯胺酮麻醉（Ket）组和生理盐水对照（Ns）组。Kct组腹腔注射50mg／kg氯胺酮;Ns组腹腔注射等量生理盐水。8周后利用Morris水迷宫进行定位航行实验和空间搜索实验,获取大鼠对水迷宫的学习和记忆获取能力以及对平台空间位置的记忆保持能力的相关数据,并行组间比较。制备大鼠海马脑片并行免疫组织化学染色,观察凋亡相关因子Bcl-2和Bax的表达。结果与Ns组比较,Ket组大鼠隐匿平台逃避潜伏期明显延长（P〈0．05）;穿越平台次数减少,活动总路径缩短（P〈0．05）。海马脑片观察显示,Ket组促凋亡因子Bax表达较Ns组明显;两组问抑凋亡因子Bcl-2表达无明显差异。结论在新生鼠的脑发育期使用氯胺酮,其成年后的学习记忆功能受损,其机制可能与海马区神经元凋亡有关。     

小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型的建立

目的 建立小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型,模拟多发伤失血性休克合并脑外伤急性硬膜外血肿,分析其形态学改变.方法 对16只实验用小型猪,采用简易脑皮层气击装置致伤一侧脑额叶,硬膜外球囊法致急性颅内高压,改良Wigger 氏休克模型法致失血性休克.观察模型制备前(T01)及放血完成后即刻(T0)、15 min(T15)、30 min(T30)、60 min(T60)五个时间点的平均动脉压(MAP)、颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP);于T01和T60两个时间点测颈静脉血氧饱和度(SjvO2).随机选取2只动物,于模型制备前和制备后6 h分别行头颅冠状位CT和MRI检查.模型制备后6 h,随机选取2只动物分别行脑大体病理、HE染色观察和超微结构观察.结果 与T01时间点比较,T0时间点MAP和CPP明显下降,ICP明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05); 与T0时间点比较,T15、T30和T60时间点的MAP、ICP和CCP无明显变化(P>0.05).T60时间点SjvO2较T01时间点明显下降(P<0.05).影像学检查发现,创伤性硬膜下出血,中线偏移,对侧脑室扩张.HE染色观察发现,创伤灶及周围脑组织水肿明显,炎症细胞浸润,毛细血管周隙出血,白质区淤点性出血以及灰质挫裂伤.超微结构观察显示,创伤灶、周围和对侧脑组织表现为严重程度递减的改变,包括神经元坏死、变性,轴索脱髓鞘,线粒体肿胀,内皮细胞水肿等形态改变.结论 采用控制性脑皮层冲击、硬膜外球囊及股动脉放血方法建立的小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克组合模型,可模拟临床多发伤失血性休克并脑外伤急性硬膜外血肿,并能用于CPP和脑氧供需平衡的监测.     

电压门控型钠离子通道Nav1．7的研究进展

细胞膜上电压门控性钠离子通道（voltage-gated sodium channel,VGSC）的内向电流是神经元动作电位产生和电流传导的必需环节。近年对神经疼痛机制中的钠通道的作用做了大量的研究,证实Nai1．7在疼痛的产生机制中有着重要的作用,本文对其最新研究进展作一综述。     

右美托咪定复合超声引导下TAP阻滞麻醉对腹腔镜下腹股沟疝修补术病人Aβ-42、Tau蛋白的影响

目的：探讨右美托咪定复合超声引导下腹横肌平面(TAP)阻滞麻醉对腹腔镜下腹股沟疝修补术病人血清β-42淀粉样蛋白(Aβ-42)和Tau蛋白的影响。方法：选取行腹腔镜下腹股沟疝修补术病人100例,随机分为对照组和观察组,各50例。对照组行喉罩全麻,观察组采用超声引导下TAP阻滞联合右美托咪定麻醉。记录2组病人切皮时(T1)、手术开始1 h(T2)、手术结束即刻(T3)的平均动脉压和心率(HR)、血氧饱和度。比较2组疼痛视觉模拟评分(VAS)、简易智能状态检查量表(MMSE)评分、术后认知功能障碍(POCD)的发生率及Aβ-42和Tau蛋白表达水平。结果：2组病人术后即刻和术后6、24、48 h VAS评分逐渐降低降低(P<0.05);观察组术后6、24、48 h VAS评分均明显低于对照组(P<0.01)。观察组T2、T3 HR均明显低于对照组(P<0.01),且T2、T3时HR低于T1(P<0.05)。术后观察组POCD的发生率为6.00%(3/50),低于对照组的22.00%(11/50)(P<0.05)。术后1、7 d 2组MMSE评分均低于麻醉前(P...     

氯胺酮对认知影响的机制

氯胺酮是NMDA受体的非竞争性拮抗剂.研究显示,它能够损伤工作记忆、情节记忆和语义记忆并且伴随着精神症状和分离幻觉的出现,揭示其对认知功能有影响.它可能通过NMDA受体、烟碱受体、GABA和GABA受体、钠通道干扰长时程增强(long-term potentiation,LTP)的功能,从而影响认知功能.     

小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型的建立

目的建立小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型,模拟多发伤失血性休克合并脑外伤急性硬膜外血肿,分析其形态学改变。方法对16只实验用小型猪,采用简易脑皮层气击装置致伤一侧脑额叶,硬膜外球囊法致急性颅内高压,改良Wigger氏休克模型法致失血性休克。观察模型制备前（T01）及放血完成后即刻（T0）、15min（T15）、30min（T30）、60min（T60）五个时间点的平均动脉压（MAP）、颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP）;于T01和T60两个时间点测颈静脉血氧饱和度（SjvO2）。随机选取2只动物,于模型制备前和制备后6h分别行头颅冠状位CT和MRI检查。模型制备后6h,随机选取2只动物分别行脑大体病理、HE染色观察和超微结构观察。结果与T01时间点比较,T0时间点MAP和CPP明显下降,ICP明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与T0时间点比较,T15、T30和T60时间点的MAP、ICP和CCP无明显变化（P〉0.05）。T60时间点SjvO2较T01时间点明显下降（P〈0.05）。影像学检查发现,创伤性硬膜下出血,中线偏移,对侧脑室扩张。HE染色观察发现,创伤灶及周围脑组织水肿明显,炎症细胞浸润,毛细血管周隙出血,白质区淤点性出血以及灰质挫裂伤。超微结构观察显示,创伤灶、周围和对侧脑组织表现为严重程度递减的改变,包括神经元坏死、变性,轴索脱髓鞘,线粒体肿胀,内皮细胞水肿等形态改变。结论采用控制性脑皮层冲击、硬膜外球囊及股动脉放血方法建立的小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克组合模型,可模拟临床多发伤失血性休克并脑外伤急性硬膜外血肿,并能用于CPP和脑氧供需平衡的监测。